肾小球的过滤名词解释

1. 急求！！！肾小球滤过作用的名词解释

肾小球滤过作用：血液经肾小球时，血浆中的水分子、小分子溶质（包括相对分子质量较小的血浆蛋白质），从肾小球的毛细血管中转移到肾小囊的过程

2. 什么是肾小管的滤过作用和重吸收作用详细的说明一下

重吸收是指肾小管上皮细胞将小管液中的水分和某些溶质，部分地或全部地转运到血版液的过程。原权尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。
肾小球的滤过作用
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的一部分水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小球囊腔内，形成滤过液，称之为原尿。实验证明，原尿中除不含血细胞和大分子蛋白质外，其它成分与血浆基本相同。单位时间内从肾小球滤过的原尿量，称为肾小球滤过率，单位为ml/min。据测定，体表面积为1.73m2的个体（人），其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。

3. 肾小球超滤什么意思

肾小球超滤就是肾小球处于一个高滤过，高灌注状态， 病变早期往往表现为一个超滤状态

4. 肾小球滤过率的名词解释

肾小球滤过率(GFR，glomeruar filtration rate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。滤过膜通透性和滤过面积的改变肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。 正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。 肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。编辑本段肾小球的滤过率为什么会降低[1]肾脏中真正起功能作用的就是以肾脏中的各功能细胞。主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外，这种清除作用就是肾小球的滤过功能。为此，人们非常重视肾小球这种滤过能力的强弱。 那么，肾小球的滤过率是怎样下降的呢？为了搞清楚这个问题，我们先来分析肾小球的滤过功能是怎么实现的。研究发现，肾小球的滤过是通过两种功能来实现的，一是肾小球的机械屏障功能，二是肾小球的电荷屏障功能。机械屏障功能是指肾小球有一种让小分子物质滤出，而不让大分子物质滤出的能力。这种能力就使血液中的大分子物质留在血液中，而将小分子物质送入尿极。而由于一般的血液毒素都是小分子物质，所以，毒素一般就被排入了尿中。所谓电荷屏障是指肾小球还有一种让带正电荷的物质通过的能力，以确保带负电荷的物质留在血液中。通过上述两种功能，肾小球就实现了在滤过过程中保证让血液中带正电荷的小分子物质进入尿液中的功能，而当尿液流经肾小管时，肾小管又通过自身的回吸收能力，将尿液中一些对人体有益的成分重新回吸收到血液中，并把尿液中有害的部分排出体外。 后来，随着医学科学的进一步发现，人们又揭开了肾小球滤过功能和肾小管回吸收功能的秘密。发现肾小球的机械屏障功能是源于肾小球的毛细血管内皮上有一层功能细胞——毛细血管内皮细胞和毛细血管内的系膜细胞共同作用而起到了机械屏障作用。肾小球的电荷屏障功能是源于肾小球毛细血管外皮上有一层功能细胞——毛细血管上皮细胞有一种控制带负电荷的物质通过的能力。这三种功能细胞的共同作用才使肾小球在滤过过程中保证了血液中带正电荷的小分子被滤入尿液中。尿液进入肾小管后，肾小管的内皮上又有一种功能细胞——肾小管上皮细胞又将尿液中带正电荷的而人体又需要的物质进行重吸收。这四种功能细胞通过多次把关，就确保了血液中有用的物质保留在血液中，有害的物质进入尿液而最终被排出体外。 可是一旦人体出现了疾病侵害时，就会首先造成人体血液中的成分变化。进而造成肾小球和肾小管超出了自身的工作负荷能力，而出现损伤或损坏原有的滤过平衡。打破这种破坏的本质就是上述四种功能细胞或一种或两种或全部遭到破坏。为此研究发现，人们常说的肾小球滤过功能的下降，实质上就是肾小球和肾小管中的四个功能细胞的功能发生了破坏。至此，人们就得出了一个有意义的结论：肾功能的下降就是肾功能单位——肾小球和肾小管的滤过功能和回吸收功能下降的结果，而肾小球、肾小管功能下降的原因却是肾小球和肾小管中的功能细胞——肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞和肾小管内的上皮细胞功能被破坏后功能下降导致的。研究到这里，我们终于找到了肾小球滤过率下降的真正原因——肾功能单位的组成细胞，即肾脏固有功能细胞被损伤损害后的功能下降。

