离子通道去活化

Ⅰ 细胞膜离子通道的基本特征

离子通道依据其活化的方式不同，可分两类：一类是电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制，如Na+、Ca+、Cl-和一些类型的K+通道；另一类是化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道，如 Ach受体通道、氨基酸受体通道、Ca+活化的K+通道等。1、选择性：指一种通道优先让某种离子通过，而另一些离子则不容易通过该种通道的特性。例如钠通道开放时，钠离子可通过，而钾离子则不能通过。2、开关性：离子通道存在两种状态，即开放和关闭状态。多数情况时，离子通道是关闭的，只在一定的条件下开放。通道由关闭状态转为开放的过程称为激活，由开放转为关闭状态的过程称为失活。通道的开放与激活过程有一定的速率，通常很快，以毫秒（ms) 计算。

Ⅱ 钾离子通道，作用机理

钾离子通道的通透特异性允许钾离子通过质膜，而阻碍其他离子通透-特别是钠离子。这些通道一般由两部分组成：一部分是通道区，他选择并允许钾离子通过，而阻碍钠离子。另一部分是门控开关，根据环境中的信号而开关通道。

结构展示在蛋白库编号1bl8，展示的是一种细菌的钾离子通道的通道区部分，它由四个同源的跨膜蛋白质组成，在中心部分形成一个选择性的孔洞。钾离子(绿色)以每秒一亿个的速度自由通过。由于特异的选择性，每一万个钾离子通过才允许一个钠离子通过。

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钾离子通道的作用：

所有活细胞都被一层膜包围着，它把细胞内的液态世界与外部环境隔离开。膜质可以有效的阻止小离子通过(而且像蛋白质和核酸这样的大分子也一样)，因此为细胞提供了新的机遇:可以根据离子浓度的差异进行快速的信号传导。

首先，细胞可提高其内部的钾离子浓度。而后，由于瞬时刺激膜上的某些通道迅即被打开，钾离子被释放，使得整个细胞的钾离子浓度发生巨大变化，由此产生信号传导。此过程在各种细胞形式中都存在。如细菌细胞，植物细胞和动物细胞。有两个关于离子通道作用的例子:肌肉收缩和神经细胞信号传导。

参考资料来源：网络—钾离子通道

Ⅲ 绝对不应期钠离子通道全部失活那还怎么发生去极化

因为是由于钠离子内流，发生去极化，去极化发生在m门出去和h门进来关闭之前，故处于失活态。失活态是一个持续态，持续时间为去极化完成之后到复极化开始之前。

Ⅳ 细胞膜离子通道的通道分类

离子通道的开放和关闭，称为门控。根据门控机制的不同，将离子通道分为三大类：⑴电压门控性，又称电压依赖性或电压敏感性离子通道：因膜电位变化而开启和关闭，以最容易通过的离子命名,如钾、钠、钙、氯通道四种主要类型，各型又分若干亚型。⑵配体门控性又称化学门控性离子通道由递质与通道蛋白质受体分子上的结合位点结合而开启，以递质受体命名，如乙酰胆碱受体通道、谷氨酸受体通道、门冬氨酸受体通道等非选择性阳离子通道一系由配体作用于相应受体而开放，同时允许钠、钙 或钾通过。⑶机械门控性又称机械敏感性离子通道是一类感受细胞膜表面应力变化，实现胞外机械信号向胞内转导的通道，根据通透性分为离子选择性和非离子选择性通道，根据功能作用分为张力激活型和张力失活型离子通道。此外，还有细胞器离子通道，如广泛分布于哺乳动物细胞线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道，位于细胞器肌质网或内质网，膜上的受体通道、受体通道。电压门控钙通道（VGC) 分为L 型（Long - lasting) 、N 型（No - Long lasting,non - tsansient) 、T 型（Transient) 和P/ Q 四个亚型.L 型通道：电导较大、失活慢、持续时间长、需要强的去极化才能激活，在心血管、内分泌和神经等多种组织中表达，参与电- 收缩耦联和调控代谢。T型通道：电导小、失活快、弱的去极化电流即能激活，它主要分布在心脏和血管平滑肌，触发起搏电活动。N 型通道：失活较快、需强的去极化电流激活，目前仅在神经组织中发现，主要触发交感神经递质的释放。P/ Q 通道：具有相同的α1亚单位（α1A) 统称为P/ Q 型钙通道。P/ Q 型钙通道在神经递质释放过程中有重要作用。钾通道：一种广泛存在于细胞膜上的钾离子选择性通过的蛋白复合体，在结构和功能上形成通道的一大家庭。钾离子通道一般可分为四个基本类型：电压门控钾通道（Voltage - gated K+ Channels,KV) 、钙激活钾通道（Calcium - activated K+ Channels,KCa) 、三磷酸腺苷敏感性钾通道（ATP – Sensitive K+ Channels,KATP) .电压门控钾通道又分为：内向整流钾离子通道（Inward rectifier K+ Channds,Kir）、延迟外向整流钾通道、瞬时外向钾通道。

