腎離子交換機制

① 簡述腎小管的鈉,鉀離子轉運過程及其影響因素

腎小管彎曲細抄長，主要襲分布在腎臟的髓質部分，外面有與出球小動脈相連接的毛細血管網，大量的腎小管匯集成一些較大的管道通入腎孟。腎小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白質，葡萄糖以及部分水和無機鹽，並把這些吸收來物質送回到包繞在腎小管外面的毛細血管中，（血液在這里進行氣體交換，這些毛細血管最後匯集成腎靜脈）餘下的部分水、無機鹽以及尿素等物質形成尿液。

② 為什麼說體內酸鹼平衡的穩定是由化學緩沖劑通過呼吸作用和腎臟來調節的

您好！人體血液的pH所以能經常保持在7.35～7.45，是因為我們體內有完整的調節功能，主要通過四個方面來調節。

（一）緩沖系統 體內有3種緩沖系統，均為弱酸和其鹽的組合：碳酸氫鹽（H2CO3-BH2CO3）、磷酸鹽（NaH2PO4-Na2HPO4）和血紅蛋白、血漿蛋白系統，以第一組最重要。

（二）肺的調節作用 體液緩沖系統最終須依賴肺呼出CO2或腎排出某些酸性物質（固定酸）以維持酸鹼平衡。所以肺功能在調節酸鹼平衡上是很重要的。

（三）腎臟的調節作用 腎臟通過4種方法進行酸鹼平衡的調節。

1．NaHCO3的再吸收 正常情況下，血液中的NaHCO3經腎小球濾出，在腎小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通過Na+與H+的交換進行的。腎小管的上皮細胞內，自血液彌散進入的CO2經碳酸酐酶的作用與H2O結合成H2CO3，游離後（H+、HCO-3）產生H+與腎小管中的Na+交換。

2．排泌可滴定酸 尿內的可滴定酸主要為NaH2PO4-Na2HPO4緩沖組合。正常腎臟的遠曲小管有酸化尿的功能，是通過排泌H+與Na2HPO4的Na+交換產生NaH2PO4排出體外來完成。

3．生成和排泌氨 腎遠曲小管細胞能產生氨（NH3），生成的氨彌散到腎小管濾液中與H+結合成NH+4，再與濾液中的酸基結合成酸性銨鹽[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]排出體外。腎臟通過這個機制來排出強酸基，起了調節血液酸鹼度的作用。銨的排泌率與尿中H+濃度成正比。NH+4與酸基結合成酸性的銨鹽時，濾液中的Na+、K+等離子則被代替，與腎小管中的HCO-3結合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一個NH3，就帶走濾液中的一個H+，這樣就可以促使小管細胞排泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。

4．離子交換和排泌 腎臟遠曲小管同時排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交換，如K+排泌增加，H+的排泌就減少，反之如K+排泌減少，H+排泌就增加，腎臟通過這一交換機制來參與保持體液酸鹼平衡的穩定。

（四）離子交換 除了上述三種調節酸鹼平衡的機制以外，還有通過離子交換這一機制來調節的。HCO-3和Cl-均透過細胞膜自由交換，當HC0-3進入紅細胞量增多時（體內的酸性物質增加時），Cl-即被置換而排出。當HCO-3從紅細胞排出增多時，Cl-就多進入紅細胞與之交換。這樣紅細胞血紅蛋白就可以多攜帶CO2至肺泡排出，多餘的Cl-可通過腎臟排出。其他如Na+、K+、H+等正離子除在腎小管進行交換外，在肌肉、骨骼細胞中亦能根據體內酸、鹼反應的變化而進行交換調節。

體內酸鹼平衡的調節，以體液緩沖系統的反應最迅速，幾乎立即起反應。將強酸、強鹼迅速轉變為弱酸、弱鹼，但只能起短暫的調節作用。肺的調節略緩慢，其反應約較體液緩沖系統慢10～30min。離子交換再慢些，約於2～4h始起作用。腎臟的調節開始最遲，往往需5～6h以後，可是最持久（可達數天），作用亦最強。肺的調節作用亦能維持較長時間。
希望我的回答對您有所幫助！

③ 第七版病理生理學，酸鹼平衡紊亂章節，當機體缺Cl氯離子時，為什麼腎臟排除碳酸氫根離子會增多，具體機制

腎遠端小管集合管上抄皮細胞主要靠cl-HCO3反向轉運體將從小管液中重吸收的HCO3轉運到管周毛細血，故血液中cl離子減少HCO3吸收也減少，排除增多。缺氧時通常有呼吸循環系統損傷間接導致CO2瀦留，引起PaCO2升高HCO3增多

④ 氫離子鉀離子交換機制

細胞內外離子分布不平衡，一般情況下3個鈉離子轉移至細胞外伴隨2個鉀離子和1個氫離子轉移入細胞內的過程。在鉀離子和氫離子變化不平衡的情況下發生氫-鈉和鉀-鈉競爭，即鉀和氫的相對比例發生變化，同時轉移的總量也發生變化。

