陽離子交換樹脂如何降低血鉀_人體鉀離子過高怎麼辦

Ⅰ 碳酸氫鈉溶液治療高鉀血症的機理是什麼

機理是：

1、碳酸氫鈉呈鹼性溶液，可以糾正酸中毒，酸中毒往往合並高鉀血症，糾正了酸中毒，也可以改善高鉀血症。

2、碳酸氫鈉可以造成血容量增加，造成血鉀濃度暫時降低。

血鉀高於5.5mmol/L稱為高鉀血症，>7.0mmol/L則為嚴重高鉀血症。高鉀血症有急性與慢性兩類，急性發生者為急症，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。

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高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法：

1、緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，於5～10分鍾注完，如果需要，可在1～2分鍾後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接著應持續靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。

2、將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素。如遇心衰或腎臟患者，輸注速度宜慢。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液。

3、促進鉀離子排出體外髓袢或噻嗪類利尿劑、血液透析移除體內鉀、陽離子交換樹脂。

4、低鉀飲食每天攝入鉀限於50～60mmol。

5、停止誘發葯物停止所有可能導致血鉀升高的葯物。

6、去除誘因去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的疾病。

Ⅱ 什麼是鉀高,什麼是鉀減

血清鉀離子>5mEq/L稱為高鉀血症，血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。

高血鉀最常見的原因是腎衰，主要表現為乏力、心律失常等。患者血清鉀離子升高的程度和臨床表現決定治療方案。

血鉀輕度升高(5~6mEq/L)的治療:主要孫激是促進血鉀排出,①利尿劑,如呋塞米40~80mg靜注;②離子交換樹脂。

血鉀中度升高(6~7mEq/L)的治療:主要將血鉀轉移至細胞內,①葡萄糖加適量胰島素;②碳酸氫鈉,但對腎衰患者應聯合應用。

血鉀>7mEq/L並伴有明顯心電圖變化的治療:在將血鉀轉移到細胞內的同時,促進血鉀排出。①10%氯化鈣5~10ml靜注,大於2~5分鍾;②碳酸氫鈉50mEq靜注,大於5分鍾,但對腎衰者效果差;③葡萄糖25g加胰島素10U靜注,10~30分鍾;④呋塞米;⑤血液透析。

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高鉀血症的治療方法：

首先應糾正病因，減少鉀的來源：如停用含鉀的食物或葯物；供給高糖高脂飲食或採用靜脈營養，空塌以確保足夠熱量，減少體內分解代謝所釋放的鉀；清除體內積血或壞死組織；避免使用庫存血；減少感染，減少細胞分解。

糾正酸中毒靜脈注射11.2%乳酸鈉溶液或5%碳酸氫鈉溶液100ml，重危病人也可向心腔內注射10～20ml，除糾正酸中毒外還有降低血鉀的作用。

降低血鉀靜脈注射25%葡萄糖溶液200m1加胰島素10～20U，以促使鉀由細胞外轉入細胞內。為排除體內多餘鉀，可應用陽離子交換樹脂口服或灌腸，如環鈉樹脂，每天20～40g，分3次使用，以促進排鉀。

對腎功能衰竭所引的高血鉀，可採用則虧襪腹膜透析療法。解除高鉀對心肌的有害作用可反復靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液或氯化鈣溶液5～10ml，因為鈣可拮抗鉀對心肌的作用。透析適合急重症者伴腎衰竭時，以血液透析為最佳，也可以使用腹膜透析。

