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氫離子和鉀離子交換泵

發布時間:2022-02-22 02:52:10

❶ 鈉泵是如何與氫離子交換

看起來像生物題,鈉和鉀···

❷ 1鈉泵和鈉鉀交換有什麼區別, 2為什麼交感神經興奮引起鉀離子的外流導致超極化,而細胞外高鉀就是去極

鈉泵就是用於抄鈉鉀交換的!

它存在於細胞膜中,是對鈉和鉀兩種離子能進行交換的主動運輸的酶。1957年由J.C.Skou所發現。除貓、狗等的紅細胞膜等少數例外,在動物細膜中都存在。細菌中雖也有報道,但實例很少,至於在植物是否存在,尚未確定。除Mg++外,只在Na+、K+同時存在時才具有活性,在分解ATP同時,酶分子發生變構(構象變化),使所結合的Na+和K+分別從細胞膜內轉移到細胞膜外,或從細胞膜外轉移到細胞膜內。

❸ 鈉鉀離子通道與鈉鉀泵有什麼區別

1、就其本質而言,鈉鉀泵是哺乳動物細胞膜中普遍存在的離子泵。其本質是ATP酶,可以將細胞內的ATP水解為ADP自身被磷酸化而發生構象改變。離子通道是貫穿於細胞膜脂質雙層,中央有親水性孔道的膜蛋白,沒有分解ATP的能力。

2、就其轉運物質的方式而言,鈉鉀泵可以完成鈉離子和鉀離子的逆濃度梯度和(或)電位梯度的跨膜轉運。離子通道可以轉運帶電粒子的順濃度梯度和(或)電位梯度的跨膜轉運。其中,鈉鉀離子通道分別是轉運鈉離子和鉀離子的離子通道。

3、就其轉運的物質的數量而言,鈉鉀泵每次活動都會將3個鈉離子移出胞外,2個鉀離子移入胞內,產生一個正電荷的凈外移,故而具有生電效應。離子通道每次開放可以轉運一個離子進出細胞,從而使細胞內外的離子保持濃度差。

(3)氫離子和鉀離子交換泵擴展閱讀:

鈉鉀泵的生理意義有五點:

1、維持細胞內滲透壓和細胞容積;

2、鈉泵活動造成的細胞內高鉀為細胞胞質內許多代謝反應所必須;

3、鈉泵活動形成的鈉離子和鉀離子跨膜濃度梯度是細胞發生電活動的基礎;

4、鈉泵活動的生電效應可以直接使膜內電位的負值增大;

5、鈉泵活動建立的鈉離子跨膜濃度梯度可以為繼發性主動轉運提供勢能儲備。

參考資料:鈉鉀泵_網路

生物膜離子通道_網路

❹ 試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。

酸中毒時,細胞外液H+濃度升高,H+進入細胞內被緩沖,為了維持細胞電中性,細胞內回的K+向細胞外轉移,引起答血鉀濃度升高;腎小管上皮細胞內H+濃度升高,使腎小管H+-Na+交換增強而K+-Na+交換減弱,腎排H+增多而排K+減少,導致血鉀濃度升高。
高鉀血症時,細胞外K+進入細胞,細胞內H+則轉移到細胞外,使細胞外液H+濃度升高;腎小管上皮細胞內K+濃度升高,H+濃度降低,使腎小管K+-Na+交換增強,H+-Na+交換減弱,腎排K+增多而排H+減少,導致細胞外液H+濃度升高, 發生酸中毒。故酸中毒與高鉀血症可以互為因果。

❺ 氫離子鉀離子交換機制

細胞內外離子分布不平衡,一般情況下3個鈉離子轉移至細胞外伴隨2個鉀離子和1個氫離子轉移入細胞內的過程。在鉀離子和氫離子變化不平衡的情況下發生氫-鈉和鉀-鈉競爭,即鉀和氫的相對比例發生變化,同時轉移的總量也發生變化。

氫離子與鈉離子的交換發生在腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。

近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子,鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。

在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶,CO2和水反應生成碳酸,碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞,發生鈉離子和氫離子的交換。

這種交換是一種繼發式主動轉運,能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶

❻ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換,外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼,以致使HCO3-增多,從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高,這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多,主要生化表現為血HCO3-過高(gt;27mmol/L),PaCO2增高。

pH值多gt;7.45,但按代償情況而異,可以明顯過高;也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

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代謝性鹼中毒的病因:

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後,可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少,或因胃液丟失,或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征,經腎臟丟失大量Cl-,或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

(1)治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯,使胃酸減少或消失,遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而發生鹼中毒。

(2)攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時,它們在肝內轉化成CO2及H2O,並且形成碳酸氫鹽,使血液中的HCO3-含量大為增加,促成鹼中毒。

(3)心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後,乳酸鹽被代謝,又可復原被消耗的HCO3-,結果使血液中的HCO3-甚至高達60~70mmol/L,pH值達7.90。此外,在腎功能衰竭時,使用碳酸氫鈉過多,也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

❼ 氫離子和鉀離子可以自由交換嗎,還是通過鈉離子間接交換

離子是通過離子泵,這種可以順濃度梯度,跨細胞膜轉運可以消耗能量。你說的這個比方低鉀血症血鉀降低,鉀離子外流,氫離子就內移,這屬於保持電荷平衡,這樣去理解吧。。。看你的水平還屬於什麼都不懂。。。看腎的功能這一章,排酸保鹼,保鈉排鹼只是一種說法吧。。。

❽ 鈉鉀離子泵的概念是什麼

鈉鉀泵(也稱鈉鉀轉運體),為蛋白質 分子,進行鈉離子和鉀離子之間的交 換。每當三個鈉離子被轉 相關分子式 運 出細胞,就有兩個鉀離子被轉運到細胞 內部。保持膜內高鉀膜外高鈉的不均勻 離子分布。 Na+-K+泵 ——實際上就是 Na+-K+ATP酶,存在於動,植物細胞質 膜上,它有大小兩個亞基,大亞基催化 ATP水解,小亞基是一個糖蛋白.Na+-K+ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發 生構象的變化,導致與Na+,K+的親和力 發生變化.大亞基以親Na+態結合 Na+後,觸發水解ATP.每水解一個ATP 釋放的能量輸送3個Na+到胞外,

取2個K+入胞,造成跨膜梯度和電位 差,這對神經沖動傳導尤其重要,

K+泵造成的膜電位差約占整個神經膜電 壓的80%.若將純化的Na+-K+泵裝配在紅 細胞膜囊泡(血影)上,人為地增大膜 兩邊的Na+,K+梯度到一定程度,當梯度 所持有的能量大於ATP水解的化學能 時,Na+,K+會反向順濃差流過Na+-K+泵,同時合成ATP.

謝謝!望採納!

❾ 細胞中氫離子增多為什麼會影響鈉鉀泵的供能

哈哈!難不倒我!這問題屬於生理。學過!氫離子增加,正電核數增多,為了調節體內電核數平衡,鈉鉀會泵出,達到正電核數平衡!氫離子的增加會影響到細胞內的酸鹼平衡,細胞運轉不正常,從而影響到線粒體的供能。

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