單側腎小球過濾率

1. 肌酐臨界說明腎損多少，腎功能不全，肌酐正常值

病人的肌酐化驗結果為178.1(參照值28-102),說明肌酐輕度升高。引起的原因考慮為： 1、腎囊腫： 病人右腎有 2.5×2.3厘米的囊腫，稱為單純性腎囊腫，是一種先天性異常，是單側或雙側腎有一個或數個大小不等的圓形囊腔，多數是單側，故稱單純性腎囊腫。 單純性腎囊腫一般無明顯症狀，常在查體時無意中被發現。偶可出現血尿和局部疼痛、腎盞梗阻和繼發感染。個別因囊腫壓迫鄰近血管，造成局部缺血和腎素增高而出現高血壓。 單純腎囊腫一般不會導致腎功能減退，但有人報導，單純性腎囊腫患者腎功能呈下降趨勢，常伴高血壓，易合並泌尿系感染、腎結石等疾病，這可能與其腎功能損害有關。 病人的腎囊腫較小，引起血肌酐升高的可能性不大，但也不排除囊腫壓迫血管，引起腎臟缺血等損害，而引起腎功能減退的可能。 2、高血壓： 病人50歲，有高血壓病史，多是因動脈硬化引起的原發性高血壓；腎囊腫也可引起繼發性高血壓，但可能性較小。 高血壓病也可引起對腎臟的損害，但多伴有尿常規的改變，如尿中有蛋白、紅細胞或管型等。 患者血壓高，但經服降壓葯血壓控制在88/130左右，所以，因高血壓引起腎臟損害、肌酐增高的可能性也不大。 3、化驗因素： 血肌酐主要由人體肌肉的肌酸分解代謝而來，一般較少受飲食影響，少數血肌酐則來源於人體攝入的蛋白類食物，對肌酐值產生影響。 另外，當化驗采樣溶血時，可引起血肌酐假性增高。 4、其他原因： 血肌酐的濃度，主要受腎小球濾過率的影響，當腎實質損害時，腎小球濾過率降低，可引起血肌酐升高，見於各種原因引起的腎實質性損害，如腎炎、腎病、尿路梗阻等。 為明確肌酐升高的原因，建議： 1、吃素食3天後，再復查腎功能，如血肌酐、血尿素氮等，以排除飲食或化驗因素的影響； 2、如復查後，肌酐仍增高，多提示腎功能有損害。引起的原因可能是腎囊腫或高血壓所致；也可能是其他腎臟疾病所致。 應進一步檢查尿常規、尿蛋白定量、肌酐清除率、腎臟B超、放射性腎圖等檢查，以除外其他腎臟病變，以明確病因，並針對病因進行治療。

2. 為什麼切掉一隻腎的人還能活著

腎臟通常被稱為腎臟，就像是人類排泄和排毒的「過濾器」。沒有腎臟的人無法生存。但是，如果您可以維持正常的腎臟，人們仍然可以看到或倖存尿液。為什麼人們因為腎臟在左右兩側。腎臟的主要功能是保存人體的正常水和必需的電解質，並排出人體多餘的廢物和電解質以及新陳代謝廢物和傳入的有毒物質。

如果腎臟完全正常，則它們不會影響人體，因為腎臟可以完全維持人體腎臟排泄和分泌的功能。例如，腎臟移植患者可以在不增加腎臟的情況下正常存活。要特別注意保護剩餘的腎臟。如果僅剩餘的腎臟沒有得到適當的保護，則如果受損，它們將不會再有其他正常的腎臟，因此您應該檢查您的常規尿液和腎臟功能以及B超。避免使用會增強身體和損害腎臟的葯物。

3. 腎小球濾過率是指（） A. 兩側腎臟每分鍾生成的原尿量與腎血漿流量之比 B. 一側腎臟每分鍾生成的原尿量 C.

