陽離子交換低鉀血症

㈠ 為什麼低血鉀時鹼中毒,鹼中毒時低血鉀

收藏推薦 這是一個重要的規律,它是怎樣產生的呢?●鉀離子由細胞內移出,與鈉、氫離子交換增加。●反常性酸性尿出現。細胞外液重要陽離子為鈉,細胞內液重要陽離子為鉀。當細胞外液中鉀減少(低鉀血症)時,細胞內的鉀會由細胞內移出到細胞外,同時由鈉和氫進入細胞內,起到交換作用。這種離子交換是3個鉀離子交換2個鈉離子和1個3K+2Na++H+氫離子。因為氫離子進入細胞內,造成細胞外液中氫離子含量降低,導致鹼中毒發生。如果將以上敘述的「低血鉀導致鹼中毒」的簡單道理,反向推理:當細胞外氫離子減少(鹼中毒)時,氫離子會從細胞內移出,導致細胞外鉀離子交換入細胞內,形成細胞外液中鉀離子減少(低血鉀)。人們常用5%碳酸氫鈉來治療高鉀血症,其道理也就在於此。<正>這是一個重要的規律,它是怎樣產生的呢?●鉀離子由細胞內移出,與鈉、氫離子交換增加。●反常性酸性尿出現。細胞外液重要陽離子為鈉,細胞內液重要陽離子為鉀。當細胞外液中鉀減少(低鉀血症)時,細胞內的鉀會由(本文共計1頁) 如何獲取本文>>

㈡ 低鉀血症怎麼樣除根，丟鉀原因

低鉀血症病因：（一）攝入不足

食物中鉀含量充足鉀攝入不足見於飢餓昏迷手術後長期禁食消化道梗阻食管病變吞咽困難神經性厭食以及偏食的患者

（二）排出過多

1.消化道失鉀 嘔吐腹瀉胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀在臨床相當常見臨床少見但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：①Verner--Morrison綜合征又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤胰島非B細胞瘤腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤此病的特點為水瀉低鉀胃酸缺乏腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽②絨毛狀腺瘤為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤其分泌的結腸部液中含鉀量高達100－140mmol / L患者因慢性腹瀉而大量失鉀

2．腎臟失鉀過多 即由尿液丟失大量的鉀這也是臨床上常見低血鉀的病因見於長期使用排鉀利尿劑如味塞米氯喀嗓類等或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇山梨醇高滲葡萄糖等在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期腎小管酸中毒和慢性腎功能不全此外可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合征（近曲小管轉運功能障礙導致重碳酸鹽鉀鈉鈣等回吸收障礙)

3．腎上腺皮質分泌過多 見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症後者可由惡性高血壓僅 綜合征腎素瘤使腎素分泌增多以及肝硬化腎病充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統被激活所致醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主而糖皮質類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性此外創傷手術感染缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進亦可促進尿鉀排出增多

（三）鉀分布異常

指鉀向細胞內轉移見於鹼中毒（鹼血症）胰島素注入糖原合成增加家族性周期性麻痹鋇中毒棉子油中毒等

機理

鉀普遍存在於各種食物中除特殊情況如禁食外一般因攝入不足而致低鉀血症者少見腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善一般當斷絕鉀攝入時尿鉀排出要減少但須經數日後尿鉀的排出才能下降到最低限值在最低限值的情況下每天還有 10－20 mmol的鉀丟失在臨床疾病中經消化道和腎丟失鉀最為常見呼吸性鹼中毒對血鉀影響較小代謝性鹼中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑嘔吐醛固酮增多等再加上鹼中毒時細胞外液H+濃度降低細胞內的H+釋放出來而細胞外液中的K+進入細胞即發生鉀的分布異常此外鹼中毒時腎小管上皮細胞排H+減少故H+Na+交換減少而Na+K+交換增強致使尿排鉀增多以上都是鹼中毒時導致低血鉀的因素