Ⅲ 高鉀血症的治療

高鉀血症
【概述】
血清鉀測定＞5.5mmol/L時，稱為高鉀血症。因高鉀血症常常沒有或很少症狀而驟然致心臟停搏，應及早發現，及早防治。
【診斷】
凡遇有引起高鉀血症原因的病人，要提高警惕，應經常進行心電圖檢查，如發現心電圖的高鉀血症改變，即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。
【治療措施】
首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血症時，應立即停止補鉀，積極採取保護心臟的急救措施，對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細胞內轉移；排除體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。急救措施：a.靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重復使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之後可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素（4g糖加1U正規胰島素）作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀轉入細胞內。d.注射阿托品，對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經上述治療後，血清鉀仍不下降時可採用。f.陽離子交換樹脂的應用，15g,口服,4次/d，可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。
【病因學】
正常從飲食中攝入鉀量遠低於腎臟排鉀量，故引起高血鉀的原因大多與腎功能減退，不能有效地排出鉀而致體內鉀增多有關。可分為三類：a.腎排鉀困難，如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質激素不足等；b.進入體內（血液內）的鉀過多，如靜脈輸入過多，過快，輸注大劑量青黴素鉀鹽或大劑量庫存血，服用含鉀葯物等；c.細胞內鉀移入細胞外液，如缺氧、酸中毒、持續性抽搐、大量溶血、大量內出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細胞內鉀釋出。
【臨床表現】
取決於原發疾病、血鉀升高程度、速度等，病人一般無特異症狀，主要是鉀對心肌和骨髂肌的毒性作用。
（1）、抑制心肌收縮，出現心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏於舒張狀態。低Na+
、
低Ca2+、
高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特徵性改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨後出現QRS波群增寬，PR間期延長。
（2）、神經肌肉症狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。
（3）高血鉀時，可致代謝性酸中毒。

Ⅳ 高鉀血症的葯物治療

因為高鉀血症多有明確的誘發因素，應以預防為主。一旦發現應採取綜合性措施，其中包括靜脈應用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進K+向細胞內轉移；補充鹼性溶液促進K+的轉移；靜脈應用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進合成代謝和K+向細胞內的轉移。應用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進K+的排除；在嚴重高鉀血症、出現並發症和急性腎功能不全時應透析治療。處理原發病和誘發因素。分述如下：對抗K+對心肌的毒性作用（1）鈣鹽的應用高鉀血症使心肌細胞靜息電位負值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血症對心肌細胞的毒性作用。當患者出現心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20 ml靜脈注射，一般數分鍾起效，可維持30～60分鍾，對合並低鈣血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分鍾後可重復一次。若仍無效，無需再應用。該方法不能作為長期治療措施，且對已用或准備使用洋地黃類葯物的患者有一定的限制，需注意。（2）鈉鹽的應用高鉀血症使細胞膜上Na+通道開放數目減少，傳導速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合並低鈉血症的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。（3）控制心律失常根據心律失常的特點，選擇抗心律失常的葯物。促進鉀進入細胞內（1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用其作用機理主要有：①造成鹼血症，促進K+向細胞內轉移，有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內轉移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100 ml靜脈推注，大約數分鍾起效，然後繼續用上述溶液100～200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應密切注意心電圖和呼吸的變化。由於短時間內進入大量的鈉鹽，有誘發肺水腫的危險，對有高危因素者應特別注意。（2）極化液療法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為3～4：1。葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+參與，結果K+向細胞內轉移；胰島素激活鈉泵，進一步促進K+向細胞內轉移，結果血鉀濃度下降。短時間起效，一般維持2～4 h。（3）其它措施如應用必須氨基酸、生長激素等促進合成代謝，也有利於降低血鉀。3、促進鉀排除體外促進鉀的排泄是治療高鉀血症的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應盡可能加強腎臟的排鉀功能。一般情況下，由於脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全，在採取適當的措施，如輸液、輸血等後，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血症逐漸緩解。腎功能損害本身導致的高鉀血症，應適當使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴重損害者應給予透析治療。4、控制鉀離子的攝入一般鉀的攝入量應控制在30 mmol以下。但事實上控制K+的攝入比較困難，因為食物中大都含有豐富的K+，只要患者開放飲食，就難以控制，因此應嚴格控制飲食，使鉀代謝處於負平衡狀態，能量和蛋白質的供應應以靜脈為主。此外，高鉀血症患者往往進食不多，熱量和蛋白質的供應皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡。總之，高鉀血症患者應靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸，必要時給予生長激素等促進蛋白質合成的葯物。5、治療原發病和避免誘發因素這是治療高鉀血症的最根本措施。

