半透膜的液接電勢

Ⅰ 離子導體的自然極化

岩石的導電作用主要是由孔隙中的水（鹽溶液）和粘土礦物表面的陽離子交換實現的，故屬於離子導電體。離子導體中，在不同濃度溶液的接觸面也會產生極化；另外，岩石中水的流動也會造成流動電位，產生極化。

1.擴散電動勢

實驗室中，用一塊砂岩或半透膜隔開的不同濃度的氯化鈉溶液間可測到電位差（圖4－15）。擴散電動勢的產生機理是，由於濃度差，Cl^－和Na^＋的要經過砂岩或半透膜從濃度高的溶液向濃度低的溶液擴散，由於氯離子的遷移速度大於鈉離子，跨越半透膜進入低濃度溶液的氯離子要多於鈉離子，於是位於砂岩或半透膜濃度低的一側聚集較多的負電荷，而濃度高的一側則聚集較多正電荷，這樣就形成了電位差。這個電位差的作用是阻止氯離子的擴散，而加快鈉離子的擴散，最終達成一個動態平衡，這時半透膜溶液兩側的電位差就稱為擴散電動勢。實際上，在離子經半透膜從濃度高的一側向濃度低的一側遷移的同時，也有離子向相反的方向遷移，但因濃度的原因，反向移動的離子數目相對較小，總的結果是離子從濃度高的部分向濃度低的部分擴散。

儲層岩石物理學

式中的R₁和R₂分別為兩種溶液的電阻率。

3.過濾電動勢

作為造岩礦物的大多數硅酸鹽，都會因帶負電而吸附水中的陽離子，從而實現電平衡。這些平衡離子與礦物的結合不是很緊密，很容易脫離，但平衡離子離開後，礦物又會顯出負電性，於是又有新的陽離子占據礦物表面的位置，維持電平衡。當岩石內部存在壓力梯度時，孔隙中的水會從壓力高的位置向壓力低的位置滲流，一些被吸附的陽離子會被流過的水「沖走」，隨後又有隨水流到的陽離子被吸附，於是替代原平衡離子。其結果是，一部分陽離子隨水流到下游，聚集起來，使下游帶正電，而上游帶負電。這個電位差是由於水流的運動造成的，所以稱動電電勢，也稱流動電位。動電電勢產生的過程就像一部分負離子被岩石過濾掉一樣，所以又稱為過濾電動勢。定量表示為

儲層岩石物理學

式中：μ是水溶液的黏度，單位10^－3 Pa·s；R_w是孔隙水電阻率，單位Ω·m；ΔP兩個測量電極間的壓力差，單位為大氣壓（＝1.013kPa）；A_f是過濾電動勢系數，單位mV，滲透性岩石的平均值為0.77mV。

4.綜合效應

在自然界中，上述各種極化機制可能是只有一種起作用，也可能是兩種或兩種以上的極化機制起作用。例如，在自然電位測井中，測得的自然電位異常是擴散和薄膜兩種極化機制共同作用。通常把它們合在一起定義為電化學電動勢。實際上，異常中過濾電動勢的作用，相對貢獻較小，一般忽略。

Ⅱ 唐南電勢，唐南平衡（Donnan potential or donnan equilibrium)

唐南平衡，在傅獻彩的物理化學下冊就有講到。
唐南的關鍵就是有一個半透膜。
這是唐南平衡的網路
http://ke..com/view/513070.htm

當一片電化學膜將兩種電解質溶液隔開時，如果膜對任何離子的通過均無阻礙，而只起防止兩種溶液迅速混合的作用時，則在膜兩側的溶液間就產生一個來自溶液中各離子的濃度和淌度差別的擴散電勢，稱為液體接界電勢。另外一種情況是，如果膜至少完全阻止其中的一種離子通過，則產生所謂唐南電勢。
http://ke..com/view/486117.htm

這個只要將兩個名詞隨便網路一下，就能得到答案，還是得提高信息檢索能力呀。

僅供參考

Ⅲ 海水淡化的三種方法

海水淡化的三種方攔絕襪法有：蒸餾法，電滲析法，反滲透法。

3、反滲透法。

若用一半透膜將一濃溶液和一稀溶液隔開，則稀溶液的溶劑有向濃溶液滲透的傾向。其傾向的大小以滲透壓來度量。滲透壓的大小與二溶液的濃度有關。

若在濃溶液一側施加一大於滲透壓的壓力，則濃溶液的溶劑能向稀溶液一側滲透，即為反滲透。反滲透脫鹽率與半透膜的性質有關，其淡水的透過速率和膜性質、操作壓力等參數有關。用於海水淡化的半透膜材料通常是三醋酸纖維素。