低血鉀時細胞外液低鉀因此細胞內外的陽離子（Na+K+H+）將進行交換即重新分布細胞內3個K+轉移出來而細胞外液中2個Na+和二個H+轉移進入細胞細胞外液中H+減少易產生低鉀性代謝性鹼中毒而細胞內液中K+減少Na+增多將對細胞內酶的活性產生明顯的影響如將肝組織切片置於高鈉葡萄糖培養基中不見糖原生成但置於類似細胞內液的高鉀和鎂而少銷的培養基中則表現糖原生成說明電解質的平衡特別是K+Na+對維持細胞正常功能和代謝活動具有重要的意義

㈢ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(3)陽離子交換低鉀血症擴展閱讀：

代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

㈣ 缺鉀比缺鈣危險3個信號表明你或許缺鉀，建議吃4種食物來緩解

身體當中缺少鈣元素時， 症狀 會比較 明顯 一些，所以大家對於補鈣十分注重，在這里要提醒大家，我們不只需要鈣元素。

同時也要及時補充鉀元素，長期缺鉀也會給生命帶來一些危險性。

01

鉀元素是什麼？

人的成長發育需要微量元素的 支持 ，在細胞當中，鈣元素以及磷元素的含量最高，其次就是鉀元素， 它是人體內鈉元素的兩倍，鉀元素的序數為19原子量為39.1。

對於一個正常的成年人來講，生命活動需要140克-150克的鉀元素，相 當於98%的細胞內液，及時補充鉀元素，可以為細胞內液提供陽離子。

細胞內液的濃度是外液的30倍，甚至會更多 ，而且血漿當中的鈉元素濃度要比鉀元素濃度高出很多倍，肌肉組織中的鉀濃度要比鈉濃度高，血清鉀的濃度范圍大約在3.5~5mmoI/L。

02

鉀元素對人體的重要作用有哪些？

1、維持細胞內壁的滲透壓功能

細胞內部的滲透壓必須要保持在 平衡 的狀態下，否則就有可能會威脅到細胞內外的水分平衡， 生命活動以及機體的新陳代謝作用受到影響。

鉀元素是細胞內液當中最主要的陽離子 ，對於維持細胞內壁的滲透壓功能起到重要的作用，能促進細胞的發展，大家一定要及時補充鉀元素。

2、使肌肉保持應急性以及正常功能

在鈉離子與鉀離子的共同作用下 ，能夠激活體內的鈉泵 ，使身體產生能量物質，維持細胞內外界的濃度， 保持鉀離子與鈉離子梯度在平衡的狀態下 ，使細胞內膜更加平 衡，具有電信號的能力與鈉離子承擔共同的作用，使神經脈沖能夠傳輸信號。

3、使心肌功能更加完善

不管是內部的心肌細胞還是外部的心肌細胞 ，都需要鉀離子的作用 ，在濃度充足的作用下能夠維持心肌的 興奮性、傳導性以及自律性。

如果身體當中長期缺少鉀元素， 會導致心肌細胞失去原有的功能，從而會減少心肌功能的興奮性、傳導性以及自律性， 心肌功能的作用會受到明顯的抑制，增加心律失常的風險。

4、使血壓更加平衡

適當的補充鉀元素能夠有效擴張血管，降低交叉神經對甲狀腺激素的敏感性，在一定程度上能夠降低患者體內的血壓水平， 減少血管分泌更多的緊張因素，最大程度上緩解身體當中的壓力。

使感受氣功能減弱，降低血液循環的阻力，增加腎臟輸血管素的活性，促進排出更多的尿液，使鈉元素含量降低，從而能夠穩定血壓，維護心腦血管 健康 。

03

缺鉀比缺鈣危險？3個信號表明你或許缺鉀

1、心律失常

在發作期間的低鉀血症時， 會導致細胞內外的鉀濃度持續增大 ，在這種情況下，心肌細胞內膜對於鉀元素的通透性會逐漸下降， 減少細胞內的鉀元素流失，靜息電位負值變得更加小，心肌興奮性逐漸提高。