Ⅳ 高鉀血症危害大，與5個因素有關

一、什麼是高鉀血症

鉀離子對維持人體細胞代衡櫻謝、保持細胞內外滲透壓、維持細胞膜應激性和心肌細胞功能中起著至關重要的作用。體內98%的鉀離子存在於細胞內，其代謝主要是經過尿液排出體外。當人體內鉀離子攝入和排泄的平衡被破壞，或者細胞內外的分布失常，血鉀濃度超過5.5mmol/L，便發生高鉀血症。根據血鉀水平，可將高鉀血症分為輕度(5.1～6.0mmol/L)，中度(6.0～7.0mmol/L)和重度(≥7.0mmol/L)。高鉀血症一般常發生於慢性腎臟病和心力衰竭的患者。

二、引起高鉀血症的原因

引起高鉀血症的原因有很多，除腎功能惡化外，以下的因素都是引起或加重高鉀血症的原因：

1.礦物性酸中毒；

2.胰島素不足；

3.組織損傷（創傷、燒傷、橫紋肌溶解）；

4.葯物因素所致腎臟排鉀減少：包括使用血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、鹽皮質激素受體拮抗劑、保鉀利尿劑、鈣調磷酸酶抑制劑等；

5.飲食攝入過量的鉀。

三、高鉀血症的疾病症狀有哪些

高鉀血症臨床表現有很多，主要是影響人的心血管系統和神經肌肉功能：

1.神經肌肉症狀：導致神經肌肉興奮性減弱，肢體麻木、動作遲緩、乏力、腱反射消失等，嚴重時會出現吞咽、呼吸困難，甚至呼吸肌麻痹而驟死。

2.心血管系統：對心肌細胞產生抑製作用，出現心率緩慢、心律失常甚至驟停等症狀。

四、如何判斷是否得了高鉀血症

根據有大量攝鉀、血鉀從細胞內轉運到細胞外、腎臟排鉀減少等基礎疾病，再結合血清鉀升高和心電圖表現，可灶攔拍診斷為高鉀血症。一方面要排除假性高鉀血症，另一方面還要重視原發病的診斷。

五、治療原則

1.控制飲食和補液中鉀的攝入量，減少鉀的來源，應該積極治療原發病，控制感染，減少細胞分解。

2.可以隱羨利尿或口服陽離子交換樹脂促進鉀的排泄，當然病情嚴重時可以進行血液透析治療。

3.注意保護心臟，使用葯物降低鉀對心臟的毒性。

六、飲食注意事項

減少鉀的攝入，避免食用含鉀高的食品，如蔬菜類（菇類、土豆、冬菜、蘿卜干、海帶、紫菜）、堅果類（核桃、杏仁、榛子）、豆類、水果（香蕉、橘子）、醬油、味精等。蔬菜吃之前最好在水中多浸泡，研究發現蔬菜浸泡4-5小時可以去除50%的鉀。吃肉時只吃肉不喝肉湯。拒絕喝茶和咖啡。

參考文獻：

[1]劉旭,刁宗禮,劉文虎.慢性腎臟疾病患者血鉀控制的研究進展[J].臨床和實驗醫學雜志,2018,17(01):109-111.

[2]臨床診療指南·腎臟病學分冊（2009）.陳香美主編.

Ⅵ 引起高鉀血症的主要原因

（一）定義

血清鉀濃度高於 5.5mmol/L稱為高鉀血症（hyperkalemia）

（二）原因和機制

1.腎排鉀減少這是引起高鉀血症的主要原因。可見於：

（l）腎小球濾過率減少：急性腎功能衰竭患者出現少尿或無尿、慢性腎功能衰竭末期、休克、嚴重腹水、出血等均可因腎小球濾過率減少或腎小管排鉀功能障礙而導致血鉀升高。

（2）鹽皮質激素缺乏：醛固酮分泌減少或作用減弱時，經常發生高鉀血症。臨床上常見於腎上腺皮質功能減退（Addison病）和雙側腎上腺切除，還可見於低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型腎小管酸中毒。

（3）長期應用瀦鉀類利尿劑：安體舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿劑，具有抑制腎小管對醛固酮反應的作用。

2.細胞內鉀轉移到細胞外

（1）急性酸中毒：常發生於有機酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細胞外液的氫離子進入細胞內，細胞內的鉀離子則轉移到細胞外液。

（2）缺氧：缺氧時細胞內ATP生成減少，細胞膜鈉泵運轉發生障礙，故鈉離子瀦留於細胞內，細胞外液中鉀離子不易進入細胞內，另外缺氧可引起酸中毒和細胞壞死，細胞內鉀離於釋放入血，加重高鉀血症。

