单侧肾小球过滤率

1. 肌酐临界说明肾损多少，肾功能不全，肌酐正常值

病人的肌酐化验结果为178.1(参照值28-102),说明肌酐轻度升高。引起的原因考虑为： 1、肾囊肿： 病人右肾有 2.5×2.3厘米的囊肿，称为单纯性肾囊肿，是一种先天性异常，是单侧或双侧肾有一个或数个大小不等的圆形囊腔，多数是单侧，故称单纯性肾囊肿。 单纯性肾囊肿一般无明显症状，常在查体时无意中被发现。偶可出现血尿和局部疼痛、肾盏梗阻和继发感染。个别因囊肿压迫邻近血管，造成局部缺血和肾素增高而出现高血压。 单纯肾囊肿一般不会导致肾功能减退，但有人报导，单纯性肾囊肿患者肾功能呈下降趋势，常伴高血压，易合并泌尿系感染、肾结石等疾病，这可能与其肾功能损害有关。 病人的肾囊肿较小，引起血肌酐升高的可能性不大，但也不排除囊肿压迫血管，引起肾脏缺血等损害，而引起肾功能减退的可能。 2、高血压： 病人50岁，有高血压病史，多是因动脉硬化引起的原发性高血压；肾囊肿也可引起继发性高血压，但可能性较小。 高血压病也可引起对肾脏的损害，但多伴有尿常规的改变，如尿中有蛋白、红细胞或管型等。 患者血压高，但经服降压药血压控制在88/130左右，所以，因高血压引起肾脏损害、肌酐增高的可能性也不大。 3、化验因素： 血肌酐主要由人体肌肉的肌酸分解代谢而来，一般较少受饮食影响，少数血肌酐则来源于人体摄入的蛋白类食物，对肌酐值产生影响。 另外，当化验采样溶血时，可引起血肌酐假性增高。 4、其他原因： 血肌酐的浓度，主要受肾小球滤过率的影响，当肾实质损害时，肾小球滤过率降低，可引起血肌酐升高，见于各种原因引起的肾实质性损害，如肾炎、肾病、尿路梗阻等。 为明确肌酐升高的原因，建议： 1、吃素食3天后，再复查肾功能，如血肌酐、血尿素氮等，以排除饮食或化验因素的影响； 2、如复查后，肌酐仍增高，多提示肾功能有损害。引起的原因可能是肾囊肿或高血压所致；也可能是其他肾脏疾病所致。 应进一步检查尿常规、尿蛋白定量、肌酐清除率、肾脏B超、放射性肾图等检查，以除外其他肾脏病变，以明确病因，并针对病因进行治疗。

2. 为什么切掉一只肾的人还能活着

肾脏通常被称为肾脏，就像是人类排泄和排毒的“过滤器”。没有肾脏的人无法生存。但是，如果您可以维持正常的肾脏，人们仍然可以看到或幸存尿液。为什么人们因为肾脏在左右两侧。肾脏的主要功能是保存人体的正常水和必需的电解质，并排出人体多余的废物和电解质以及新陈代谢废物和传入的有毒物质。

如果肾脏完全正常，则它们不会影响人体，因为肾脏可以完全维持人体肾脏排泄和分泌的功能。例如，肾脏移植患者可以在不增加肾脏的情况下正常存活。要特别注意保护剩余的肾脏。如果仅剩余的肾脏没有得到适当的保护，则如果受损，它们将不会再有其他正常的肾脏，因此您应该检查您的常规尿液和肾脏功能以及B超。避免使用会增强身体和损害肾脏的药物。

3. 肾小球滤过率是指（） A. 两侧肾脏每分钟生成的原尿量与肾血浆流量之比 B. 一侧肾脏每分钟生成的原尿量 C.

选C两侧肾脏每分钟生成的原尿量

4. 肾萎缩是怎么回事

一般原因
肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。一般来说引起

肾萎缩
肾萎缩原因有以下几点：
首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全，其次考虑为末期肾脏疾病，即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。
双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因，这也是肾萎缩的一个常见原因。
双肾缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全，尤其是肾衰竭、尿毒症时，血肌酐、尿素氮升高，肾脏损伤严重，肾脏实质受到伤害，肾脏会缩小。所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视，肾脏疾病隐匿性很强，如果肾小球滤过率低于50%，即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因，以便排查病情。
其他原因
肾萎缩原因还有两点：肾结核(单侧肾脏缩小，伴对侧肾脏积水或代偿性增大)、肾动脉狭窄及先天性发育不全。
结语
一般来说，肾萎缩与长时间肾脏疾病息息相关，由于肾脏类疾病导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。以此希望肾萎缩患者对该病引起重视，及早及时的做个全身性检查以排除肾功能衰竭的可能性，以免耽误病情。
3肾萎缩症状
肾萎缩患者会出现恶心呕吐，乏力，贫血等。继续恶化将发生尿毒症。肾萎缩病人