這種情況下，容易使患者出現 心律失常 的現象，前期表現為過度收縮心率過快，甚至是心臟顫動， 常見的心電圖會出現S-T階段的下移，T波比較低，出現明顯性的U波現象。

2、體內酸鹼平衡紊亂

低鉀血症可能是本身 代謝鹼性中毒以及反常性的酸性 尿，這是排除腎小管酸性中毒以及腹瀉所引起的。

如果是代謝性鹼中毒時， 會導致血液當中的鉀含量過低，K+細胞內部移除 ，與細胞外液當中的鈉離子結合起來，使 細胞外液當中的濃度開始降低引發鹼性中毒。

但是由於腎小管當中的鈉離子以及鉀離子交換開始減少， 患者更容易出現代謝性假性中毒，尿液當中是 酸性 的，在醫學上被稱之為反常性的酸性尿。

3、肌無力

在臨床醫學中 ，最早出現的典型症狀就是肌無力，表現為四肢發軟、行動緩慢，甚至是延緩性癱瘓，腱反射開始漸漸消失 ，會漸漸延緩到身體軀干導致行動不便，甚至是呼吸肌停止呼吸。

輕度的急性低鉀血症患者 ，會出現全身無力，身體疲憊等症狀 ，會表現為下肢體無力，如果情節嚴重的話，你容易導致肌無力波及到上半肢體， 軀干以及呼吸肌功能，間反射逐漸減弱，甚至是出現消失的現象。

04

建議吃4種食物來緩解

1、榴槤

榴槤作為一種熱帶水 果，每100克當中的榴槤含有261毫克的鉀元素，富含豐富的營養價值， 經常的吃一些能夠增強人的身體素質，補充氣血，補腎壯陽， 它屬於滋補類的有益水果。

在另外一方面來講，榴槤當中的有效成分能夠起到活血化瘀的效果，緩解經期疼痛，尤其是 對於痛經的女孩子來講是一種福利水果， 能夠去除體內的濕寒氣，促進體表溫度上升，寒性體質的人不妨多吃一些。

2、香蕉

香蕉是世界上常見的一種水果 ，他富含高糖元素，同時也富含高鉀元 素，香蕉當中的鉀元素大約有330毫克，適當地吃一些香蕉， 不僅能夠加快腸胃的蠕動速度，緩解便秘的情況，同時有利於穩定血壓 ，為身體補充更多的鉀離子，維持生命活動平穩運行。

3、葡萄乾

專家指出： 100克中的葡萄乾當中的鉀元素含有995毫克 ，富含豐富的營養價值，可以為人體補充果糖、木糖、維生素、微量元素、葡萄糖等等，對於婦女以及兒童來講或者是體質比較虛弱的人， 是一種良好的滋補佳品， 可以補充體內氣血，滋養腎臟功能，緩解貧血症，防止血小板凝聚。

4、桂圓

桂圓的熱量比較高， 富含碳水化合物以及鉀元素，適當的吃一些，還能夠為人體補充維生素C補充人體氣血， 尤其是女孩子，多吃一些桂圓，皮膚狀態也好。

桂圓當中富含的營養價值比較多， 能夠給人體起到補血安神、滋養脾胃、健腦益智的作用。尤其是對於女性朋友來講， 適當地吃一些桂圓，能夠有效抑制子宮癌細胞的生長，降低患有婦科疾病的風險。

以上所說的這4種食物有你愛吃的嗎？大家在生活當中一定要記得及時補充鉀元素，更有利於身體的 健康 發展。

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㈤ 低鉀血症

低鉀血症是細胞內液中最主要的陽離子，體內98%的鉀在細胞內液，其餘僅2%在細胞外液。血清鉀正常濃度為3.5-5.5mmol/l。鉀代謝紊亂主要是指細胞外液中鉀濃度的異常變化，尤其是血鉀濃度的變化。