氫離子與鈉離子的交換發生在腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。

近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。

在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。

這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。

⑤ 腎臟病學的腎臟的功能

1、腎臟的主要功能
排泄是機體物質代謝全過程中的最後一個環節，是機體最基本的生命活動之一。腎臟的基本生理功能是生成尿液，從尿中排出各種需要消除的水溶性物質。腎臟泌尿活動的生理意義，一方面是排泄上述各種新陳代謝的終產物以及進入體內的葯物和異物等；一方面又調控體液的容量及其成分的排出，保留體液中各種對機體有用的營養物質和重要的電解質，如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出過多的水和電解質，尤其是氫離子。由於從腎臟排出的物質種類最多，數量很大，而且可隨著機體的不同情況而改變尿量和尿中物質的排出量，在調節機體的水和滲透壓平衡、電解質和酸鹼平衡中起著重要的作用。因此，腎臟已不再被認為是單純的排泄器官，而是機體內環境調節系統甚為重要的組成部分。此外，腎臟還能產生多種具有生物活性的物質，即兼有一些內分泌功能，例如產生促紅細胞生成素、腎素、前列腺素和高活性的維生素D3等，能起到調節血壓、促進紅細胞生成和調節鈣磷代謝等作用。故腎臟是維持人體生命和正常功能所必需的重要器官。
2、腎臟對鈉、鉀、氯的排泄及調節
醫生對腎臟病患者的鈉、鉀、氯等電解質特別關注，需經常反復檢查，對其進行監測。這是因為腎臟是鈉、鉀、氯的主要排泄場所。在體液中，鈉離子是細胞外液中最主要的電解質，鉀離子是細胞內液中最主要的電解質。鈉、鉀、氯的排泄直接關繫到體內這些離子的相對平衡，對保持正常體液的滲透壓、體液量以及酸鹼平衡具有極為重要的意義。 尿鈉是通過腎臟的濾過和重吸收作用而後排出體外的。 正常成人，血漿的鈉離子濃度為138～145毫摩爾/升，絕大部分是以氯化鈉的形式存在，其次是碳酸氫鈉等。腎小球濾過率一般為180升/24小時，而每日排出的鈉離子僅3～5克，99% 以上的鈉離子被腎小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其餘為髓袢升支、遠曲小管和集合管重吸收。鈉的排泄受以下多種因素的影響：
(1)腎小球濾過率與球管平衡。每單位時間從腎小球濾過的鈉離子量，對尿鈉的排出具有重要影響。近端小管重吸收鈉離子的量隨腎小球濾過率的變化而變化。若無球管平衡，當濾過的鈉離子增加1%時，終尿中排出的鈉量會增加兩倍以上。
(2)腎上腺皮質激素有保鈉作用，其中，以醛固酮的作用為最強，醛固酮增多可導致水鈉瀦留。
(3)腎動脈壓或腎靜脈壓增加可使鈉的重吸收減少。諸如以上的原因都可以影響鈉的排泄。
正常人血清鉀濃度為3.5～5.5毫摩爾/升，每日從尿排出1.2～3.2克，腎臟保留鉀的能力不如鈉。血清鉀幾乎全部要從腎小球濾過，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。腎臟排泄鉀的因素主要有下列幾個方面：
(1)鉀平衡。正常人攝入鉀鹽增加時，尿鉀排出也增加。
(2)腎小管細胞內鉀的濃度。當腎小管細胞內鉀離子濃度增加時，遠曲小管對鉀的重吸收減少，尿鉀的排出增加；反之，則尿鉀排出減少。
(3)遠曲小管和集合管中鈉離子的含量。每當遠曲小管對鈉的重吸收增加時，鉀的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影響。當血清鉀離子濃度升高時，可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，從而使鉀排泄增加，使鉀離子濃度恢復正常。這對維持正常血鉀濃度具有重要意義。
正常人血漿中氯離子的濃度約為98～108毫摩爾/升，主要存在於細胞外液，細胞內液的氯離子濃度只有1毫摩爾/升，血液中氯幾乎都以氯化鈉的形式存在。每日隨尿濾出的氯量約為5～9 克。腎小球濾過液中的氯離子，99%在腎小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由於鈉在近端小管主動重吸收，引起水被動重吸收，使管腔中氯、鉀離子等的濃度升高，通過擴散而被動重吸收。因此，鈉的主動重吸收直接關系著包括氯在內的鉀、鈣等離子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化鈉形式隨尿排出，小部分以氯化銨由尿排出。尿氯的排泄量，主要受攝入鈉鹽的影響，其次與腎小管液中的酸鹼度有關，腎小管泌氫離子增加，遠曲小管重吸收氯離子減少，尿中排氯增加。
綜上所述，腎臟通過鈉、鉀、氯等排泄的調節，保持體內鉀、鈉、氯的正常水平，對維持人體正常的生理功能具有重要意義。
3、腎臟在酸鹼平衡中的作用
人體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。
酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子——鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。
4、排泄代謝廢物
為維持正常的排泄功能，腎血流量一般保持在恆定范圍內，腎小球濾過率約120mL/min。腎臟有自身調節功能，通過管球反饋、腎神經及血管活性物質等環節調節腎血漿流量，使腎小球濾過率維持在一定的范圍內。腎小球濾過率受毛細血管內壓、腎血漿流量、動脈血白蛋白濃度及濾過膜的通透系數的影響，當血壓過低，腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓增高，或通透系數下降時，腎小球濾過率顯著降低或停止。腎小球濾過膜對大分子物質具有屏障作用，濾過膜的屏障由兩部分組成：一是機械性屏障，與濾過膜上的孔徑大小及構型有關；二是電荷屏障，腎小球濾過膜帶負電荷，可以阻止帶負電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態下，濾過膜上的負電荷消失，使大量白蛋白經濾過膜濾出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐為主要含氮代謝產物，由腎小球濾過排泄，而馬尿酸、苯甲酸以及各種胺類等有機酸則經過腎小管排泄。主要通過腎小管上皮細胞向管腔內分泌的途徑來排泄代謝廢物，以腎小管近端排泄為主，除排泄有機酸外，還排出許多進入體內的葯物，如慶大黴素、頭孢黴素等也從近端腎小管排出。
5、調節體內水和滲透壓平衡
腎集合小管
腎具有強大的根據機體需要調節水排泄的能力，以維持體液滲透濃度的穩定。從腎小球濾出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。這部分水的重吸收與溶質的重吸收有關，鈉自小管腔面的吸收為被動的，它伴隨與氫離子交換，葡萄糖、氨基酸及磷酸鹽的吸收則以彌散形式進入細胞，而在細胞基側膜有Na+、K+-ATP酶，主動將鈉泵入細胞間液，以保持細胞內鈉平衡。腎對尿液的稀釋濃縮主要發生在集合管。濾液進入髓袢後，通過逆流倍增機制而被濃縮。腎臟自皮質到髓質，組織間液的滲透濃度逐漸升高，到腎乳突處最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支對水容易透過，尿素較難，而氯化鈉則極少能滲透，故水分不斷向組織間透出，管腔內氯化鈉濃度不斷升高；而髓袢升支細段則對鈉離子有高度通透性，對尿素有中度通透性，但水則不易透過。因此在升支管腔中，鈉濃度逐漸降低，而尿素濃度則有升高。總之，調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管，只有在腎功能嚴重衰退，濾過率極度減少時，腎小球也可影響水的排泄。影響腎稀釋濃縮機能的因素很多，如抗利尿激素、慢性腎功能不全、利尿劑等。
6、腎的其他功能
腎能分泌多種生物活性物質，這些物質對機體生理活動起重要的調節作用。前已述及的腎素- 血管緊張素系統，對維持機體正常血及離子交換有重要調節作用。腎皮質內的腎小管上皮可產生激肽釋放酶,集合小管上皮能產生激肽。激肽釋放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利鉀作用，並能使小動脈舒張，增加腎血量。腎內的激肽釋放酶-激肽系統與腎素- 血管緊張素系統及腎間質細胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相關聯復雜關系。腎內產生的紅細胞生成因子，能使血液中的紅細胞生成素原轉變為紅細胞生成素，加速紅細胞生成。腎還有活化維生素D3及滅活甲狀旁腺素、胃泌素和胰島素等作用。