（3）組織分解：細胞內鉀含量比細胞外液高20～30倍，因此，組織分解（如血管內溶血、擠壓綜合征等）時，細胞內鉀大量釋放而引起高鉀血症。

（4）高鉀血症型周期性麻痹：發作時細胞內鉀向細胞外轉移，血漿鉀濃度多在 5～6mmol/L范圍內。

3.鉀攝入過多

在腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血症是罕見的。當然，經靜脈過多過快輸入鉀鹽是有可能引起高鉀血症的，尤其是在腎功能低下情況時更易發生。

（三）對機體的影響

高鉀血症對機體的影響主要表現為肌無力和心肌興奮傳導異常。後者可形成致死性心律失常。

1.對肌肉組織的影響

（1）急性高鉀血症：輕度高鉀血症時，由於細胞膜內外鉀濃度差減小，故細胞內鉀外流減少，從而使靜息電位變小，神經肌肉興奮性增高，因而臨床上可出現肌肉輕度震顫等症狀。嚴重高鉀血症時，靜息電位顯著變小以致接近閾電位水平，細胞膜處於除（去）極化阻滯狀態，靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發生障礙。因此，嚴重高鉀血症時神經肌肉的興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無力，甚至發生弛緩性麻痹。

（2）慢性高鉀血症：有人報道，慢性腎功能衰竭患者的血清鉀在數周之內逐漸升高至9.5mmol/L，但卻並不出現神經肌肉方面的症狀。

2.對心臟的影響

（1）對心肌興奮性的影響：血鉀濃度迅速輕度升高（血清鉀5～7mmol／L）時，心肌細胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也較小，即心肌興奮性增高。當血鉀濃度迅速顯著升高（血清鉀＞7～ 9mmol／L）時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失。心電圖上顯示T波狹窄高聳，Q－T間期縮短。

（2）對心肌傳導性的影響：高鉀血症時，由於靜息電位減小，故動作電位0期（除極化）的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴布減慢，即傳導性降低。心房內、房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上顯示P波壓低、增寬或消失；P－R間期延長，QRS綜合波增寬；R波降低。

（3）對心肌自律性的影響：高鉀血症時心肌細胞膜的鉀通透性增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。

（4）對心肌收縮性的影響：高鉀血症抑制鈣內流，使心肌收縮性降低。

（四）防治的病理生理基礎

1.防治原發疾病去除引起高鉀血症的原因。

2.降低血鉀

（1）使鉀向細胞內轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內注射使鉀向細胞內轉移；應用碳酸氫鈉不僅可以提高血液pH值而促進K＋進入細胞內，而且Na＋還能拮抗K＋對心肌的毒性作用。

（2）使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經口服或灌腸後，能在胃腸道內進行Na＋、K＋交換而促進體內鉀的排出。對於嚴重高鉀血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工腎）移出體內過多的鉀。

3.注射鈣劑和鈉鹽：高鉀血症可採用靜脈注射鈣劑和鈉鹽以改善心肌電生理特性。

Ⅶ 高鉀血症簡介

1 拼音

gāo jiǎ xuè zhèng

2 英文參考

hyperkalimia [WS/T 203—2001 輸血醫學常用術語]

3 概述

高血鉀症（hyperkalimia）是指血清鉀高於5.5 mmol/L引起的鉀中毒症狀[1]。常見於大量快速輸入長期保存的全血[1]。臨床表現為：焦慮、肢體軟弱、反射低下，重滾州者肌肉癱瘓和呼吸肌癱瘓、心肌顫動，直至心室停搏[1]。

鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，且主要呈結合狀態，直接參與細胞內的代謝活動；適當的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經肌肉組織的靜息電位的產生，以及電興奮的產生和傳導有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調節。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一，且常和其他電解質紊亂同時存在。

血鉀高於5.5mmol/L稱為高鉀血症，＞7.0mmol/L則為嚴重高鉀血症。高鉀血症有急性與慢性兩類，急性發生者為急症，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。

高鉀血症的病因有鉀攝入過多，排泄減少和鉀從細胞內移至細胞外。

高鉀血症的臨床表現主要為心血管系統和神經肌肉系統。症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合並存在。