血鉀低於3.5mmol/l，稱為低血鉀。

當體內缺乏鉀500mmlo以上時血鉀才有下降。

低血鉀時大都伴有細胞內液鉀的丟失，低鉀性周期性麻痹除外。

㈥ 低鉀血症和體內酸鹼平衡度有關系嗎

（一）攝入不足
食物中鉀含量充足鉀攝入不足見於飢餓昏迷手術後長期禁食消化道梗阻食管病變吞咽困難神經性厭食以及偏食的患者
（二）排出過多
1.消化道失鉀
嘔吐腹瀉胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀在臨床相當常見臨床少見但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：①Verner--Morrison綜合征又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤胰島非B細胞瘤腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤此病的特點為水瀉低鉀胃酸缺乏腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽②絨毛狀腺瘤為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤其分泌的結腸部液中含鉀量高達100－140mmol
/
L患者因慢性腹瀉而大量失鉀
2．腎臟失鉀過多
即由尿液丟失大量的鉀這也是臨床上常見低血鉀的病因見於長期使用排鉀利尿劑如味塞米氯喀嗓類等或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇山梨醇高滲葡萄糖等在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期腎小管酸中毒和慢性腎功能不全此外可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有
Liddle綜合征（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合征（近曲小管轉運功能障礙導致重碳酸鹽鉀鈉鈣等回吸收障礙)
3．腎上腺皮質分泌過多
見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症後者可由惡性高血壓僅
綜合征腎素瘤使腎素分泌增多以及肝硬化腎病充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統被激活所致醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主而糖皮質類固醇分泌過多如
Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性此外創傷手術感染缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進亦可促進尿鉀排出增多
（三）鉀分布異常
指鉀向細胞內轉移見於鹼中毒（鹼血症）胰島素注入糖原合成增加家族性周期性麻痹鋇中毒棉子油中毒等
機理
鉀普遍存在於各種食物中除特殊情況如禁食外一般因攝入不足而致低鉀血症者少見腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善一般當斷絕鉀攝入時尿鉀排出要減少但須經數日後尿鉀的排出才能下降到最低限值在最低限值的情況下每天還有
10－20
mmol的鉀丟失在臨床疾病中經消化道和腎丟失鉀最為常見呼吸性鹼中毒對血鉀影響較小代謝性鹼中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑嘔吐醛固酮增多等再加上鹼中毒時細胞外液H+濃度降低細胞內的H+釋放出來而細胞外液中的K+進入細胞即發生鉀的分布異常此外鹼中毒時腎小管上皮細胞排H+減少故H+Na+交換減少而Na+K+交換增強致使尿排鉀增多以上都是鹼中毒時導致低血鉀的因素
低血鉀時細胞外液低鉀因此細胞內外的陽離子（Na+K+H+）將進行交換即重新分布細胞內3個K+轉移出來而細胞外液中2個Na+和二個H+轉移進入細胞細胞外液中H+減少易產生低鉀性代謝性鹼中毒而細胞內液中K+減少Na+增多將對細胞內酶的活性產生明顯的影響如將肝組織切片置於高鈉葡萄糖培養基中不見糖原生成但置於類似細胞內液的高鉀和鎂而少銷的培養基中則表現糖原生成說明電解質的平衡特別是K+Na+對維持細胞正常功能和代謝活動具有重要的意義
低鉀血症的功能可表現有食慾缺乏毛發稀疏發育停滯並逐漸發生肌肉癱瘓但低鉀同時伴有低鈉即鉀與鈉二者都缺乏J動物不表現明顯功能障礙或不產生嚴重後果這可能由於二者都低二者的比例仍保持不變所致長期慢性缺鉀時腎功能可有明顯改變並表現間質性腎炎腎小管損害腎臟的尿濃縮功能障礙
缺鉀對心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴重後果可以導致各種心律失常如早搏室性心動過速房室傳導阻滯甚至心搏驟停低鉀血症對心肌功能的影響不僅取決於血鉀降低的程度而更重要的是取決於低鉀發生的速度和期限起病緩慢者缺鉀可達到嚴重程度而臨床症狀不一定顯著相反如起病急促臨床症征可迅速出現且程度嚴重此外鉀缺乏時常同時伴有其他電解質的紊亂可相互影響早期缺鉀的症狀多不明顯常被原發病的症狀所掩蓋

