钾离子通道去激活

Ⅰ 此题为何选c去极化为啥会激活钾离子通道

为什么平滑肌细胞膜钾离子通道关闭，细胞膜去极化
脑内细胞膜的稳定，会协调神经传递功能的正常，反应敏锐，神经的传递与反馈，除了传出神经系统递质外，还依存于电压依赖性的离子通道。抗癫痫药主要是阻断电压依赖性离子通道发挥作用。
脑内细胞膜去极化效应，会对脑内思维活动与外周神经的肢体运动，疼痛感觉等产生变化。这种作用的产生，有药物直接对细胞膜离子通道发生作用，也有是兴奋与抑制反馈产生耐受性调整。影响的因素很多，涉及能够影响神经运动与感觉的药物都会对其产生作用，可以说是神经特有的细胞功能，平衡稳定机体的协调。
阻断降低电压依赖性离子通道，会产生脑内细胞膜去极化阈值升高，使神经不容易兴奋，尤其是痛觉抑制最明显。有效的降低神经的活动强度，使人处于相对安静状态，对一些疾病症状的感觉也不明显，有时会感到舒服轻松的感觉。可实际对人影响还是很大，情绪会一直处于低落，兴趣感会下降，思维能力强度也会被抑制，长期会产生抑郁的情绪。
影响细胞膜去极化的药物很多，除了抗癫痫药外，抗焦虑药，抗抑郁药和抗精分药，情绪稳定剂，阿片样镇痛药，都或多或少存在这种作用。抗精分药中氯氮平，奥氮平，五氟利多，相对这种抑制作用会很强，能够完全抑制药物自身产生的躁狂反应。利培酮，喹硫平，相对这种抑制作用很弱，无法抑制躁狂作用，但对思维的影响很小。

Ⅱ 心肌细胞膜上的钾离子通道有几种，简述其特点与作用

大致有五种：1，内向整流钾通道，特点：在膜电位到达30mv时，通道关闭，电流接近于零，30mv以下通道开放并在一定程度上随电位减少开放越大，2，延迟整流钾通道，特点：负40mv
激活负50mv失活，持续时间长3，损失外向钾通道，特点：去极化到30至40mv时激活
4，乙酰胆碱激活钾通道5.ATP依从性钾通道等等

Ⅲ 请教下关于钾离子通道的生理题目

第八版生理书34页，钾离子有一个激活门，所以有两种状态，静息态和激活态。钠离子通道有两个门，激活门和失活门，所以有三个状态，静息态，激活态，失活态

Ⅳ 兴奋由动作电位恢复到静息电位K离子通道开放吗

开放的。

由于神经细胞膜内外各种电解质的离子浓度不同，膜外钠离子浓度高。膜内钾离子浓度高，而神经细胞膜对不同离子的通透性各不相同。

神经细胞膜在静息时对钾离子的通透性大，对钠离子的通透性小，膜内的钾离子扩散到膜外，而膜内的负离子却不能扩散出去， 膜外的钠离子也不能扩散进来，因而出现极化状态。即膜外为正电位，膜内为负电位。

在神经纤维膜上有两种离子通道。一种是钠离子通道，一种是钾离子通道。当神经某处受到剌激时会使钠通道开放，于是膜外钠离子在短期内大量涌人膜内，造成了内正外负的反极化现象。

但在很短的时期内钠通道又重新关闭，钾通道随即开放，钾离子又很快涌出膜外，使得膜电位又恢复到原来外正内负的状态。

如果给细胞膜一个较小的不能使其产生动作电位的电刺激，细胞膜将产生一个分级电位(graded potential)。不断增加刺激强度，则分级电位的幅值也逐渐增大，分级电位产生的是一种去极化的局部电位。

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当给细胞膜一个能使其产生动作电位的阈刺激时，就会观察到，首先出现一个缓慢的去极化过程，当去极化达到约-55~-50 mV的临界水平时，即阈电位时，立即产生了一个爆发的去极化过程。首先记录到一个尖锐的向上偏转的电位波形，达到0 mV后膜电位的极性翻转。

