為什麼糖尿病早期腎小球超濾過

A. 腎小球超濾什麼意思

腎小球超濾就是腎小球處於一個高濾過，高灌注狀態， 病變早期往往表現為一個超濾狀態

B. 糖尿病腎病是怎樣的疾病

倘若是得了糖尿病，人體的全身血管也會引起病變的，隨著時間的推移，長期的糖尿病的病情發展，會造成腎臟損害，因此也會很容易得糖尿病腎病。而醫學上最新對於糖尿病腎病分期，其實主要是有五個時期：

最新糖尿病腎病分期

Ⅰ期，為糖尿病腎病確診時腎小球高濾過和肥厚增大。有過性微量尿白蛋白，用胰島素治療後可以消失。

Ⅱ期，有腎臟損害，但無臨床徵象。此期出現在糖尿病發病後二年，有些患者在這一階段持續很多年，甚至終身。腎小球基底膜通常增厚，系膜區常常增生。糖尿病控制不佳（常為酮症）和運動時可出現微量白蛋白尿，系可逆性。腎小球濾過率依然明顯增加。血壓正常。

Ⅲ期，是糖尿病腎病的「高危期」，典型者是在患糖尿病10-15年以後。微量白蛋白尿不斷加重。腎小球濾過率仍然是增高的。血壓開始增高。

Ⅳ期，病程在15-25年以上，約40%%的T1DM患者發展到這一階段。病理上出現典型的改變，而診斷主要依據臨床表現，尿蛋白排出量增多（>0.5g//24h），大多數患者出現高血壓，腎小球濾過率開始下降。

V期，為終末期腎衰，特點是普遍的腎小球毛細血管閉塞，伴有腎小球玻璃樣變，腎小球濾過率已很低，氮質瀦留，高血壓明顯。

糖尿病腎病分期治療

其實，糖尿病腎病分期的主要依據是尿白蛋白排出量多少，早期就是微量白蛋白尿期，臨床糖尿病腎病為明顯白蛋白尿期。

在Ⅰ期糖尿病腎病腎小球濾過率是高的，治療後可以降低，但往往不能恢復正常，如果糖尿病腎病發病在青春期前，則這一階段持續時間較長。而Ⅲ期糖尿病腎病腎用胰島素泵治療或作強化治療可在血糖明顯改善後，尿白蛋白排出量減少或穩定不變。Ⅳ期的糖尿病腎病則可以利用有效的抗高血壓治療，來減慢腎小球濾過率下降的速率。

但是如果病人從發展到Ⅲ期即微量白蛋白尿階段，則很有可能繼續向Ⅳ期發展，出現典型的糖尿病腎病表現，這個時期再進行治療的話，恐怕就沒有那麼簡單和容易治好了。因此，媽媽網網路提醒在糖尿病腎病Ⅰ期的人要盡快配合醫生治療為好。

C. 腎小球的作用是濾過作用還是過濾作用

濾過作用。

腎小球的濾過功能：

微穿刺法是利用顯微操縱儀將外徑6-10μm的微細玻璃插入腎小體的囊腔中。在與囊腔相接部位的近球小管內，注入石蠟油防止起濾液進入腎小管。用微細玻璃管直接抽到囊腔中的液體進行微量化學分析。

分析表明，除了蛋白質含量甚少之外，各種晶體物質如葡萄糖、氯化物、無機磷酸鹽、尿素、尿酸和肌酐等的濃度都與血漿中的非常接近，而且滲透壓及酸鹼度也與血漿的相似，由此證明囊內液確是血漿的超濾液。

單位時間內（每分鍾）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）。據測定，體表面積為1.73m2的個體，其腎小球濾過率為125ml/min左右。照此計算，兩側腎每一晝夜從腎小球濾出的血漿總量將高達180L。

此值約為體重的3倍。腎小球濾過率和腎血漿流量的比例稱為濾過分數（filtrationfraction）。經測算，腎血漿流量為660ml/min，所以濾過分數為：125/660×100=19%。濾過分數表明，流經腎的血漿約有1/5從腎小球過濾到囊腔中。腎小球濾過率大小決定於濾過系數（KFR）

