为什么糖尿病早期肾小球超滤过

A. 肾小球超滤什么意思

肾小球超滤就是肾小球处于一个高滤过，高灌注状态， 病变早期往往表现为一个超滤状态

B. 糖尿病肾病是怎样的疾病

倘若是得了糖尿病，人体的全身血管也会引起病变的，随着时间的推移，长期的糖尿病的病情发展，会造成肾脏损害，因此也会很容易得糖尿病肾病。而医学上最新对于糖尿病肾病分期，其实主要是有五个时期：

最新糖尿病肾病分期

Ⅰ期，为糖尿病肾病确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。有过性微量尿白蛋白，用胰岛素治疗后可以消失。

Ⅱ期，有肾脏损害，但无临床征象。此期出现在糖尿病发病后二年，有些患者在这一阶段持续很多年，甚至终身。肾小球基底膜通常增厚，系膜区常常增生。糖尿病控制不佳（常为酮症）和运动时可出现微量白蛋白尿，系可逆性。肾小球滤过率依然明显增加。血压正常。

Ⅲ期，是糖尿病肾病的“高危期”，典型者是在患糖尿病10-15年以后。微量白蛋白尿不断加重。肾小球滤过率仍然是增高的。血压开始增高。

Ⅳ期，病程在15-25年以上，约40%%的T1DM患者发展到这一阶段。病理上出现典型的改变，而诊断主要依据临床表现，尿蛋白排出量增多（>0.5g//24h），大多数患者出现高血压，肾小球滤过率开始下降。

V期，为终末期肾衰，特点是普遍的肾小球毛细血管闭塞，伴有肾小球玻璃样变，肾小球滤过率已很低，氮质潴留，高血压明显。

糖尿病肾病分期治疗

其实，糖尿病肾病分期的主要依据是尿白蛋白排出量多少，早期就是微量白蛋白尿期，临床糖尿病肾病为明显白蛋白尿期。

在Ⅰ期糖尿病肾病肾小球滤过率是高的，治疗后可以降低，但往往不能恢复正常，如果糖尿病肾病发病在青春期前，则这一阶段持续时间较长。而Ⅲ期糖尿病肾病肾用胰岛素泵治疗或作强化治疗可在血糖明显改善后，尿白蛋白排出量减少或稳定不变。Ⅳ期的糖尿病肾病则可以利用有效的抗高血压治疗，来减慢肾小球滤过率下降的速率。

但是如果病人从发展到Ⅲ期即微量白蛋白尿阶段，则很有可能继续向Ⅳ期发展，出现典型的糖尿病肾病表现，这个时期再进行治疗的话，恐怕就没有那么简单和容易治好了。因此，妈妈网网络提醒在糖尿病肾病Ⅰ期的人要尽快配合医生治疗为好。

C. 肾小球的作用是滤过作用还是过滤作用

滤过作用。

肾小球的滤过功能：

微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析。

分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。

此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtrationfraction）。经测算，肾血浆流量为660ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5从肾小球过滤到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（KFR）

(3)为什么糖尿病早期肾小球超滤过扩展阅读：

肾小球的再生：

人体内的不同器官组织再生能力不同，例如表皮、粘膜等组织更新再生迅速，而神经组织成熟后基本缺乏再生能力。

肾脏实质再生能力较弱，各种感染或非感染性原因损伤肾脏实质，尤其破坏了肾实质组织结构时，常常会局部疤痕愈合，因此肾小球数量会逐渐减少。理论上损伤程度轻微、范围较小则有局部恢复可能，当损伤程度严重、范围大则通常难以再生。