高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。及時治療原發疾病（如清創、排出胃腸道積血）及避免攝入含鉀過多飲食（如水果、咖啡等）。如酸中毒為誘發高鉀血症的原因，應盡快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的葯物，包括抑制腎素血管緊張素醛固酮系統的葯物、β腎上腺素能受體阻斷葯、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的葯物（如螺內酯、氨苯蝶啶）等,總之應積極治療原發病,避免誘發因素。

4 疾病名稱

高鉀血症

5 英文名稱

hyperkalemia

6 高鉀血症的別名

hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高鉀血；血鉀過多；血鉀過多症；血內鉀過多症；高血鉀症

7 分類

代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

8 ICD號

E87.5

9 病因

9.1 攝入過多

單純攝入或誤服含鉀多的食物、葯物（如青黴素鉀鹽、氯化鉀）或輸入過多的庫存血（由於紅細胞破壞，鉀釋放於血漿中）。用靜脈補充鉀鹽以糾正低鉀血症時，若緩慢滴注一般不會引起高鉀血症，因為鉀可從腎臟排出，除非：①腎功能排鉀功能受損；②攝入鉀量超過腎臟排鉀能力。

9.2 排泄減少

臨床上常見原因是使用保鉀利尿葯，如氨苯蝶啶、螺內酯和阿米洛利。其他能引起高鉀血症的葯物還有血管緊張素轉換酶抑制葯、非甾類抗炎葯，長期用肝素（抑制醛固酮分泌宴備讓），復方新諾明（bactrim），噴他脒（pentamidine）及洋地黃過量、β受體阻滯葯和環孢素。腎功能不全少尿和無尿的病人，腎上腺皮質功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α羥化酶缺乏、選擇性低腎素低醛固酮血症和醛固酮不敏感綜合征。

9.3 鉀從細胞內移至細胞外

見於：①大面積組織損傷和壞死，如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解症、高熱中暑（由於紅細胞及肌細胞裂解）、血管內大量溶血，其中有些病可發生急性腎功能衰竭，加重了高鉀血症。②葯物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發生明顯高鉀血症，可能是精氨酸與細胞內鉀交換，使鉀移至細胞外；在麻醉過程中用肌肉鬆弛劑琥珀醯膽堿也有使細胞內鉀移至細胞外作用。③癌症病人用大劑量化學葯物治療時，可引發急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血症。④家族性高鉀性周期性麻痹，此病屬常染色體遺傳病；繼發性高鉀性麻痹（腎衰病人服用螺內酯是其常見病因）。⑤酸中毒，包括代謝性酸中毒、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高滲狀態，重度失水、休克等均可使細胞內鉀移至細胞外。

10 發病機制

10.1 鉀攝入過多

由於腎臟有很強的排鉀能力，正常人即使攝入過多含鉀食物，也不會產生高鉀血症。常見高鉀血症主要發生在腎功能不全患者，接受含鉀的靜脈補液者更易發生。據統計大約4%接受KCl治療者可發生高鉀血症。

10.2 鉀在細胞內外重新分布

導致細胞內外鉀分布改變而使血鉀上升的情況主要有：細胞損傷、高滲透壓血症、酸中毒、葯物毒物以及高鉀性周期性麻痹等。

細胞損傷見於橫紋肌溶解症、化療後腫瘤細胞大量溶解以及大量溶血等。高滲透壓血症可以造成細胞皺縮，細胞內鉀濃度升高，可達1～2mmol/L以上，有利於K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足夠胰島素都是常見的導致高滲透壓血症的原因。

代謝性酸中毒，特別是由HCl、NH4Cl等引起者最易誘發高鉀血症；而由有機酸如β羥丁酸或乳酸引起者則較少發生。兩者的差別主要是對細胞內鉀釋放的影響不同。無機酸可以造成更明顯的細胞內酸化，從而促使細胞膜明顯極化，更多的鉀可以釋出；有機酸的溶解不如無機酸完全，因此對膜極化的影響相對較小，鉀的逸出也較少。另外，酸中毒可以 *** 集合管間細胞上的H+K+ATP酶，可促進K+重吸收。最近有報道酸中毒還可以改變集合管細胞上鉀通道的開放率而使K+分泌減少，後者又可能與酸中毒一起促進氨的生成，進而再通過該機制抑制Na+重吸收，減少K+的排泄等。