選C兩側腎臟每分鍾生成的原尿量

4. 腎萎縮是怎麼回事

一般原因
腎萎縮一般會出現左腎萎縮、右腎萎縮及雙腎萎縮症狀。一般來說引起

腎萎縮
腎萎縮原因有以下幾點：
首先得知腎萎縮後需考慮為先天性腎發育不全，其次考慮為末期腎臟疾病，即腎衰竭、尿毒症或某些急性病症。如：急性腎小球性疾病、糖尿病性腎硬變、腎移植排異、慢性腎小球腎炎、腎皮質壞死、Alport綜合征、急性腎小管壞死、高血壓性腎硬化。
雙側腎臟或一側腎臟縮小多是慢性腎盂腎炎的病因，這也是腎萎縮的一個常見原因。
雙腎縮小一般來說慢性腎病發展到腎功能不全，尤其是腎衰竭、尿毒症時，血肌酐、尿素氮升高，腎臟損傷嚴重，腎臟實質受到傷害，腎臟會縮小。所以提醒腎萎縮病人一定要對此引起高度重視，腎臟疾病隱匿性很強，如果腎小球濾過率低於50%，即腎臟損傷嚴重時臨床症狀才相應產生。腎萎縮確診後一定要積極的查找原因，以便排查病情。
其他原因
腎萎縮原因還有兩點：腎結核(單側腎臟縮小，伴對側腎臟積水或代償性增大)、腎動脈狹窄及先天性發育不全。
結語
一般來說，腎萎縮與長時間腎臟疾病息息相關，由於腎臟類疾病導致腎單位，尤其腎小球受損，使整個腎臟出現體積縮小。腎萎縮和腎功能改變是相輔相成的，當患者出現腎萎縮時已經或者必然會出現腎功能不全及至腎功能衰竭--尿毒症。以此希望腎萎縮患者對該病引起重視，及早及時的做個全身性檢查以排除腎功能衰竭的可能性，以免耽誤病情。
3腎萎縮症狀
腎萎縮患者會出現惡心嘔吐，乏力，貧血等。繼續惡化將發生尿毒症。腎萎縮病人

腎萎縮
還會臉腿浮腫,出現了皮膚瘙癢的症狀，並且還可能伴有腳部浮腫，有的患者還會腰疼得厲害，不能長期久坐。腎萎縮是由於長期腎臟出現問題，勞累過度引起，患了腎萎縮，腿腳有腫的現象，血壓也會隨病情加重而升高高。身體也會漸漸消瘦下去。
腎萎縮患者還可能會有血尿，血尿是指尿中紅細胞排泄異常增多，是泌尿系統可能有嚴重疾病的訊號。離心沉澱尿中每高倍鏡視野≥3個紅細胞，或非離心尿液超過1個或1小時尿紅細胞計數超過10萬，或12小時尿沉渣計數超過50萬，均示尿液中紅細胞異常增多，則稱為血尿。輕者僅鏡下發現紅細胞增多，稱為鏡下血尿;重者外觀呈洗肉水樣或含有血凝塊，稱為肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液時即肉眼可見，尿呈紅色或呈洗肉水樣。
了解了腎萎縮的症狀，在出現某些異常時我們就應該到醫院進行腎臟B型超聲檢查了解腎臟是否患有腎萎縮，這對腎臟的治療有著十分重要的意義。

5. 為什麼切掉一個腎，人還能活著

腎臟俗稱腰子，它好比是人體排泄和解毒的「過濾器」。人如果沒有腎臟，就無法生存。但若能保留一隻功能正常的腎臟，人照樣能排尿和生存。這是為什麼呢?

腎臟是人體的重要排泄器官，具有四大功能：1、過濾形成尿液並排出代謝廢物,人體攝入物質經過腎臟過濾，保留葡萄糖、氨基酸、鈣、磷等有益物質，排出尿素、肌酐及部分有毒物質；2、分泌腎素-血管緊張素,幫助血管收縮，分泌前列腺素、緩激肽幫助血管擴張，維持血壓平衡；3、分泌促紅細胞生成素，維持和促進正常的紅細胞代謝；4、分泌1,25-二羥維生素D3，調節鈣的代謝。

6. CKD是什麼意思呢

CKD有三個意思，具體如下：

1、CKD：日本氣動公司

日本CKD是日本CKD株式會社投資的氣動公司，主要製造氣源處理三大件、氣缸、電磁閥等自動化產品。

2、CKD：慢性腎臟病

CKD即：慢性腎臟病（Chronic kidney disease）英文縮寫。是絕大多數的腎臟疾病的臨床統稱，除了急性腎炎和急性尿路感染（腎臟急性炎症性疾病）外，都可以歸屬慢性腎臟病的范圍。

3、CKD：全散件組裝

CKD是貿易專用名詞，指全散裝件CKD是以全散件形式作為進口整車車型的一種專有名詞術語，在當地生產的零部件以較低的關稅和較低的工資，利用當地勞動力組裝成整車，並以較低零售價出售。