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腎小球的再生：

人體內的不同器官組織再生能力不同，例如表皮、粘膜等組織更新再生迅速，而神經組織成熟後基本缺乏再生能力。

腎臟實質再生能力較弱，各種感染或非感染性原因損傷腎臟實質，尤其破壞了腎實質組織結構時，常常會局部疤痕癒合，因此腎小球數量會逐漸減少。理論上損傷程度輕微、范圍較小則有局部恢復可能，當損傷程度嚴重、范圍大則通常難以再生。

腎小球濾過率用於早期了解腎功能減退情況，在慢性腎病的病程中可用於估計功能性腎單位損失的程度及發展情況，用與指導腎臟疾病的診斷和治療。

1 、腎小球濾過率增高，可見於：

（1）糖尿病腎小球硬化症早期，由於生長激素分泌增加，促使腎小球肥大，腎小球濾過率升高。

（2）部分微小病變型腎病綜合征，因腎小球毛細血管膠體滲透壓降低，而腎小球病變輕，故濾過率增加。

（3）妊娠期腎小球濾過率可增高，產後即恢復正常。

2、腎小球濾過率降低，可見於：

（1）影響腎小球濾過功能的各種原發性和繼發性腎臟疾病。

（2）隨著年齡老化，腎小球濾過率也會逐漸減低，40歲以後腎小球濾過率每年減低約1.15ml/min

D. 腎小球濾過率降低的真正原因是什麼

指導意見：
你好，腎小球有效濾過壓=（腎小球毛細血管靜水壓囊內液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓腎小囊內壓）！

E. 估算腎小球濾過率78.6是什麼意思

腎小球濾過率，是指單位時間（通常為1min)內兩腎生成濾液的量，是腎功能指標，正常成人為80-120ml/min左右。它可以通過幾種方法進行評估，目前臨床比較簡便是使用公式計算，腎小球濾過率的大小取決於有效濾過壓和濾過系數，只需要有血肌酐、體重、年齡等指標就可以計算。
78.6ml/min屬於腎小球濾過率偏低，如果確診腎病的話，屬於腎功能不全2期，如果未確診的話請檢查尿蛋白和肌酐進行診斷。