洋地黃葯物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起嚴重高鉀血症。

高鉀性周期性麻痹較低鉀性周期性麻痹明顯少見。高鉀血症是由於肌肉上對TTA敏感性的電壓啟動性鈉通道基因突變而引起，常在運動後誘發。

10.3 腎臟排泄鉀障礙

主要由鹽皮質類固醇減少、原發性遠端腎單位Na+輸送減少以及皮質集合管功能異常等引起。

鹽皮質類固醇減少可以由低腎素性低醛固酮血症（常見於糖尿病腎腎病、小管間質性腎炎等）、選擇性低醛固酮血症（常見於應用肝素後）以及Addison病等引起。

原發性遠端腎單位Na+輸送減少引起腎臟瀦鉀多見於少尿型急性腎功能衰竭、急性腎小球腎炎、Ⅱ型假性醛固酮減低症（Gordon綜合征）等。Gordon綜合征主要由於Na+在近端腎小管到皮質集合管部分重吸收過少，致使K+在遠曲小管重吸收過多。噻嗪類利尿葯對高鉀血症有效，可能與該段Na+Cl協同轉運子畸變有關。

皮質集合管異常可導致腎臟瀦鈉而產生高鉀血症，主要見於Ⅰ型假性醛固酮減低症、小管間質性腎炎、梗阻性腎病、鈉通道阻滯葯及鹽皮質類固醇受體阻滯葯的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮減低症是由於上皮鈉通道（ENaC）突變引起通道失活所致；鈉通道阻滯葯有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在腎移植患者中使用可能造成嚴重血鉀過高。梗阻性腎病常有高鉀血症，可能與酸中毒以及腎小管上皮細胞對鹽皮質類固醇反應低下有關。

11 高鉀血症的臨床表現

高鉀血症的臨床表現主要為心血管系統和神經肌肉系統。症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合並存在。

11.1 神經肌肉症狀

高鉀使神經肌肉復極化減慢，從而導致應激性減弱，特別是急性起病患者。早期肢體感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸痛，四肢蒼白濕冷。嚴重者可出現吞咽、發聲和呼吸困難以及四肢鬆弛性癱瘓，淺反射消失。中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。

11.2 心血管症狀

高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭。心電圖有特徵性改變，且與血鉀升高的程度相關。當血鉀大於5.5mmol/L時，心電圖表現為QT間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時，P波振幅降低，PR間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏，也可出現「竇室」傳導（竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室）；血鉀升至9～10mmol/L時，室內傳導更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合；血鉀11mmol/L時，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復，另一部分尚未去極，此時極易引起折返運動而引起室性異位節律，表現為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最後心臟停搏於舒張期。

11.3 其他症狀

由於高鉀血症引起乙醯膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由於高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血症均有不同程度的氮質血症和代謝性酸中毒，後者可加重高鉀血症。

12 高鉀血症的並發症

高鉀血症合並低鈉血症：低鈉血症導致鈉泵活性減弱，鉀離子向細胞外轉移，導致高鉀血症，因此兩者同時存在時，高鉀血症多為低鈉血症的結果。由於臨床上一般認為高鉀血症對機體的影響大，而低鈉血症對機體的影響要小的多，因此傾向於治療高鉀血症為主，如利尿排鉀，口服鉀離子交換樹脂等，結果血鉀濃度下降，但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進一步減弱，鈉離子向細胞內轉移增多，導致低鈉血症的進一步加重和機體缺鉀。其後隨著低鈉血症的糾正，將導致鈉泵活性的增強，鉀離子進入細胞，出現低鉀血症，因此兩者同時存在時，處理不當，容易出現多種復雜性紊亂。由於正常飲食以及腸外營養很難控制鉀的攝入，在「慢性頑固性低鈉血症」合並高鉀血症的患者，採取上述措施後也可能出現「頑固性低鈉血症」和「頑固性高鉀血症」同時存在的情況，而利尿必然伴隨Na的進一步丟失和轉移性高鉀血症的持續存在，臨床上必須特別注意。因此此類患者的治療核心不是增加鉀離子的排出，而是補充氯化鈉，隨著鈉離子濃度的升高，高鉀血症自然糾正。