為了得到較大的產水量，單位容積的淡化器中填充的膜面積必須盡量地大。實際使用時採用二種型式：一種是將膜做成中空的纖維；一種是將一長條膜捲成筒狀。前者叫中空纖維式，後者叫卷式。

Ⅳ 細胞外液滲透壓與什麼有關

有關系。
關於滲透壓 ，首先是滲透壓是概念：水分子或其他小分子透過半透膜，從低濃度向高濃度溶液的擴散叫做滲透作用。
所以滲透壓存在即有滲透作用的條件是：具有半透膜，半透膜兩側油濃度差。半透膜實際上是蛋白質的選擇透過性，下面是具體闡述作為補充吧
水和鈉代謝
水
總體水(TBW)含量年輕男性平均占體重60%,脂肪組織水分含量較低,因此,體重中所佔總體水女性中(55%)平均略低,肥胖者和老年人大體上較低.約2/3總水在細胞內,1/3在細胞外.細胞外液體(ECF)約3/4在間質腔隙和細胞周圍結締組織,而1/4在血管內.
攝入 進入量每天可以有大的變化.進水很大程度受習慣,文化因素,可獲得性和口渴影響.可進水量決定於腎臟濃縮和稀釋尿液能力.正常腎功能成人為了排泄每天溶質負荷達最大尿液濃縮平均需要400~500ml水.除了攝入水分外,200~300ml/d來自組織代謝產生,因此為了防止腎衰需要攝入水分很少(200~300ml/d).然而,為了補償總水丟失和維持水平衡每天需要攝入700~800ml水(見下文).長期進水＜700~800ml將會導致滲透壓增加,興奮口渴.當排泄最大稀釋尿,溶質負荷接近25L,長期進水＞25L/d,最後導致喪失體液內環境穩定和血漿滲透壓降低.
丟失 非顯性水分丟失由於呼氣和皮膚蒸發約每公斤體重0.4~0.5ml/小時,平均70kg成人約650~850ml/24小時.由於發熱,體溫較正常高1度,增加失水50~75ml/24小時,汗丟失一般可忽略不計,但當發熱或溫暖氣候時可以非常明顯.胃腸道水分丟失在健康者同樣可以忽略,但嚴重腹瀉或長期嘔吐時可以非常明顯.
滲透壓
細胞內液體(ICF)和細胞外液體(ECF)的離子組成有明顯差別.主要的細胞內陽離子是鉀,平均濃度是140mEq/L,細胞外鉀(雖甚重要和嚴密受調節)要低得多3.5~5mEq/L.主要細胞外陽離子是鈉,平均濃度140mEq/L.細胞內鈉濃度很低,約12mEq/L.這些差別維持有賴於位於所有細胞膜上的N+ , K + -ATP酶離子泵,需能泵將鈉運至細胞外伴隨鉀運動進入細胞內,使用貯存在ATP能量.
細胞內和細胞外腔隙水的運動受每一腔隙滲透壓控制,因大多數細胞膜對水高度可滲透.正常ECF滲透壓(290mOsm/kgH2 O)約等於ICF滲透壓.因此,血漿滲透壓是方便和正確指示細胞內滲透壓.體液滲透壓可用以下公式近似計算：
血漿滲透壓(mOsm/kg)＝2〔血清(Na)〕+〔葡萄糖〕／18+ 〔BUN〕／2.8
血N+ a 以mEq/L表示,葡萄糖和BUN以mg/dl表示.如在公式中所示,血清鈉濃度是血漿滲透壓主要決定簇.所以,高血鈉通常指示血漿和細胞高張(脫水),低血鈉通常指示血漿和細胞低張.
血漿滲透壓正常不受葡萄糖和BUN太大影響.然而某些情況高血糖或明顯氮質血症可以提高血漿滲透壓.顯著高血糖,ECF滲透壓升高,超過ICF滲透壓,因為葡萄糖在缺乏胰島素時緩慢地通過細胞膜,導致水向細胞外運動進入ECF.血清鈉濃度下降與ECF稀釋成正比,增加血漿葡萄糖超過正常值每100mg/dl(5.55mmol/L),血清鈉降低1.6mEq/L.這一現象稱為轉移性低血鈉,因為TBW中總鈉量無改變.無特殊治療指征,因為一旦血漿葡萄糖濃度降低,血鈉濃度隨之恢復正常.尿素不像葡萄糖,易進入細胞內,細胞內外尿素濃度相等,細胞內容量無明顯變化.因此,氮質血症雖然血漿滲透壓升高,但血漿張力或有效血漿滲透壓不變.
最後,血漿滲透壓明顯改變是血清鈉測定的錯誤.正常血漿滲透壓的假性低血鈉症見於高脂血症或極高蛋白血症,因為脂肪和蛋白質占據作為分析血漿的空間.最新測定血漿電解質採用離子選擇電極法避免了這一偽差.
血漿滲透壓可以直接測定.當測定血漿滲透壓超過上述公式計算＞10mOsm/L,即出現滲透壓間隙.出現增加的滲透壓間隙,可能是由於血漿中有一個或一個以上不能測定滲透活性物質有關.表12-1列出的幾個最常見增加滲透壓間隙原因.當發現增加滲透壓間隙,應立即進行特殊檢查決定原因,並進行特殊治療.
TBW容量受口渴,抗利尿激素(ADH)分泌和腎臟調節.下丘腦前側區滲透壓受體受滲透壓增高的興奮,並刺激鄰近口渴中樞.口渴興奮引起口渴感知,隨之增加水攝入.滲透壓受體同樣對高滲反應,刺激垂體後葉ADH釋放.ADH依次使遠端腎單位水重吸收增加,這是由於該段腎單位對水通透性增加,而對其他物質相對不能透過.ECF滲透壓維持在狹窄范圍內.增加2%導致口渴和ADH釋放.除了增加血漿滲透壓,可以有正常滲透壓興奮ADH釋放.嚴重容量喪失情況下,不管滲透壓如何,為防止ECF容量減少,ADH隨之分泌,這種情況下,水得以保留,血漿滲透壓降低.