F. 糖尿病伴尿增多,腎小球的超濾液會增多嗎

會的。糖尿病患者是滲透性利尿，腎小球的慮過會增多，超濾液也會增多。

G. 糖尿病並腎病變的臨床表現

糖尿病腎病起病隱襲，緩慢進展，早期的腎臟病有關症狀不多。腎病初期腎臟增大，腎小球濾過功能亢進和微量蛋白尿可持續多年，也不容易被注意，因此大多數糖尿病腎病患者是在出現明顯蛋白尿或顯著水腫時方被覺察。本病的主要臨床表現如下：
1.蛋白尿 是糖尿病腎病的第一個臨床表現，初為間斷性，後轉為持續性。用放免法測定尿中白蛋白或微白蛋白，可較早診斷蛋白尿，對控制病情有益。
2.水腫 糖尿病腎病發生水腫時多由於大量蛋白尿所致，此階段表明已發展至糖尿病腎病後期。多伴有GFR下降等腎功能減退的臨床表現，提示預後不良。
3.高血壓 出現較晚。到糖尿病腎病階段時血壓多升高，可能與糖尿病腎臟阻力血管的結構和功能的改變有密切關系，此外，水鈉瀦留也是高血壓的因素之一高血壓能加重腎臟病變的發展和腎功能的惡化因此控制高血壓至關重要。
4.貧血 有明顯氮質血症的糖尿病性腎病患者，可有輕～中度的貧血。貧血為紅細胞生成障礙，用鐵劑治療無效。
5.腎功能異常 從蛋白尿的出現到腎功能異常，間隔時間變化很大，若糖尿病得到很好控制可多年蛋白尿而不出現腎功能異常。若控制不好就會出現氮質血症、腎功能不全。另外，糖尿病性腎病往往伴有糖尿病視網膜病變。
從糖尿病進展至腎病，一般可分為5個階段，丹麥學者Mogensen將糖尿病腎病分為以下5期：
1期（功能改變期）：又稱腎小球功能亢進期或濾過率增高期。為糖尿病早期腎小球濾過率既有增加，這階段可持續數年腎血流量逐漸增高，腎小球濾過率增加，血清肌酐和尿素氮較正常人為低。此期，腎臟體積約增大20%腎血漿流量增加，內生肌酐清除率增加約40%，腎臟無組織學改變腎小球濾過率增加與腎臟體積重量增加、腎小球和腎小管體積增大有關。觀察證實糖尿病早期腎小球濾過率增高和腎血漿流量相關。糖尿病的高濾過和進球小動脈擴張和出球小動脈收縮有關。
2期（早期腎小球病變期）：又稱靜息期，或正常白蛋白尿期。常出現在胰島素依賴性糖尿病病程18～24個月。本期特點是出現腎小球結構損害，首先是基底膜輕度增厚，2～3年後腎小球系膜基質開始擴張3.5～5年基膜明顯增厚。此期超濾依然存在運動後尿微量清蛋白排泄率升高，是本期惟一的臨床證據。
3期（隱性腎病期）：或早期糖尿病腎病，常出現在胰島素依賴性糖尿病5～15年後。本期主要損害腎小球基底膜電荷屏障。使構成腎小球基底膜成分的硫酸肝素和唾液酸減少，則負電荷相應減少，電荷屏障破壞，清蛋白排出增加。尿蛋白呈間歇性蛋白尿有所加重，腎功能開始減退。這與糖尿病控制不佳，組織缺氧，腎微循環濾過壓增高有關，常由高血壓、高血糖運動尿路感染和蛋白負荷促進或誘發。此期腎小球濾過率仍高於正常，隨病情發展，尿微量清蛋白排泄率（UAER）升高並逐漸固定在20～200μg/min，本期後階段可出現血壓升高。
4期（糖尿病腎病期）：又稱持續性蛋白尿期或臨床糖尿病腎病。患病高峰在病程15～20年時，有20%～40%胰島素依賴性糖尿病進入該期24h尿蛋白>0.5g，如不採取措施，腎小球濾過率迅速下降。
此期可有大量蛋白尿，伴有低蛋白血症，水腫和高脂蛋白血症。低清蛋白血症除尿蛋白丟失外，和糖尿病本身蛋白質代謝失調和蛋白質攝入不足有關。臨床還可見到血漿蛋白水平還高於其他原因腎病時就出現水腫，這是由於糖尿病人的清蛋白轉變為糖基化清蛋白，而後者穿過毛細血管膜比正常清蛋白容易。糖尿病引起的腎病綜合征預後較為險惡，較快地進入氮質血症。一旦進入氮質血症腎小球濾過率降低，尿蛋白常迅速減少。
5期（尿毒症期）：即終末期腎病（簡稱ESRD）。胰島素依賴性糖尿病中30%～40%在患病後20～30年發展為終末期腎病，此時出現尿毒症表現和相應組織學改變。肌酐清除率稍高於非糖尿病人。據統計胰島素依賴性糖尿病從診斷到進入臨床糖尿病腎病平均約19年，持續蛋白尿到死亡平均6年，總病程25年左右。在歐美國家糖尿病腎病已成為終末期腎功能衰竭需透析或腎移植的單個最主要原因
上述糖尿病腎病分期中，3期以前患者在臨床上尚無明顯腎臟損害的表現，腎臟病理改變尚可逆轉，如若及時進行有效的治療，可以阻止糖尿病腎病的進一步發展。所以3期以前稱糖尿病腎病早期或非臨床期。而一經進入4期以後患者不僅出現腎臟損害的臨床表現，腎臟病理改變已難以逆轉病情將進行性發展，終將進入尿毒症期。非胰島素依賴性糖尿病發生腎病自然史所知甚少，因起病隱匿，還有夾雜因素如高血壓和動脈硬化等，半數病人不知自己患病。常由於偶爾查血糖或患其他病時被發現較低估計此型糖尿病發生臨床腎病為2.5%～10%，進展至終末期腎衰5～10年，年老的病人較年輕患者進展迅速。腎小球高濾過期常不能確定，所診斷的非胰島素依賴性糖尿病人中20%～37%已有固定的尿微量清蛋白排泄率增加，如此高的微量清蛋白尿排泄率可能和長期誤診有關腎小球濾過率在蛋白尿期間可正常多年
此外，關於高血壓多見於彌漫性腎小球硬化，合並腎動脈硬化以及腎功能衰竭者。部分結節性硬化有輕度舒張壓升高，血壓早期波動大，以後呈持續性增高。近年研究發現糖尿病腎臟病變，隨著尿蛋白排泄率的增加腎臟功能損害的加重，糖尿病患者血壓節律的異常也越明顯。腎臟病變導致糖尿病患者夜間血壓下降。其可能原因有：
（1）水鈉瀦留：糖尿病腎病患者隨腎血流量減少，腎小球濾過率下降，近端腎小管水鈉重吸收增加導致水鈉瀦留
（2）夜間相對多尿：糖尿病腎病患者夜間腎小球內壓增加，伴有晝夜腎血流動力學異常和球管平衡失調，表現為夜間多尿。
（3）糖尿病腎病患者腎臟的自主神經功能受損：自主神經功能損害一方面可以通過增加腎小球跨膜靜水壓加重腎臟血流學異常，另一方面亦參與水鈉平衡失調的發生從而影響血壓的晝夜節律。