与细胞膜外相比，此时细胞膜内的电位为正，然后膜又迅速复极化，回到静息电位水平。由于复极化的驱动力通常较大，使得膜电位的恢复超过了静息电位值，产生了一个比静息电位还负的电位(如，-80 mV)，即正后电位，然后才回到静息膜电位水平。

从阈电位到峰值，然后回到静息水平这段迅速的电位变化称为动作电位(action potential)。动作电位的膜极性翻转部分(0~+30 mV之间)称为超射(overshoot)。在一个给定的细胞中，动作电位的波形永远是相同的。神经细胞的动作电位一般仅持续1 ms的时间。

Ⅳ K离子通道开放是处在静息电位时，动作电位过程中（如绝对不应期和相对不应期），K离子通道是否开放

电压门控的钾通道只有一道门、两种功能状态。安静时，是关闭状态，门是关闭的；激活时是开放状态，此时门是开放的。
动作电位的上升支主要是由于当细胞受到刺激膜电位减小到一定数值时引起细胞膜上钠通道开放，使细胞外的钠离子大量内流，导致细胞内正电荷增加电位上升造成的。此时一般认为钾离子通道是关闭的，但实际仍有少量钾离子外流。

Ⅵ 为什么钾离子内流

神经细胞在静息状态下，有外正内负的静息电位（外钠内钾）。当受到刺激后，细胞膜上少量钠通道激活开放，钠离子顺着浓度差少量内流，膜内外电位差逐渐减小，发生局部电位。当膜内电位变化到达阈电位时，钠离子通道大量开放，膜电位发生去极化（去极化就是从-XXmV向0mV的方向变化），激发动作电位。随着钠离子的进入，外正内负逐渐变成外负内正。从变成正电位开始，钠离子通道逐渐关闭，钠离子内流停止，同时钾离子通道激活开放，钾离子从细胞内流到细胞外，膜内少了钾离子，变得不那么负了，膜电位逐渐减小，恢复到静息电位（即外正内负）的水平，由于在正常情况下细胞膜是外钠内钾，此时却是外钾内钠，所以这时钠-钾泵活动，消耗ATP把钠离子泵出，钾离子泵回，恢复了静息状态。此时完成一个动作电位的产生。 也许这部分比较复杂，但对于理解信号传递是一个前提 然后解决在膜上的传递： 信号在细胞膜上的确是双向的传递，但不存在你说的同一点上一直兴奋，除非你在某一点持续给与刺激。传递是依靠局部电流传递的。刚才说过静息部位莫内为负电位，膜外为正电位，兴奋部分膜内为正，膜外为负，那么兴奋部分和其相邻的两个静息部位存在着电位差。膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动，膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动，形成局部电流 在膜内，兴奋部位相邻的静息部位的电位上升，在膜外，兴奋部位相邻的静息电位下降，去极化达到阈电位，又触发相邻静息部位膜发生动作电位，继而继续向两边传递。所以传递是双向的 简图，根据物理原理，电荷由正流到负，所以膜内电流从兴奋向两边的静息部位流，产生局部电流，向两边传递静息 兴奋 静息

Ⅶ 动作电位形成的离子机制是什么

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转回运有关。
l.去极答化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对na+通透性增大，对k+通透性减小，于是细胞外的na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使na+内流的浓度梯度和阻止na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，na+的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于na+内流所形成的电一化学平衡电位。
2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的na+通道迅速关闭，而对k+的通透性增大，于是细胞内的k+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。
可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分k+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了na+－k+依赖式atp酶即na+－k+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的na+泵出胞外，同时把胞外增多的k+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