鈉
因為鈉(Na)是ECF中主要滲透活性陽離子.總體鈉含量變化和ECF容量改變平行.當總鈉含量低,ECF容量丟失.ECF容量丟失可被位於心房,胸腔靜脈壓力感受器感知,導致腎臟保留鈉.當總鈉含量高,即出現容量過高負荷.位於頸動脈竇和腎臟近球小器高壓受體感知高負荷,並增加鈉利尿,這樣容量可向正常方向調整.
總體鈉含量受飲食鈉和腎排鈉之間平衡調節.不產生明顯鈉丟失,除非腎臟和腎外(由於皮膚和胃腸道失鈉)失鈉伴鈉攝入不足.腎保留鈉缺陷同樣可由於原發性腎病,腎上腺衰竭或利尿劑治療所致.類似情況,鈉高負荷可導致鈉攝入和排泄之間失衡,但由於正常腎有大量排鈉能力,所以鈉過高負荷一般暗示腎排鈉缺陷.
腎鈉排泄可以攝入相當量鈉而得以矯正.控制鈉排泄與腎血流量和GFR相一致.作為重吸收進入腎單位鈉量變化直接與GFR有關.因此瀦鈉可繼發於慢性腎功能不足.同樣,由於心衰減少了腎血流量和濾過鈉的負荷導致水腫.
腎素-血管緊張素-醛固酮軸心是腎臟鹽排泄的主要調節機制.容量喪失狀態,GFR和鈉進入遠端腎單位降低,引起近球小器進球動脈細胞腎素釋放,血管緊張素原(腎素基質)由腎素酶解形成多肽血管緊張素Ⅰ.血管緊張素Ⅰ進一步經血管緊張素轉換酶(ACE)裂解形成具有活性血管緊張素Ⅱ.血管緊張素Ⅱ通過降低鈉濾過負荷增加鈉重吸收和增加近端腎小管鈉重吸收.血管緊張素Ⅱ同樣興奮腎上腺皮質細胞分泌鹽皮質激素醛固酮.醛固酮直接作用於亨利袢,遠端小管和集合管增加鈉重吸收.腎素-血管緊張素-醛固酮軸心調節障礙導致不同程度液體量和電解質紊亂.腎素-血管緊張素-醛固酮系統的葯物治療仍然是這些許多紊亂治療的主要手段.鉀 代 謝
鉀(K)是細胞內最多的陽離子.僅約2%總體鉀在細胞外.因為大部分細胞內鉀在肌細胞內,故總體鉀與身體肌肉塊呈粗略的比例.平均70kg體重成人約有鉀3500mEq.
鉀是細胞內滲透壓主要決定簇.細胞內,外液鉀濃度之間相互關系強烈影響細胞膜極化,依次影響重要的細胞程序,如神經沖動傳導和肌肉(包括心肌)收縮.因此,相對小血漿鉀改變可有明顯臨床表現.
在無嚴重代謝障礙時,血漿鉀提供總體鉀含量合理臨床估計.假設血漿pH恆定,血漿鉀濃度從4降至3mEq/L指示總體缺鉀100~200mEq.血漿下降達＜3mEq/L指示總體缺鉀約200~400mEq.許多病態情況下,血漿鉀濃度變得不是總體鉀含量可靠指標,因為鉀向細胞內或細胞外轉移.
內部鉀平衡
許多因素影響鉀(K)細胞內外運動.其中最重要是循環血胰島素水平.有胰島素,鉀向細胞內運動,因此降低血漿鉀濃度.當循環胰島素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,鉀向細胞外運動,提高血漿鉀,即使有總體鉀缺乏.興奮交感神經系統同樣影響細胞內鉀運動.β-激動劑,特別是選擇性β2 -激動劑,促發細胞吸取鉀,而β-阻滯劑或α-激動劑興奮,似乎促發鉀向細胞外運動.血漿鉀同樣明顯受血漿pH影響.急性酸中毒促使鉀向細胞外運動進入ECF.急性代謝性鹼中毒促使鉀向反方向運動.然而,血漿HCO3 濃度改變可能比pH改變對這方面更為重要.因此,礦物酸堆積的酸中毒(無陰離子間隙高氯性酸中毒)由於通過細胞轉移很可能顯示血漿鉀增高.相反,由於有機酸堆積(陰離子間隙增加酸中毒)代謝性酸中毒不引起高鉀血症.因此,高鉀血症常常伴有胰島素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高張而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和鹼中毒對血漿鉀濃度比代謝障礙較少影響.然而,血漿鉀濃度按血漿pH(和HCO3 濃度)水平總可以被解釋.
外部鉀平衡
飲食攝入鉀正常波動介於40~150mEq/d.穩定狀態,大便丟鉀相對恆定,量少(約攝入量10%).尿鉀排泄受調節至接近攝入鉀量,以便維持平衡.然而,當鉀負荷快速攝入,在以後數小時僅約50%出現在尿中.由於其餘大部分鉀轉入細胞內,使血漿鉀升高減少.如繼續大量攝入鉀,腎鉀排泄增多,大概鉀興奮醛固酮分泌.此外,鉀從糞便中吸收似乎在調節控制下,在慢性鉀過多,可下降50%.
當食物中鉀攝入下降,細胞內鉀再作為緩沖對抗血漿鉀濃度波動.腎臟保鉀作用對減少飲食中鉀反應相對緩慢,遠遠小於腎臟保鈉能力.腎鉀排泄20mEq/24h代表近乎最大腎鉀保留,因此暗示明顯鉀丟失.