肾萎缩
还会脸腿浮肿,出现了皮肤瘙痒的症状，并且还可能伴有脚部浮肿，有的患者还会腰疼得厉害，不能长期久坐。肾萎缩是由于长期肾脏出现问题，劳累过度引起，患了肾萎缩，腿脚有肿的现象，血压也会随病情加重而升高高。身体也会渐渐消瘦下去。
肾萎缩患者还可能会有血尿，血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿。轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿;重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。
了解了肾萎缩的症状，在出现某些异常时我们就应该到医院进行肾脏B型超声检查了解肾脏是否患有肾萎缩，这对肾脏的治疗有着十分重要的意义。

5. 为什么切掉一个肾，人还能活着

肾脏俗称腰子，它好比是人体排泄和解毒的“过滤器”。人如果没有肾脏，就无法生存。但若能保留一只功能正常的肾脏，人照样能排尿和生存。这是为什么呢?

肾脏是人体的重要排泄器官，具有四大功能：1、过滤形成尿液并排出代谢废物,人体摄入物质经过肾脏过滤，保留葡萄糖、氨基酸、钙、磷等有益物质，排出尿素、肌酐及部分有毒物质；2、分泌肾素-血管紧张素,帮助血管收缩，分泌前列腺素、缓激肽帮助血管扩张，维持血压平衡；3、分泌促红细胞生成素，维持和促进正常的红细胞代谢；4、分泌1,25-二羟维生素D3，调节钙的代谢。

6. CKD是什么意思呢

CKD有三个意思，具体如下：

1、CKD：日本气动公司

日本CKD是日本CKD株式会社投资的气动公司，主要制造气源处理三大件、气缸、电磁阀等自动化产品。

2、CKD：慢性肾脏病

CKD即：慢性肾脏病（Chronic kidney disease）英文缩写。是绝大多数的肾脏疾病的临床统称，除了急性肾炎和急性尿路感染（肾脏急性炎症性疾病）外，都可以归属慢性肾脏病的范围。

3、CKD：全散件组装

CKD是贸易专用名词，指全散装件CKD是以全散件形式作为进口整车车型的一种专有名词术语，在当地生产的零部件以较低的关税和较低的工资，利用当地劳动力组装成整车，并以较低零售价出售。