㈦ 慢性腎功能不全伴低鉀血症用陽離子交換是為啥

陽離子交換使土壤比較重要的性質之一,使土壤本身的特有屬性,主要原因就是土壤膠體的負電特性,其電荷分為可變電荷和固定電荷,當pH較低時（到達等電點時）,整個性質就會發生變化.陽離子交換,顧名思義,負電荷的土壤膠體表面吸附有一些可交換態的陽離子如K、Mg、Ca等,當污染物特別是重金屬類物質與土壤接觸時,由於其於土壤膠體表面基團具有更強的結合能力,從而取代部分正電性基團,但是陽離子交換過程並不穩定,屬於靜電作用,因此自身並不穩定,如上述內容所說,易受pH影響,低pH條件下容易被淋洗.同時由於其具有很強的水溶性,因此生物有效性較高,容易被動植物吸收而貯藏在體內,是土壤化學反應較為活躍的一部分,受土壤環境影響較大.
吸附作用是一種泛稱,涉及內容較多,分配、離子交換、絡合等都包括在內,以有機質吸附為例,土壤環境中存在很多的有機污染物如農（有機氯、有機磷）、PAH、PCBs等,通過分配作用,這些污染物易與土壤中的腐殖質、植物殘體、黑炭等結合,這一過程既可以促進有機污染物的分解,也可以抑制該過程.例如一些污染物進入當碳粒內部,從而抑制微生物的降解,也就限制了污染物的降解,但是也有一部分可能絡合在碳顆粒表面,碳粒表層有較大的比表面積,提供了大量的微生物附著位點,為其降解提供了條件,本身也可以當做電子受體.
這一問題應因具體環境而異,因污染物性質變化而異,環境是復雜的體系,具體結果如何完全看如何讀復雜過程進行解讀,現在很多過程還是無法解釋清楚的,我們目前位置更多的是控制條件,找出影響因素,因此並不是雖有條件都適用的.

㈧ 高甲血症與低甲血症的區別

第一，引起血鉀異常的原因不同。 低鉀血症 ：①長期攝入不足; ②不當利尿使得鉀從腎排出過多; ③補液時補鉀不足; ④腎外途徑喪失：嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺等 ;⑤鉀向組織內轉移，如大量輸注葡萄糖和胰島素，鹼中毒。高鉀血症：①入鉀太多; ②排鉀太少，可能由保鉀利尿劑(螺內酯、氨苯蝶啶)所致; ③胞內鉀移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒。
第二，臨床表現的區別。低鉀血症 ：①肌無力，主要發生在四肢、軀干以及呼吸肌，導致呼吸困難，軟癱(腱反射減退); ②腸麻痹表現，主要為厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失; ③對心臟的危害主要表現為心律失常和對洋地黃毒性的敏感性增加; ④代謝性鹼中毒。高鉀血症：① 低血壓，主要表現為皮膚蒼白、發冷、青紫; ② 對心臟的危害主要表現為心動過緩，心律不齊，心搏驟停。
第三，治療方法不同。低鉀血症 ：①對因治療，處理原發病 ;②補鉀原則：盡量口服，禁用靜注; 靜脈補鉀，控制量和速度，分次補鉀，密切觀察3～4天; 先晶後膠，見尿補鉀。高鉀血症：立即治療 (1)促使鉀轉入細胞內： ①碳酸氫鈉溶液 ②葡萄糖溶液及胰島素(2)陽離子交換樹脂;(3)透析療法;(4)對抗心律失常，用10%葡萄糖酸鈣。