Ⅷ 生物膜离子通道的其它相关

离子通道研究的前沿是试图从分子水平揭示通道蛋白的空间构象、构象变化与通道门控动力学之间的关系。
N-AchR通道
已测定了受体蛋白质分子量是250000，并测定了它的全部氨基酸序列，确证该受体通道由、α、γ和δ5个亚基组成，这4种亚基有相似的氨基酸顺序，但只有α亚基上有 α-BGTX的特异结合位点。一种构象模型是：5个亚基各有若干个α螺旋跨膜排列，共同形成五瓣状的蛋白质复合物，两个α亚基间是亲水的离子通道，通道开口约25埃，中间是6～7埃的狭窄孔道，其中排列有负电性氨基酸残基侧链。当两个 Ach分子分别结合于两个α亚基特定位点后，引起局部构象变化，使通道开放。
钠通道
从电鳗电板分离的钠通道蛋白质分子量是208321，是由1820个氨基酸组成的多肽序列，可分为4个相似的区段，每个区段中分别有较集中的正电性和负电性的氨基酸序列节段。多种钠通道构象模型的共同特征是：由多个α螺旋跨膜排列组成通道，通道内侧应富含极性的氨基酸残基侧链，每个通道的控制部分由离子选择性滤器、活化闸门和失活闸门3部分组成，其实体是氨基酸侧链的极性基团。膜电位变化时，电场诱导极性基团运动，使通道局部构象发生变化，导致通道的开放、失活或关闭，并产生门控电流。关于关闭、活化和失活3种状态之间的转化，有两种观点：一种认为通道从关闭态必须经活化态才能转化为失活态（偶联方式），另一种认为从关闭态可以直接转化为失活态（非偶联方式），目前非偶联方式得到较多的实验事实支持。 1、选择性：指一种通道优先让某种离子通过，而另一些离子则不容易通过该种通道的特性。例如钠通道开放时，钠离子可通过，而钾离子则不能通过。
2、开关性：离子通道存在两种状态，即开放和关闭状态。多数情况时，离子通道是关闭的，只在一定的条件下开放。通道由关闭状态转为开放的过程称为激活，由开放转为关闭状态的过程称为失活。通道的开放与激活过程有一定的速率，通常很快，以毫秒（ms) 计算。 离子通道的开放和关闭，称为门控。根据门控机制的不同，将离子通道分为三大类：
⑴电压门控性，又称电压依赖性或电压敏感性离子通道：因膜电位变化而开启和关闭，以最容易通过的离子命名,如钾、钠、钙、氯通道四种主要类型，各型又分若干亚型。
⑵配体门控性，又称化学门控性离子通道。由递质与通道蛋白质受体分子上的结合位点结合而开启，以递质受体命名，如乙酰胆碱受体通道、谷氨酸受体通道、门冬氨酸受体通道等非选择性阳离子通道一系由配体作用于相应受体而开放，同时允许钠、钙 或钾通过。
⑶机械门控性又称机械敏感性离子通道是一类感受细胞膜表面应力变化，实现胞外机械信号向胞内转导的通道，根据通透性分为离子选择性和非离子选择性通道，根据功能作用分为张力激活型和张力失活型离子通道。
此外，还有细胞器离子通道，如广泛分布于哺乳动物细胞线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道，位于细胞器肌质网或内质网，膜上的受体通道、受体通道。
电压门控钙通道（VGC) 分为L 型（Long - lasting) 、N 型（No - Long lasting,non - tsansient) 、T 型（Transient) 和P/ Q 四个亚型.
L 型通道：电导较大、失活慢、持续时间长、需要强的去极化才能激活，在心血管、内分泌和神经等多种组织中表达，参与电- 收缩耦联和调控代谢。
T型通道：电导小、失活快、弱的去极化电流即能激活，它主要分布在心脏和血管平滑肌，触发起搏电活动。
N 型通道：失活较快、需强的去极化电流激活，目前仅在神经组织中发现，主要触发交感神经递质的释放。
P/ Q 通道：具有相同的α1亚单位（α1A) 统称为P/ Q 型钙通道。P/ Q 型钙通道在神经递质释放过程中有重要作用。