肾小球滤过率用于早期了解肾功能减退情况，在慢性肾病的病程中可用于估计功能性肾单位损失的程度及发展情况，用与指导肾脏疾病的诊断和治疗。

1 、肾小球滤过率增高，可见于：

（1）糖尿病肾小球硬化症早期，由于生长激素分泌增加，促使肾小球肥大，肾小球滤过率升高。

（2）部分微小病变型肾病综合征，因肾小球毛细血管胶体渗透压降低，而肾小球病变轻，故滤过率增加。

（3）妊娠期肾小球滤过率可增高，产后即恢复正常。

2、肾小球滤过率降低，可见于：

（1）影响肾小球滤过功能的各种原发性和继发性肾脏疾病。

（2）随着年龄老化，肾小球滤过率也会逐渐减低，40岁以后肾小球滤过率每年减低约1.15ml/min

D. 肾小球滤过率降低的真正原因是什么

指导意见：
你好，肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压肾小囊内压）！

E. 估算肾小球滤过率78.6是什么意思

肾小球滤过率，是指单位时间（通常为1min)内两肾生成滤液的量，是肾功能指标，正常成人为80-120ml/min左右。它可以通过几种方法进行评估，目前临床比较简便是使用公式计算，肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数，只需要有血肌酐、体重、年龄等指标就可以计算。
78.6ml/min属于肾小球滤过率偏低，如果确诊肾病的话，属于肾功能不全2期，如果未确诊的话请检查尿蛋白和肌酐进行诊断。