H. 腎小球濾過濾偏高是不是血糖高引起的

您好，是的。如果糖尿病時間長，對腎臟造成影響，初期會表現為腎小球濾過率偏高。建議控制好血糖。

I. 糖尿病對腎小球有什麼影響為什麼糖尿病會導致腎小球濾過率先升高然後降低

這個還是比較好理解的
滲透壓的問題嗎
剛開始是高糖造成的滲透壓高
腎小球濾過率取決於什麼不用說了吧
隨著糖尿病的進展
其對血管的影響就隨之加重了
這也就解釋了濾過率降低的問題了

J. 腎小球濾過率增加的因素是

影響腎小球濾過的因素有
（一）有效濾過壓的改變
構成有效濾過壓的三個因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，從而改變濾過率。
1、腎小球毛細血管血壓當動脈血壓在10.7～24.0kPa范圍內變動時，腎血流量通過自身調節作用而保持相對穩定，使腎小球毛細血管血壓無明顯變化，腎小球濾過率保持不變。但當動脈血壓下降到10.7kPa以下時（如大失血），超過了自身調節范圍，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現少尿，甚至無尿。
2、血漿膠體滲透壓正常時血漿膠體滲透壓變動很小。只有在血漿蛋白濃度降低時（如快速輸入生理鹽水），才會引起血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率增加，原尿量增多。
3、腎小囊內壓正常時腎小囊內壓比較穩定。當某些原因使腎小管或輸尿管阻塞（如腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫），腎小囊內壓升高，有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低，原尿量減少。
（二）腎小球血漿流量的改變
正常時，腎小球血漿流量約為每分鍾660ml.當動脈血壓在一定范圍內波動時，腎血管通過自身調節作用，使腎小球血漿流量保持相對穩定。只有在人體進行劇烈運動、大失血、劇痛、嚴重缺氧和休克時，交感神經興奮性加強，可使腎血管收縮，腎小球血漿流量減少，腎小球濾過率下降，致使原尿量減少。
（三）腎小球濾過膜的改變
1、濾過膜的面積正常人雙腎全部腎小球均處於活動狀態，總濾過面積可達l.5～2m2.病理情況下，如急性腎小球腎炎，使炎症部位的腎小球毛細血管管徑變窄或完全阻塞，有效濾過面積減少，腎小球濾過率隨之降低，導致原尿量減少。
2、濾過膜的通透性正常人腎小球濾過膜通透性較為穩定，一般只允許分子量小於69000的物質通過。當腎小球受到炎症、缺氧或中毒等損害時，某些部位的濾過膜通透性增加，使大分子蛋白質甚至紅細胞濾出，患者出現蛋白尿和血尿。