钾通道：一种广泛存在于细胞膜上的钾离子选择性通过的蛋白复合体，在结构和功能上形成通道的一大家庭。钾离子通道一般可分为四个基本类型：电压门控钾通道（Voltage - gated K+ Channels,KV) 、钙激活钾通道（Calcium - activated K+ Channels,KCa) 、三磷酸腺苷敏感性钾通道（ATP – Sensitive K+ Channels,KATP) .
电压门控钾通道又分为：内向整流钾离子通道（Inward rectifier K+ Channds,Kir）、延迟外向整流钾通道、瞬时外向钾通道。 ⑴提高细胞内钙浓度，从而触发肌肉收缩、细胞兴奋、腺体分泌、钙依赖性离子通道开放和关闭、蛋白激酶的激活和基因表达的调节等一系列生理效应。
⑵在神经、肌肉等兴奋性细胞，钠和钙通道主要调控去极化，钾主要调控复极化和维持静息电位，从而决定细胞的兴奋性、不应性和传导性。
⑶调节血管平滑肌舒缩活动，其中有钾、钙、氯通道和某些非选择性阳离子通道与参与。
⑷参与突触传递。
⑸维持细胞正常体积，在高渗环境中，离子通道和转运系统激活使钠、氯和水分进入细胞内而调节细胞体积增大。在低渗环境中，钠、氯和水分流出细胞而调节细胞体积减少。 编码离子通道亚单位的基因发生突变/ 表达异常或体内出现针对通道的病理性内源性物质时，使通道的功能出现不同程度的削弱或增强，从而导致机体整体生理功能的紊乱，出现某些先天性和后天获得性疾病。
可分为先天性离子通道病（geneticchannelopathy) 和获得性离子通道病（acquiredchannelopathy），其中后者既可由基因表达异常引起，又可由出现抗体等物质导致。
根据通道的类型可分为电压门控性离子通道病（voltage-gated channelopat hy) 和配体门控性离子通道（ligandgatedchannelopathy) 等，后者也是“受体病（receptor diseases) ”的一种。
根据离子通道功能的改变不同可分为：功能增益性离子通道病和功能削弱性离子通道病等；
根据离子通道病变累及的系统可分为：神经肌肉系统离子通道病（如钾通道突变所致的BFNC（benign familial neonatal convulsions）等） 、心血管系统离子通道病（如长Q T 综合征） 、泌尿系统离子通道病（如Bartter 综合征） 、呼吸系统离子通道病（如肺囊性纤维化等） 等。
1、钾通道病：钾离子通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的重要信号传导过程中具有重要作用，其家族成员在调节神经递质释放、心率、胰岛素分泌、神经细胞分泌、上皮细胞电传导、骨骼肌收缩、细胞容积等方 面发挥重要作用。已经发现的钾通道病有良性家族性新生儿惊厥、1型发作性共济失调、阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调、癫痫、长QT综合征等。
2、钠通道病：钠离子通道在大多数兴奋细胞动作电位的起始阶段起重要作用，已经发现的钠通道病有高钾型周期性麻痹、正常血钾型周期性麻痹、先天性肌无力等。
3、钙通道病钙离子通道广泛存在于机体的不同类型组织细胞中，参与神经、肌肉、分泌、生殖等系统的生理过程。已经发现的钙通道病有家族性偏瘫型偏头痛、低钾型周期性瘫痪、共济失调、肌无力综合征等。
4、氯通道病：氯离子通道广泛分布于机体的兴奋性细胞和非兴奋性细胞膜及溶酶体、线粒体、内质网等细胞器的质膜，在细胞兴奋性调节、跨上皮物质转运、细胞容积调节和细胞器酸化等方面具有重要作用。已经发现的氯通道病有先天性肌强直、隐性遗传全身性肌强直、囊性纤维化病、遗传性肾结石病。 病变中的离子通道改变是指由于某一疾病或药物引起某一种或几种离子通道的数目、功能甚至结构变化。