F. 糖尿病伴尿增多,肾小球的超滤液会增多吗

会的。糖尿病患者是渗透性利尿，肾小球的虑过会增多，超滤液也会增多。

G. 糖尿病并肾病变的临床表现

糖尿病肾病起病隐袭，缓慢进展，早期的肾脏病有关症状不多。肾病初期肾脏增大，肾小球滤过功能亢进和微量蛋白尿可持续多年，也不容易被注意，因此大多数糖尿病肾病患者是在出现明显蛋白尿或显著水肿时方被觉察。本病的主要临床表现如下：
1.蛋白尿 是糖尿病肾病的第一个临床表现，初为间断性，后转为持续性。用放免法测定尿中白蛋白或微白蛋白，可较早诊断蛋白尿，对控制病情有益。
2.水肿 糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致，此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期。多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现，提示预后不良。
3.高血压 出现较晚。到糖尿病肾病阶段时血压多升高，可能与糖尿病肾脏阻力血管的结构和功能的改变有密切关系，此外，水钠潴留也是高血压的因素之一高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化因此控制高血压至关重要。
4.贫血 有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻～中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍，用铁剂治疗无效。
5.肾功能异常 从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间变化很大，若糖尿病得到很好控制可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好就会出现氮质血症、肾功能不全。另外，糖尿病性肾病往往伴有糖尿病视网膜病变。
从糖尿病进展至肾病，一般可分为5个阶段，丹麦学者Mogensen将糖尿病肾病分为以下5期：
1期（功能改变期）：又称肾小球功能亢进期或滤过率增高期。为糖尿病早期肾小球滤过率既有增加，这阶段可持续数年肾血流量逐渐增高，肾小球滤过率增加，血清肌酐和尿素氮较正常人为低。此期，肾脏体积约增大20%肾血浆流量增加，内生肌酐清除率增加约40%，肾脏无组织学改变肾小球滤过率增加与肾脏体积重量增加、肾小球和肾小管体积增大有关。观察证实糖尿病早期肾小球滤过率增高和肾血浆流量相关。糖尿病的高滤过和入球小动脉扩张和出球小动脉收缩有关。
2期（早期肾小球病变期）：又称静息期，或正常白蛋白尿期。常出现在胰岛素依赖性糖尿病病程18～24个月。本期特点是出现肾小球结构损害，首先是基底膜轻度增厚，2～3年后肾小球系膜基质开始扩张3.5～5年基膜明显增厚。此期超滤依然存在运动后尿微量清蛋白排泄率升高，是本期惟一的临床证据。
3期（隐性肾病期）：或早期糖尿病肾病，常出现在胰岛素依赖性糖尿病5～15年后。本期主要损害肾小球基底膜电荷屏障。使构成肾小球基底膜成分的硫酸肝素和唾液酸减少，则负电荷相应减少，电荷屏障破坏，清蛋白排出增加。尿蛋白呈间歇性蛋白尿有所加重，肾功能开始减退。这与糖尿病控制不佳，组织缺氧，肾微循环滤过压增高有关，常由高血压、高血糖运动尿路感染和蛋白负荷促进或诱发。此期肾小球滤过率仍高于正常，随病情发展，尿微量清蛋白排泄率（UAER）升高并逐渐固定在20～200μg/min，本期后阶段可出现血压升高。
4期（糖尿病肾病期）：又称持续性蛋白尿期或临床糖尿病肾病。患病高峰在病程15～20年时，有20%～40%胰岛素依赖性糖尿病进入该期24h尿蛋白>0.5g，如不采取措施，肾小球滤过率迅速下降。
此期可有大量蛋白尿，伴有低蛋白血症，水肿和高脂蛋白血症。低清蛋白血症除尿蛋白丢失外，和糖尿病本身蛋白质代谢失调和蛋白质摄入不足有关。临床还可见到血浆蛋白水平还高于其他原因肾病时就出现水肿，这是由于糖尿病人的清蛋白转变为糖基化清蛋白，而后者穿过毛细血管膜比正常清蛋白容易。糖尿病引起的肾病综合征预后较为险恶，较快地进入氮质血症。一旦进入氮质血症肾小球滤过率降低，尿蛋白常迅速减少。
5期（尿毒症期）：即终末期肾病（简称ESRD）。胰岛素依赖性糖尿病中30%～40%在患病后20～30年发展为终末期肾病，此时出现尿毒症表现和相应组织学改变。肌酐清除率稍高于非糖尿病人。据统计胰岛素依赖性糖尿病从诊断到进入临床糖尿病肾病平均约19年，持续蛋白尿到死亡平均6年，总病程25年左右。在欧美国家糖尿病肾病已成为终末期肾功能衰竭需透析或肾移植的单个最主要原因
上述糖尿病肾病分期中，3期以前患者在临床上尚无明显肾脏损害的表现，肾脏病理改变尚可逆转，如若及时进行有效的治疗，可以阻止糖尿病肾病的进一步发展。所以3期以前称糖尿病肾病早期或非临床期。而一经进入4期以后患者不仅出现肾脏损害的临床表现，肾脏病理改变已难以逆转病情将进行性发展，终将进入尿毒症期。非胰岛素依赖性糖尿病发生肾病自然史所知甚少，因起病隐匿，还有夹杂因素如高血压和动脉硬化等，半数病人不知自己患病。常由于偶尔查血糖或患其他病时被发现较低估计此型糖尿病发生临床肾病为2.5%～10%，进展至终末期肾衰5～10年，年老的病人较年轻患者进展迅速。肾小球高滤过期常不能确定，所诊断的非胰岛素依赖性糖尿病人中20%～37%已有固定的尿微量清蛋白排泄率增加，如此高的微量清蛋白尿排泄率可能和长期误诊有关肾小球滤过率在蛋白尿期间可正常多年
此外，关于高血压多见于弥漫性肾小球硬化，合并肾动脉硬化以及肾功能衰竭者。部分结节性硬化有轻度舒张压升高，血压早期波动大，以后呈持续性增高。近年研究发现糖尿病肾脏病变，随着尿蛋白排泄率的增加肾脏功能损害的加重，糖尿病患者血压节律的异常也越明显。肾脏病变导致糖尿病患者夜间血压下降。其可能原因有：
（1）水钠潴留：糖尿病肾病患者随肾血流量减少，肾小球滤过率下降，近端肾小管水钠重吸收增加导致水钠潴留
（2）夜间相对多尿：糖尿病肾病患者夜间肾小球内压增加，伴有昼夜肾血流动力学异常和球管平衡失调，表现为夜间多尿。
（3）糖尿病肾病患者肾脏的自主神经功能受损：自主神经功能损害一方面可以通过增加肾小球跨膜静水压加重肾脏血流学异常，另一方面亦参与水钠平衡失调的发生从而影响血压的昼夜节律。

H. 肾小球滤过滤偏高是不是血糖高引起的

您好，是的。如果糖尿病时间长，对肾脏造成影响，初期会表现为肾小球滤过率偏高。建议控制好血糖。

I. 糖尿病对肾小球有什么影响为什么糖尿病会导致肾小球滤过率先升高然后降低

这个还是比较好理解的
渗透压的问题吗
刚开始是高糖造成的渗透压高
肾小球滤过率取决于什么不用说了吧
随着糖尿病的进展
其对血管的影响就随之加重了
这也就解释了滤过率降低的问题了

J. 肾小球滤过率增加的因素是

影响肾小球滤过的因素有
（一）有效滤过压的改变
构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。
1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。
2、血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。
3、肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。
（二）肾小球血浆流量的改变
正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。
（三）肾小球滤过膜的改变
1、滤过膜的面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。
2、滤过膜的通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分子量小于69000的物质通过。当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位的滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。