⑥ 腎臟調節酸鹼平衡的機理有哪些a碳酸氫根離子重吸收

腎臟調節酸鹼平衡的機制為：
（1）
泌H』換Na十（H+
-Na+交換）。
（2）泌K+換Na+
（K+
-Na+交換）。
H+
-Na+交換與K+
-Na+交換有競爭作用，如酸中毒時H+
-Na+交換占優勢，K+
-Na+交換受抑制，因此酸中毒常伴高血鉀症。
（3）泌NH3換Na+（NH4
-Na+交換）。
（
4）排出過多的鹼：如代謝性鹼中毒時，血漿中過多的NaHCO3從尿排出。可見血漿中NaHCO3含量可反映體內酸鹼平衡情況，臨床上測定血漿CO2結合力可協助診斷酸中毒或鹼中毒。

⑦ 腎臟在酸鹼平衡中的作用是什麼

人體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。酸性物質主要有兩大類：碳酸（揮發性酸）和固定酸（非揮發性酸）。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。

固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用雖緩慢，但能完整地調節血液pH。這是腎臟的重要功能之一。

機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿液中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子—鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。

⑧ 氯離子碳酸氫根交換機制

腎遠端小抄管集合管上皮細胞主要靠襲cl-HCO3反向轉運體將從小管液中重吸收的HCO3轉運到管周毛細血,故血液中cl離子減少HCO3吸收也減少,排除增多.缺氧時通常有呼吸循環系統損傷間接導致CO2瀦留,引起PaCO2升高HCO3增多