13 實驗室檢查

1.常用血化驗指標：血清鉀濃度升高，大於5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小於7.35，鈉離子濃度在正常高限或高於145mmol/L。

2.常用尿化驗指標：尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿偏堿，尿鈉排出量減少。

3.腎功能檢查：及早發現是否有腎功能衰竭。

14 輔助檢查

心電圖檢查對高鉀血症的診斷有一定幫助。高鉀血症幾乎各種心律失常皆可發生，主要表現為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動。

一般早期出現T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血症的進一步加重，出現QRS波增寬、幅度下降，P波形態逐漸消失。但由於高鉀血症常同時合並低鈣血症、酸中毒、低鈉血症等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區別。

15 診斷

高鉀血症的診斷首先要除外由於溶血等原因所致的假性高鉀血症，並除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴重的心臟毒性的發生，心電圖若有高鉀血症的表現是危險的信號，應採取積極的治療措施。葯物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導致高鉀血症的原因。腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血症的病人可伴高鉀血症。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血症。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血症。持續性高鉀血症伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見於中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態（如琥珀膽堿的使用和高鉀性周期性麻痹等）從臨床表現上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血症。

凡遇有引起高鉀血症原因的病人，要提高警惕，應經常進行心電圖檢查，如發現心電圖的高鉀血症改變，即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。

16 鑒別診斷

應當注意的是：高血鎂的心電圖改變與高鉀血症相似，應予鑒別。在病因診斷方面可根據病史、臨床表現和實驗室檢查判斷有無腎功能不全使血鉀排泄減少而引起高鉀血症。根據測定血漿腎素活腎素活性、腎上腺皮質醇和醛固酮以判斷腎上腺皮質有無功能減低。詢問有無使用保鉀利尿葯或其他可影響鉀分布異常葯物的病史以判斷高鉀血症是否則由葯物引起。鑒別診斷應與假性高鉀血症進行鑒別。假性高鉀血症見於試管內溶血。抽血時壓脈帶壓迫時間過久、血小板或白細胞增多。

17 高鉀血症的治療

高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。

17.1 急性嚴重的高鉀血症的治療原則

①對抗鉀對心肌的毒性；②降低血鉀。

（1）高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨於穩定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸酸酸鈣10ml，於5～10min注完，如果需要，可在1～2min後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接著應持續靜脈滴注。可在生理鹽水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。

（2）降低血清鉀的治療方法：將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內。可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰島素（胰島素）1U靜脈推注，接著靜脈滴注10%葡萄糖液500ml，內加胰島素（胰島素）15U。如遇心衰或腎臟病人，輸注速度宜慢；如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調高至25%～50%。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒病人更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內，又可糾正代謝性酸中毒。應當注意的是碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸酸酸鈣合用，合用會產生碳酸鈣沉澱。對用透析維持生命的終末期腎衰病人效果則不理想。對終末期腎衰病人可用血液透析移除體內鉀。

17.2 輕中度高鉀血症的治療

（1）低鉀飲食，每天攝入鉀限於50～60mmol（50～60mEq）。

（2）停止可導致血鉀升高的葯物。

（3）陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂（kayexelate）或多乙烯苯鈉（sodium polystyrene）可口服，也可保留 *** ，但口服比 *** 效果好。口服劑量為40～80g，分3～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。 *** 時可將40g樹脂置於200ml 20%山梨醇液中作保留 *** ，保留1h後解出大便。

（4）去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的原因。

17.3 透析

為最快和最有效方法。可採用血液透析或腹膜透析,但後者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1～2h後血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標准透析液在每小時交換2L情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續透析36～48h可以去除180～240mmol鉀。

18 高鉀血症的預防

及時治療原發疾病（如清創、排出胃腸道積血）及避免攝入含鉀過多飲食（如水果、咖啡等）。如酸中毒為誘發高鉀血症的原因，應盡快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的葯物，包括抑制腎素血管緊張素醛固酮系統的葯物、β腎上腺素能受體阻斷葯、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的葯物（如螺內酯、氨苯蝶啶）等,總之應積極治療原發病,避免誘發因素。