血漿鉀自由濾過腎小球.濾過鉀的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情況下鉀分泌進入遠端小管和集合管濾液中.凈腎鉀排泄主要受遠端腎單位鉀分泌變化調節.遠端鉀分泌受醛固酮,酸鹼狀態,遠端腎單位尿流率和膜極化調節.高循環醛固酮水平引起泌鉀增加和尿鉀排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低遠端腎單位泌鉀和導致腎鉀保留.急性酸中毒損害鉀排泄,而慢性酸中毒和急性鹼中毒引起尿鉀排泄(見下文酸,鹼代謝障礙).增加遠端腎單位鈉和高遠端腎單位尿流量有利於鉀分泌.遠端腎單位鈉回吸收增加管腔負電勢,進一步支持鉀分泌.因此,增加遠端腎單位鈉,像在高鈉攝入或袢利尿劑治療一樣,伴有增加鉀排泄.
實驗室檢查
實驗室測定血漿鉀濃度通常正確.過去火焰光度比色已被特異離子電極測定所取代.已有最新比色法進行床邊快速血漿鉀測定.雖然不能取代臨床實驗測定,但這種方法具有一定的正確性和比較實用,特別是在ICU,能夠提供快速結果.
若干種疾病導致假血漿鉀濃度.假低血清鉀(假低鉀血症),偶爾發生於極高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在測定前標本放置室溫,由於異常白細胞吸收血漿中鉀.血標本立即分離血漿或血清測定電解質就可避免假性低血鉀.假性高血清鉀(假性高鉀血症)同樣可以發生,最通常是溶血,從標本紅細胞內釋放出細胞內鉀.由於這一原因,靜脈抽血應該當心不要通過小口徑針快速抽血或劇烈搖動血標本.假性高鉀血症可由於血小板過多症(血小板計數＞106 /μl),由於凝血過程中從血小板釋放出鉀.假性高鉀血症,血漿鉀(非凝固血),與血清鉀相反,將是正常.
鉀代謝障礙
低鉀血症
由於總體鉀貯備缺乏或鉀異常運動進入細胞內引起血清鉀濃度下降＜3.5mEq/L.
病因學和發病機制
低鉀血症可以是鉀攝入減少,但通常是由於過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致.異常胃腸道鉀丟失發生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉流.胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖,嘔吐和胃吸引.罕見有結腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失.胃腸道鉀丟失,由於代謝性鹼中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌,而合並腎鉀丟失.
鉀向細胞內轉移同樣可引起低鉀血症.所以發生在全胃腸外營養,大量進餐和給胰島素後的糖原合成過程中.興奮交感神經系統,尤其用B2 -激動劑,如舒喘寧,叔丁喘寧,由於細胞鉀吸取可產生低鉀血症.很類似,嚴重低鉀血症偶爾見於甲狀腺毒症病人由於過度β-交感興奮(低血鉀甲狀腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕見常染色體顯性遺傳疾病.由於突然鉀向細胞內異常轉移(見高鉀血症),引起一過性,發作性嚴重低鉀血症為特徵.發作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量進食碳水化合物或劇烈鍛煉所促發,但變異型無這些表現.
不同的疾病可引起腎鉀喪失增加.尿鉀排泄可發生於過多鹽皮質類固醇直接作用遠端腎單位促使泌鉀.庫欣綜合征,原發性醛固酮增多症,罕見的腎素分泌腫瘤,糖皮質激素可治療性醛固酮增多症(罕見遺傳性疾病)和先天性腎上腺皮質增生均可引起鹽皮質激素過多的低鉀血症.抑制11-β羥類固醇脫氫酶(11β-HSDH)阻斷皮質醇(有一些鹽皮質激素活性)轉變成皮質素(無鹽皮質激素活性).這些物質如甘草酸(見於甘草和咀嚼煙草)抑制11β-HSDH導致腎鉀排泄.
Liddle綜合征(參見第229節)是一種罕見的常染色體顯性疾病,以嚴重高血壓和低血鉀為特點.Liddle綜合征通過遠端腎單位無限的鈉重吸收,後者由於一種突變見於上皮鈉通道亞單位基因編碼上.不適當高鈉回吸收導致高血壓和腎鉀喪失.
Bartter綜合征(參見第229節)是一原因未定的不常見疾病,特徵是腎鉀,鈉損耗,過度產生腎素和血管緊張素和正常血壓.
最後,腎鉀損耗可以由於許多先天性和獲得性腎小管病變所致,如腎小管酸中毒和范康尼(Fanconi)綜合征,一種少見綜合征,可導致腎臟鉀,糖,磷,尿酸和氨基酸丟失.
利尿劑是更多導致低鉀血症的最常用葯物.耗鉀利尿劑阻滯鈉近,遠端腎單位回吸收,包括噻嗪類,袢利尿劑和滲透性利尿劑.氨體舒通,阿米洛爾和氨苯蝶啶阻滯遠端小管和集合管鈉回吸收,因此不伴有耗鉀.經誘導腹瀉,瀉葯,尤其是濫用,可引起低鉀血症.偷用利尿劑和/或濫用瀉葯常常是持久性低鉀血症的原因,尤其是偏愛體重喪失病人和容易得到葯物康復護理員.