5. 肾小球的名词解释

肾小球复
肾小球过滤膜从内到外制有三层结构：
内层为内皮

细胞层（厚约40nm），为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜;
中层为肾小球基膜（厚约240-370nm），电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分；
外层为上皮细胞层（厚约40nm），上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。

6. 肾小球滤过分数的名词解释

.滤过分数：为肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。若肾血浆流量为660ml/min，则滤过分数为19%，表明流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤到囊腔中形成原尿

7. 肾小球的作用是滤过作用还是过滤作用

滤过作用。

肾小球的滤过功能：

微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析。

分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。

此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtrationfraction）。经测算，肾血浆流量为660ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5从肾小球过滤到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（KFR）

(7)肾小球的过滤名词解释扩展阅读：

肾小球的再生：

人体内的不同器官组织再生能力不同，例如表皮、粘膜等组织更新再生迅速，而神经组织成熟后基本缺乏再生能力。

肾脏实质再生能力较弱，各种感染或非感染性原因损伤肾脏实质，尤其破坏了肾实质组织结构时，常常会局部疤痕愈合，因此肾小球数量会逐渐减少。理论上损伤程度轻微、范围较小则有局部恢复可能，当损伤程度严重、范围大则通常难以再生。

肾小球滤过率用于早期了解肾功能减退情况，在慢性肾病的病程中可用于估计功能性肾单位损失的程度及发展情况，用与指导肾脏疾病的诊断和治疗。

1 、肾小球滤过率增高，可见于：

（1）糖尿病肾小球硬化症早期，由于生长激素分泌增加，促使肾小球肥大，肾小球滤过率升高。

（2）部分微小病变型肾病综合征，因肾小球毛细血管胶体渗透压降低，而肾小球病变轻，故滤过率增加。

（3）妊娠期肾小球滤过率可增高，产后即恢复正常。

2、肾小球滤过率降低，可见于：

（1）影响肾小球滤过功能的各种原发性和继发性肾脏疾病。

（2）随着年龄老化，肾小球滤过率也会逐渐减低，40岁以后肾小球滤过率每年减低约1.15ml/min

8. 肾小球滤过率 的 名词解释 是

单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。肾小回球滤过率与肾血浆流量答的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。

9. 肾小球滤过作用是什么

由肾小球滤过膜的滤过作用来完成。肾小球滤过膜具有一定的通透性，一般而言，分子量为60,000以上的物质如血清白蛋白很难通过；血桨球蛋白分子量在90,000以上，则完全不能通过。肾小球滤过膜的面积总和约1.5平方米以上，其滤过量很大，每天可达180升以上。其对物质的滤过除了受物质分子量大小的影响，也与物质所带电荷有关。在肾小球滤过膜上覆盖有1种带负阴电荷的酸性唾液蛋白，由于白蛋白也带有负最荷，同性相斥，所以白蛋白很难被滤过，可见正常尿中的蛋白是很少量的。肾小球滤过作用的强弱，主要受有效滤过的大小控制。有效滤过压决定于肾小球毛细血管压、肾小囊内压、血桨胶体渗透压。肾小球毛细血管压是推动滤过作用的主要力量，而肾小囊内压、血桨胶体渗秀压则是抵抗滤过作用的阴力。正常情况下，肾小球毛细血管压较高，超过了与这相对抗的力量，保证了滤过的顺利进行。正常肾小球的滤过作用，以每分钟从肾小球滤过的血桨毫升数来衡量，称为肾小球滤过率。一般正常男子，体表面积为1.73平方米，其滤过率为125+15毫升／分，女子约少10％，
新生儿约为成人的30％，1岁以后达到成人水平。在病理情况下，肾小球滤过膜发生变化、肾小球有效滤过压及肾血流量的改变，均可影响肾小球的滤过。