如老年性痴呆症（AD）：大量的研究发现患者体内的一些内源性致病物质如β淀粉样蛋白、β淀粉样蛋白前体、早老素蛋白 与钾通道、钙通道功能异常密切相关，可能通过影响钾通道、钙通道的本身结构和或调节过程等，参与患者早期记忆损失、认知功能下降等症状的出现。
如脑缺血：缺血后能量代谢紊乱，细胞内ATP合成下降，突触间隙的谷氨酸剧增，谷氨酸作用NMDA受体，引起受体依赖性钙通道开放，钙内流增加，导致神经细胞内钙超载谷氨酸还可经非NMDA途径使钠通道开放，引起钠内流增加，随即引起氯和水内流，导致神经细胞急性渗透性肿胀。 绝大多数钠通道为电压门控性通道，主要是维持细胞膜的兴奋性和传导性。
分布密度不等，每平方微米几百个到几千个。
重要特性：对钠高度选择性、电压依赖性、激活和失活速度快
有激活闸门、失活闸门、电压感受器
药物有3类：
钠通道阻滞剂：河豚素（TTX）、甲藻毒素等
促进激活的药物：箭毒蛙毒素、藜芦碱等
促进失活的药物：局麻药、聚L-精氨酸等
阻滞或促进钠通道失活的药物抑制快钠内流，促进激活或抑制失活的药物增大钠内向电流。 钾通道分布广泛，有数十种类型；
⑴瞬时外向钾通道：广泛存在心肌细胞
生理特性：电压依赖性、时间依赖性、频率依赖性、失活。表现为瞬时外向电流（Ito），随后关闭。Ito是参与心肌复极主要离子流。
⑵延迟外向整流钾通道：延迟外向整流钾通道电流（Ik）可分为快激活整流钾电流（Ikr）和慢激活整流钾电流（Iks)
生理特性：延迟整流性、时间依赖性、电压依赖性。参与心肌动作到位复极化过程，是抗心律失常药物作用重要分子靶标，如Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮等
⑶内向整流钾通道（Kir）
分布心肌、骨骼肌、平滑肌、内分泌细胞等
生理功能：维持细胞静息电位、调节血管平滑肌舒缩等。
四乙胺、Zn、Cd、Cs、Ba等离子为非特异性阻断剂；苯吡喃的衍生物是特异性阻断剂。
⑷钙激活钾通道（Kca）
广泛分布于除心肌以外的各组织细胞，是一个大家族，分3个亚类：大电导型（BKca） 、中电导型（IKca）和小电导型（SKca）。BKca调节血管平滑肌起重要作用，其阻断剂有：iberiotoxin,charybdotoxin。
⑸ATP敏感性钾通道（KATP）
分布于胰腺细胞、神经元、平滑肌等
阻断剂：磺酰脲类降糖药等.
KATP可能抗缺血损伤的药物作用靶标。 钙通道阻滞剂和钙通道激活剂。
⑴钙通道阻滞剂
发展极其迅速，有数十种，主要用于心血管病治疗。国际药理学会分类：
一类：选择性作用于L-型钙通道明确位点的药物，根据化学结构又分为：Ia类：二氢吡啶类如硝笨地平；Ib类：地尔硫桌类如地尔硫卓类；Ic类：苯烷胺类如维拉帕米；Id类如粉防己碱等。
二类：选择性作用于其它电压门控钙通道的药物；如作用于T通道药物苯妥英、右美沙芬等；作用于N通道的芋螺毒素，作用于P通道的蜘蛛毒素
⑵钙通道激活剂
增加钙内流、促进递质和激素分泌，引起心肌和平滑肌收缩。主要作为工具药。 电压依赖性氯通道、容积激活性氯通道、钙激活性氯通道、配体激活性氯通道等。

Ⅸ 神经纤维膜上的钾离子通道和钠离子通道 各有些什么状态（开放 关闭 失活 激活

离子通道对于外界刺激来说,它可分为备用,激活,失活.一旦激活即进入了失活状态,进入失活状态的通道无论如何刺激,也无反应.
离子通道对于离子流来说,它有开放,关闭两种状态,很少有半开或部分开的状态.
虽然都是讲的离子通道的状态,但是对象不一样