19 相關葯品

青黴素、氯化鉀、氨苯蝶啶、螺內酯、阿米洛利、肝素、噴他脒、洋地黃、環孢素、精氨酸、賴氨酸、甘露醇、氯化鈉、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、碳酸鈣、山梨醇、腎上腺素、吲哚美辛

20 相關檢查

Ⅷ 人體鉀離子過高怎麼辦

血清鉀超過5．5mmol／L時，稱為高鉀血症，是一種短時間內可危及生命的體液失衡。其原因多為酸中毒，大面積燒傷，嚴重擠壓傷，細胞內K＋大量釋出；腎功能減退，不能有效地排出K＋有關。臨床表現初期無特殊症狀，常與腎功能衰竭的表現同時存在，嚴重時出現心跳緩慢，心律不齊，低血壓，甚至發生心跳驟停。應注意預防和及時治療。
治療原則

1.立即停止鉀鹽攝入； 2.積極防治心律失常和窒息； 3.迅速降低血清鉀； 4.及時處理原發病和恢復腎功能。

用葯原則

1.輕症患者以基本葯物為主； 2.重症者，血清鉀高於6．5mmol／L，心電圖顯示高鉀圖形者，應考慮透析療法。

治療與預防：

血清鉀在6.0～6.5mmol/L以上，及出現心血管症狀時，應迅速採取降低血鉀措施。

一、應急措施

(一)促進鉀進入細胞內1.克分子乳酸鈉和碳酸氫鈉溶液作用原理：

①造成細胞外液暫時性鹼中毒，使鉀進入細胞內；

②Na+在細胞外液增加；腎遠曲小管Na+濃度上升，增加Na+、K+交換，使鉀從尿排出；

③細胞外液呈高滲使細胞外液容量增加，血清鉀濃度相對下降。方法：克分子(11.2%)乳酸鈉溶液60～100ml，或4%～5%碳酸氫鈉溶液100～200ml，快速靜脈滴入；病情嚴重者亦可靜脈緩慢注射。在注射過程中，宜密切觀察病情，以防誘發肺水腫。

2.胰島素和葡萄糖25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄糖溶液500ml、按3～4g葡萄糖用1U胰島素的比例加入普通胰島素，充分混勻，靜脈緩慢注射或滴注。

(二)利用鈣對鉀的拮抗作用鈣能減輕鉀對心肌的毒性，但不能長期使用，對已用或擬用洋地黃治療的病人不宜使用。常用10%葡萄糖酸鈣10～20ml以25%～50%葡萄糖溶液等量稀釋，靜脈緩慢注射，對於已有心律失常的病人，宜在心電圖監測下5min內注入。

二、排鉀措施

(一)腸道排鉀利用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換，從而使鉀排出。常用聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂(環鈉樹脂)25～50g加入溫水或25%山梨醇溶液100～200ml保留灌腸，時間1/2～1h，每日2～3次。口服劑量為15～20g，每日2～3次；如加入於25%山梨醇溶液100ml中飯前服，可導致腹脹、排氣及腹瀉，但可減輕便秘。

(二)腎排鉀高鈉飲食，排鉀利尿劑，鹽類皮質激素等，可按具體情況選用，但對腎功能不全的病人效果不佳。

(三)透析療法病情較重者需緊急採用，以確保多餘的鉀排出體外，特別適用於腎功能不全排鉀有困難的病人，可根據實際情況選用血液透析或腹膜透析。

Ⅸ 降鉀樹脂的原理

口服後，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、回腸、結腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發生交換。這些離子被樹脂吸收後隨糞便排出體外。在腸胃道中各種離於與樹脂的結合次序和程度取決於它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂所吸收。
口服不被吸收，幾乎無毒性。

Ⅹ 氯化鉀過量會有什麼反應，如果鉀高，怎樣降

體內鉀過高反應：

心律失常
肌無力；

降鉀方法：
高鉀血症可以通過靜脈推注10%葡萄糖酸鈣、滴注高滲葡萄糖及胰島素以及葯物保留灌腸等等治療，另外需限制鉀的攝入，禁止使用可能使血鉀升高的葯物。

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陽離子交換樹脂如何降低血鉀

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