(6)單側腎小球過濾率擴展閱讀：

CKD全散件組裝例子

空調出口形式，SKD形式出口時，會將空調底盤，壓縮機，冷凝器等裝配到機器上面，成為一個空調半成品。而其他的配管，閥體等零部件單獨打包裝箱，一起運送給客戶。

而以CKD散件形式出口時，則將所有空調零部件都單獨打包裝箱，一起運送給客戶。這樣的出口形式，相當於客戶在中國采購零部件，會為客戶節省較大的成本。

現有的SKD和CKD散件出口形式，一般在對和中國相比，發展程度較低的國家中比較常見，如越南、泰國以及非洲等貧窮落後國家。

7. 腎實質性高血壓是怎麼引起的

(一)發病原因
多種腎實質疾病都可引起高血壓，不同腎實質疾病高血壓發病率有所不同(表1)。
1.能引起高血壓的單側腎實質疾病包括反流性腎病、慢性腎盂腎炎、腎盂積水及腎臟腺癌等，如果檢測發現患側腎靜脈血腎素水平高，早期切除患腎有可能治癒或顯著改善高血壓。先天性單腎缺如(腎不發育)患者高血壓多見，而後天單腎切除(切除病腎或做移植腎供體)卻未增加高血壓危險，機制未清。
2.能引起高血壓的雙側腎實質疾病很多包括原、繼發性腎小球疾病，慢性間質性腎炎，成人型多囊腎等。一般而言，原、繼發腎小球疾病的高血壓發生率高於慢性間質性腎炎及成人型多囊腎，而在原、繼發腎小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表現者高血壓發病率最高。此外，無論哪種腎臟病當其出現腎功能損害時，高血壓發病率都隨之增加，文獻統計，約90%以上的終末期腎臟病患者具有高血壓。
(二)發病機制
急性腎實質疾病導致高血壓的主要機制為水鈉瀦留，血容量增加，利尿常能使血壓下降，乃至正常。而慢性腎實質疾病高血壓的發病機制卻較復雜，可由多種因素導致。
1.導致鈉瀦留，血容量增加的因素
(1)導致血容量增加：有如下因素可導致水鈉瀦留：①腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，水鈉排泄減少;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化，醛固酮促進遠端腎小管及集合管鈉重吸收;③交感神經系統活化，促進近端腎小管鈉重吸收;④一氧化氮(nitricoxide，NO)生成減少，腎小管排鈉減少;⑤腎功能不全導致胰島素抵抗，體內胰島素水平增高，刺激鈉泵(Na-K-ATP酶)增加近端腎小管鈉重吸收。明顯的水鈉瀦留即可導致容積性高血壓發生。
(2)導致血管阻力增加：有如下機制可導致外周及腎臟動脈收縮，血管阻力增加：①腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化、交感神經系統活化及內皮素合成增加，均刺激血管收縮;②NO生成減少，拮抗血管收縮因素減弱;③GFR下降導致甲狀旁腺素分泌增加，細胞外容積膨脹刺激內源性喹巴因釋放，甲狀旁腺素及喹巴因都能增加細胞內Ca2濃度，促進血管收縮，並提高管壁平滑肌對縮血管因子敏感性;④胰島素抵抗，高胰島素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管應答性增強，管壁增厚，管腔變窄，血管阻力增加。這些因素均能導致阻力性高血壓。
在腎實質性高血壓中，單純的容積性高血壓或單純的阻力性高血壓均少見，絕大多數患者系兩種致病因素並存。與原發性高血壓比較，腎實質性高血壓的容積因素常更明顯。
從上面敘述可以得知，無論容積性或阻力性高血壓發生，都與許多神經體液因子參與相關，表2做了簡要概括。
2.導致高血壓的因素
(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(rennin-angiotensinaldosteronesystem，RAAS)活化：已有大量資料證實，在腎實質性高血壓發生及發展中RAAS起著重要作用，腎實質疾病時缺血即可導致RAAS活化。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)能直接刺激血管收縮，又能通過中樞增加交感神經活性、及作用於交感神經末梢促進兒茶酚胺釋放，進一步使血管收縮;醛固酮能增加遠端腎小管及集合管鈉重吸收，加重水鈉瀦留。因此，RAAS活化既能參與阻力性、又能參與容積性高血壓發生。
(2)交感神經興奮性增強：交感神經在腎實質性高血壓發病中也起重要作用。在腎實質疾病時交感神經能通過傳入腎反射(afferentrenalreflexes)活化，AⅡ增多也將從中樞及外周增加其活性。交感神經系統活化能刺激血管收縮，增高血管阻力;能促進近端腎小管鈉重吸收，增加血容量，故能從阻力及容積兩方面參與高血壓發生。交感神經系統活化又能使腎血管收縮，腎血流量減少而刺激
腎素分泌，進一步活化RAAS增重高血壓。
(3)內源性洋地黃樣物質釋放：能與洋地黃抗體起交叉反應內源性洋地黃樣物質(，EDIS)具有如下特性：抑制Na-K-ATP酶，促鈉排泄。當腎實質疾病導致細胞外容積膨脹時，即能反射刺激視丘下部腦組織釋放EDIS，抑制近端腎小管上皮細胞內Na-K-ATP酶，減少鈉重吸收，起排鈉效應。但是，另一方面EDIS將抑制血管平滑肌內Na-K-ATP酶，增加細胞內鈉濃度，減少跨膜鈉梯度，使Na/Ca2交換減少及電壓依賴Ca2通道去極化，故而胞漿內Ca2增加，這就促進了阻力性高血壓發生。
(4)內皮素：內皮素是迄今發現的體內最強縮血管肽，它可能通過內分泌途徑，以及自分泌和旁分泌途徑發揮作用。內皮素能刺激血管收縮;能促進RAAS活化;能減少腎血流及GFR，減少尿鈉排泄。因此，它也可能從阻力及容積兩方面參與腎實質性高血壓發病。
(5)精氨酸加壓素：精氨酸加壓素對正常機體及原發性高血壓患者血壓影響不大，但是已有臨床試驗表明，給慢性腎衰竭者應用精氨酸加壓素拮抗葯能使高血壓有效下降，提示精氨酸加壓素能通過縮血管效應參與腎衰竭者高血壓的發生。不過仍需更多研究肯定此觀察及明確作用機制。
(6)降血壓因子減少：腎臟能產生多種降血壓因子，如前列腺素E2及I2，激肽(遠端腎小管上皮細胞產生激肽釋放酶，進而將血漿中激肽原轉換成激肽)，心房利鈉肽、腦利鈉肽、NO及髓質降壓脂等。正如前敘，腎實質疾病時N0生成減少，拮抗血管收縮能力減弱，而且NO減少還能減少腎小管排鈉，加重水鈉瀦留，故它能從阻力及容積兩方面參與高血壓發病。可是，至今仍未獲得上述其他降血壓因子參與腎實質性高血壓發病的確鑿證據。

