去极相钠离子

Ⅰ 钠离子内流为什么会导致膜电位去极化

钠离子内流形成很强的内向电流（正离子由膜外向膜内转运时形成的电流），从而引起膜的快速去极化。

Ⅱ 去极化为什么会引起钠离子电导增加

去极化后，电位变为外负内正，此时钠离子内流。当钠离子内流到一定程度，膜内外钠离子浓度平衡，钠离子停止内流。然后钾离子通道打开，钾离子外流，造成去极化状态消失，电位恢复外正内负。此时，膜两侧的钠离子浓度与钾离子浓度没有恢复原来的状态。需要钠离子和钾离子泵打开，将膜外钾离子运到膜内，将膜内钠离子运到膜外，恢复原先的浓度。

首先你需要明确的是Na+的流动和K+的流动之间没有必然关系，它们只与Na通道或K通道的开放有关，由于一般通道对所通透的离子有选择性，所以选择性的离子通道只允许通过某一种离子（比如钠通道只允许Na+过，但可能允许极少量的其它离子过（还要看具体的sub-type）），而非选择性的离子通道可以通过两种以上的离子。所以Na通道的开放只能允许Na+流动，而K+开放只允许K+流动。

那么再来看你的问题。动作电位去极化时，只有Na通道开放，所以不会涉及到K+的流动。因此即使你用TTX把钠通道阻断掉了，也跟K通道和K+没有半毛钱关系。

但其实更有意思的是：1.在低等动物里（乌贼），在膜电位达到动作电位峰值（peak）之前，K通道就会提前开放，所以这时候是同时存在Na+内流，K+外流的，随后Na通道失活，到达peak（HH model里也是这样模拟的）。聪明的你可能会发现这两种阳离子一进一出完全是浪费了浓度梯度差，因此在能量上是非常不合算的。2.所以进化帮高等动物（小鼠、人）考虑了这个问题，在高等动物里，K通道不会在Na通道失活前先开放，而是等Na通道失活、动作电位到达peak后才开放。时程上非常的精确，不浪费一点化学梯度差。不要小看这几个微秒级别的差异，我印象中可以节约～10%动作电位所消耗的ATP（Na-K-ATP酶逆浓度梯度运输Na+K+），不经感叹生物进化之奇妙。而这其实是一片Nature paper。

Ⅲ 去极相和复极相的区别

静息时细胞的膜内负外正的状态称为膜的极化状态；
静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化，称为超极化；
上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化或除极化；从0mV到+30mV，即膜电位变成了内正外负，称为反极化。
下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。

Ⅳ 去极化，复极化过程中，钠离子钾离子出入细胞的方式，要消耗能量吗

正常情况下是钾离子外流，去极化时钠离子内流，复极化时钾离子外流，然后用钠钾泵换回来
只有钠钾泵要能量，因为此时是主动转运，而去极化和复极化均无需能量，此时是被动转运里的易化扩散。

Ⅳ 去极化时钠的电导是先上升后下降吗

解答如下
因为钠离子内流形成很强的内向电流（正离子由膜外向膜内转运时形成的电流），从而引起膜的快速去极化，钠离子电导也变强。
去极化：一般细胞的内部以细胞膜为界，内部具负电性，这种极性程度的减弱称为去极化。与此相反，其增强的，则称为超极化。去极化是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分而产生的。

Ⅵ 如何设计实验证实动作电位去极相是na内流

给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。

神经细胞内内K+浓度明显高于膜外，容而Na+浓度比膜外低。静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因。

受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，表现内正外负，与相邻部位产生电位差。

(6)去极相钠离子扩展阅读：

用同位素标记的离子做试验证明，神经纤维在受到刺激（如电刺激）时，Na+的流入量比未受刺激时增加20倍，同时K+的流出量也增加9倍，所以神经冲动是伴随着Na+大量流入和K+的大量流出而发生的。

所谓神经传导就是动作电位沿神经纤维的顺序发生。神经纤维某一点受到刺激，如果这个刺激的强度是足够的，这个点对刺激的应答是极性发生变化：Na+流入，K+流出，原来是正电性的膜表面，现在变成了负电性。

Ⅶ 神经和肌肉细胞动作电位去极相的产生是由于什么

钠离子的主动运输