㈨ 低鉀血症

低鉀血症屬於新陳代謝疾病應該到普通內科就診；

血清鉀濃度低於3．5mmol／L，稱為低鉀血症，多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病症，失鉀越多越快或同時伴有Na＋、Ca＋濃度增高，則症狀更明顯，低鉀血症常與原發病的症狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml／小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。
臨床表現
1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。 2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。 3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。 4.心悸，心律失常。
診斷依據
1.長期禁食或少食，嘔吐，腹瀉，長期使用利尿葯而未補鉀。 2.乏力，腱反射減弱，神志淡漠，嗜睡，腹脹，腸麻痹，心悸，心律失常等臨床表現。 3.血清鉀低於3．5mmol／L。 4.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。
治療原則
1.積極治療引起缺K＋的原發病，恢復正常飲食。 2.補充鉀鹽。
用葯原則
1.補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。 2.靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3％，滴速每分鍾不要多於80滴；每24小時滴入總量不要超過6g￣8g。 3.當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。 4.對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。 5.心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L－門冬氨酸鉀鎂。
輔助檢查
1.根據引起低鉀血症的原發病，作「A」和「B」項相應檢查，明確原發病的診斷。 2.在治療過程中，反復檢查血液生化，心電圖，及時調整補鉀。
療效評價
1.治癒：症狀體征消失，血清鉀，心電圖恢復正常。 2.好轉：症狀體征改善，血清鉀，心電圖基本恢復正常。 3.未愈：症狀體征未改善，血清鉀低，心電圖異常。
專家提示
低鉀血症發生率較高，其症狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血症，低鉀血症常伴有低鈣，低鎂，它們的症狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。

㈩ 什麼是鉀高,什麼是鉀減

血清鉀離子>5 mEq/L稱為高鉀血症，血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。

高血鉀最常見的原因是腎衰，主要表現為乏力、心律失常等。患者血清鉀離子升高的程度和臨床表現決定治療方案。

血鉀輕度升高(5~6 mEq/L)的治療:主要是促進血鉀排出,① 利尿劑,如呋塞米40~80 mg靜注;②離子交換樹脂。

血鉀中度升高(6~7 mEq/L)的治療:主要將血鉀轉移至細胞內,① 葡萄糖加適量胰島素;② 碳酸氫鈉,但對腎衰患者應聯合應用。

血鉀>7 mEq/L並伴有明顯心電圖變化的治療:在將血鉀轉移到細胞內的同時,促進血鉀排出。① 10%氯化鈣5~10 ml靜注,大於2~5分鍾;② 碳酸氫鈉50 mEq靜注,大於5分鍾,但對腎衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰島素10 U靜注,10~30分鍾;④呋塞米;⑤血液透析。

(10)陽離子交換低鉀血症擴展閱讀：

高鉀血症的治療方法：

首先應糾正病因，減少鉀的來源：如停用含鉀的食物或葯物；供給高糖高脂飲食或採用靜脈營養，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝所釋放的鉀；清除體內積血或壞死組織；避免使用庫存血；減少感染，減少細胞分解。

糾正酸中毒靜脈注射11.2%乳酸鈉溶液或5%碳酸氫鈉溶液100ml，重危病人也可向心腔內注射10～20ml，除糾正酸中毒外還有降低血鉀的作用。

降低血鉀靜脈注射25%葡萄糖溶液200m1加胰島素10～20U，以促使鉀由細胞外轉入細胞內。為排除體內多餘鉀，可應用陽離子交換樹脂口服或灌腸，如環鈉樹脂，每天20～40g，分3次使用，以促進排鉀。

對腎功能衰竭所引的高血鉀，可採用腹膜透析療法。解除高鉀對心肌的有害作用可反復靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液或氯化鈣溶液5～10ml，因為鈣可拮抗鉀對心肌的作用。透析適合急重症者伴腎衰竭時，以血液透析為最佳，也可以使用腹膜透析。