8. 單側腎小球濾過率標準是多少

單側的除以2就行了，一般是在40到60之間都行，診斷慢性腎功能不全沒那麼容易的，要結合很多問題的。除非是結石，腫瘤等問題，否則其它腎臟病導致的問題都是雙側對稱的，不存在一個好，一個壞的問題。

9. 腎功能不好的表現

腎不好的表現有以下幾點：

1.尿異常：由於腎功能下降，腎炎患者可出現少尿(24小時尿量小於400毫升)或無尿。如果服用利尿劑，可有多尿現象出現。另外，腎功能不全還可能導致有夜尿增多、尿瀦留的症狀。

2.高血壓：腎小球受損，導致腎炎患者常有血尿(鏡下或肉眼皆有)、膿尿、蛋白尿等症狀。蛋白尿超過3.5克/天，是腎小球性蛋白尿的重要特徵。

3.腎性水腫：水腫是細胞間液容量增加的結果，細胞間液容量增加的結果是水鈉瀦留，主要原因是腎臟病變致使腎小球濾過率降低，導致水、鈉排泄障礙，從而出現了腎性水腫的症狀。

4.腎絞痛、腎區痛：腎絞痛是突發性的劇烈腎區疼痛，呈間歇性或持續發作性，甚至呈陣發性加劇。部分患者可呈非典型腎絞痛，即絞痛較輕或迅速緩解。

5.腎腫大：腎臟病變導致腎臟體積異常增大，主要有單側腎腫大和雙側腎腫大兩種情況。

10. 腎小球濾過率低是什麼病

你好，益腎解毒湯對於治療腎小球過濾作用低而引起的小腿浮腫有沒有昨用，作用。腎小球腎炎患者怎治療好？
腎小球腎炎簡稱腎炎。慢性腎炎是一種起病緩慢、病情遷延，臨床表現以不同程度的蛋白尿、血尿、高血壓及水腫等症狀為主的腎小球疾病。病程的後期多數可發展為慢性腎功能衰竭。腎小球腎炎處於腎臟纖維化的初期。