(6)单侧肾小球过滤率扩展阅读：

CKD全散件组装例子

空调出口形式，SKD形式出口时，会将空调底盘，压缩机，冷凝器等装配到机器上面，成为一个空调半成品。而其他的配管，阀体等零部件单独打包装箱，一起运送给客户。

而以CKD散件形式出口时，则将所有空调零部件都单独打包装箱，一起运送给客户。这样的出口形式，相当于客户在中国采购零部件，会为客户节省较大的成本。

现有的SKD和CKD散件出口形式，一般在对和中国相比，发展程度较低的国家中比较常见，如越南、泰国以及非洲等贫穷落后国家。

7. 肾实质性高血压是怎么引起的

(一)发病原因
多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)。
1.能引起高血压的单侧肾实质疾病包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。
2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。
(二)发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。
1.导致钠潴留，血容量增加的因素
(1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，水钠排泄减少;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收;③交感神经系统活化，促进近端肾小管钠重吸收;④一氧化氮(nitricoxide，NO)生成减少，肾小管排钠减少;⑤肾功能不全导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激钠泵(Na-K-ATP酶)增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生。
(2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均刺激血管收缩;②NO生成减少，拮抗血管收缩因素减弱;③GFR下降导致甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺素及喹巴因都能增加细胞内Ca2浓度，促进血管收缩，并提高管壁平滑肌对缩血管因子敏感性;④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管阻力增加。这些因素均能导致阻力性高血压。
在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大多数患者系两种致病因素并存。与原发性高血压比较，肾实质性高血压的容积因素常更明显。
从上面叙述可以得知，无论容积性或阻力性高血压发生，都与许多神经体液因子参与相关，表2做了简要概括。
2.导致高血压的因素
(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensinaldosteronesystem，RAAS)活化：已有大量资料证实，在肾实质性高血压发生及发展中RAAS起着重要作用，肾实质疾病时缺血即可导致RAAS活化。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)能直接刺激血管收缩，又能通过中枢增加交感神经活性、及作用于交感神经末梢促进儿茶酚胺释放，进一步使血管收缩;醛固酮能增加远端肾小管及集合管钠重吸收，加重水钠潴留。因此，RAAS活化既能参与阻力性、又能参与容积性高血压发生。
(2)交感神经兴奋性增强：交感神经在肾实质性高血压发病中也起重要作用。在肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射(afferentrenalreflexes)活化，AⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。交感神经系统活化能刺激血管收缩，增高血管阻力;能促进近端肾小管钠重吸收，增加血容量，故能从阻力及容积两方面参与高血压发生。交感神经系统活化又能使肾血管收缩，肾血流量减少而刺激
肾素分泌，进一步活化RAAS增重高血压。
(3)内源性洋地黄样物质释放：能与洋地黄抗体起交叉反应内源性洋地黄样物质(，EDIS)具有如下特性：抑制Na-K-ATP酶，促钠排泄。当肾实质疾病导致细胞外容积膨胀时，即能反射刺激视丘下部脑组织释放EDIS，抑制近端肾小管上皮细胞内Na-K-ATP酶，减少钠重吸收，起排钠效应。但是，另一方面EDIS将抑制血管平滑肌内Na-K-ATP酶，增加细胞内钠浓度，减少跨膜钠梯度，使Na/Ca2交换减少及电压依赖Ca2通道去极化，故而胞浆内Ca2增加，这就促进了阻力性高血压发生。
(4)内皮素：内皮素是迄今发现的体内最强缩血管肽，它可能通过内分泌途径，以及自分泌和旁分泌途径发挥作用。内皮素能刺激血管收缩;能促进RAAS活化;能减少肾血流及GFR，减少尿钠排泄。因此，它也可能从阻力及容积两方面参与肾实质性高血压发病。
(5)精氨酸加压素：精氨酸加压素对正常机体及原发性高血压患者血压影响不大，但是已有临床试验表明，给慢性肾衰竭者应用精氨酸加压素拮抗药能使高血压有效下降，提示精氨酸加压素能通过缩血管效应参与肾衰竭者高血压的发生。不过仍需更多研究肯定此观察及明确作用机制。
(6)降血压因子减少：肾脏能产生多种降血压因子，如前列腺素E2及I2，激肽(远端肾小管上皮细胞产生激肽释放酶，进而将血浆中激肽原转换成激肽)，心房利钠肽、脑利钠肽、NO及髓质降压脂等。正如前叙，肾实质疾病时N0生成减少，拮抗血管收缩能力减弱，而且NO减少还能减少肾小管排钠，加重水钠潴留，故它能从阻力及容积两方面参与高血压发病。可是，至今仍未获得上述其他降血压因子参与肾实质性高血压发病的确凿证据。

8. 单侧肾小球滤过率标准是多少

单侧的除以2就行了，一般是在40到60之间都行，诊断慢性肾功能不全没那么容易的，要结合很多问题的。除非是结石，肿瘤等问题，否则其它肾脏病导致的问题都是双侧对称的，不存在一个好，一个坏的问题。

9. 肾功能不好的表现

肾不好的表现有以下几点：

1.尿异常：由于肾功能下降，肾炎患者可出现少尿(24小时尿量小于400毫升)或无尿。如果服用利尿剂，可有多尿现象出现。另外，肾功能不全还可能导致有夜尿增多、尿潴留的症状。

2.高血压：肾小球受损，导致肾炎患者常有血尿(镜下或肉眼皆有)、脓尿、蛋白尿等症状。蛋白尿超过3.5克/天，是肾小球性蛋白尿的重要特征。

3.肾性水肿：水肿是细胞间液容量增加的结果，细胞间液容量增加的结果是水钠潴留，主要原因是肾脏病变致使肾小球滤过率降低，导致水、钠排泄障碍，从而出现了肾性水肿的症状。

4.肾绞痛、肾区痛：肾绞痛是突发性的剧烈肾区疼痛，呈间歇性或持续发作性，甚至呈阵发性加剧。部分患者可呈非典型肾绞痛，即绞痛较轻或迅速缓解。

5.肾肿大：肾脏病变导致肾脏体积异常增大，主要有单侧肾肿大和双侧肾肿大两种情况。

10. 肾小球滤过率低是什么病

你好，益肾解毒汤对于治疗肾小球过滤作用低而引起的小腿浮肿有没有昨用，作用。肾小球肾炎患者怎治疗好？
肾小球肾炎简称肾炎。慢性肾炎是一种起病缓慢、病情迁延，临床表现以不同程度的蛋白尿、血尿、高血压及水肿等症状为主的肾小球疾病。病程的后期多数可发展为慢性肾功能衰竭。肾小球肾炎处于肾脏纤维化的初期。