Ⅳ 快充到底傷不傷電池

電動車發展的最大掣肘是什麼？

——是電池。

圍繞電動車的爭議，大部分都與電池脫不開關系，這里包括但不限於成本、續航、安全、用車便利性等一系列衍生問題，不僅影響了消費者的購買決策，也讓電動車車主感到憂慮。

電池是一門材料學，而材料學的發展往往不可預期。雖然電池的能量密度一年比一年高、續航能力一年一年強，但是「續航焦慮」這個詞始終沒有從消費者的腦海里消失，說到底，還是電池材料沒有出現革命性突破。

既然材料發展舉步維艱，那麼就只能從充電技術上尋求轉機。『充電三分鍾、通話一小時』，這句經典的廣告詞想必大家都有印象，智能手機帶動了快充技術的大規模普及，如今，快充也成為了電動車的標配——30分鍾從30%充到80%，很大程度上節省了充電時間，緩和電動車主對於充電的「麻煩」心理。

結語

總之，快充一定程度上緩解了充電的煩惱，但也不要過分依賴快充。慢充為主，快充為輔，是更加健康的選擇。

最後，舉一個可能不太恰當的比喻：低電量的電池就像是虛弱的病人，慢充就好比給病人喝瘦肉湯，讓他自己慢慢消化、吸收營養；快充就是直接往病人的靜脈注射葡萄糖，讓他快速回復元氣。但是我們都知道，我們沒病的時候，都是正常吃飯喝湯，而不是天天掛葡萄糖。

本文來源於汽車之家車家號作者，不代表汽車之家的觀點立場。