Ⅳ 离子通道是什么意思

生物膜离子通道（ion channels of biomembrane）是各种无机离子跨膜被动运输的内通路。生容物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵。生物膜对离子的通透性与多种生命活动过程密切相关。例如，感受器电位的发生，神经兴奋与传导和中枢神经系统的调控功能，心脏搏动，平滑肌蠕动，骨骼肌收缩，激素分泌，光合作用和氧化磷酸化过程中跨膜质子梯度的形成等。

Ⅵ 离子通道的基本特征是什么

1、三个特征分别是极高的运转速率、没有饱和值、并非连续而是门控；

2、生物膜离子通道是各种无机离子跨膜被动运输的通路。生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输和主动运输。被动运输的通路称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵；

3、由细胞产生的特殊蛋白质构成，聚集并镶嵌在细胞膜上，中间形成水分子占据的孔隙，孔隙是水溶性物质快速进出细胞的通道；

4、依据其活化的方式不同，可分为电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制。化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道。

Ⅶ 易化扩散和离子通道扩散有什么区别

没有区别，是一个概念。

易化扩散和离子通道扩散都定义为在质膜上载体蛋白的协助下进行的，顺浓度不消耗能量的转运。这种运输又可以叫做促进扩散或帮助扩散。

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促进扩散的通道：

1、配体门通道

表面受体与细胞外的特定物质结合，引起门通道蛋白发生构象变化，结果使“门”打开，又称离子通道型受体。分为阳离子通道，如乙酰胆碱、谷氨酸和五羟色胺的受体，和阴离子通道，如甘氨酸和γ－氨基丁酸的受体。

N型乙酰胆碱受体是目前了解较多的一类配体门通道。它是由4种不同的亚单位组成的5聚体，总分子量约为290kd。亚单位通过氢键等非共价键，形成一个结构为α2βγδ的梅花状通道样结构，其中的两个α亚单位是同两分子Ach相结合的部位。

Ach门通道具有具有三种状态：开启、关闭和失活。当受体的两个α亚单位结合Ach时，引起通道构象改变，通道瞬间开启，膜外Na⁺内流，膜内K⁺外流。使该处膜内外电位差接近于0值，形成终板电位，然后引起肌细胞动作电位，肌肉收缩。

筒箭毒和α银环蛇毒素可与乙酰胆碱受体结合，但不能开启通道，导致肌肉麻痹。

2、电位门通道

电位门通道是对细胞内或细胞外特异离子浓度发生变化时，或对其他刺激引起膜电位变化时，致使其构象变化，“门”打开。

如：神经肌肉接点由Ach门控通道开放而出现终板电位时，这个电位改变可使相邻的肌细胞膜中存在的电位门Na⁺通道和K⁺通道相继激活（即通道开放），引起肌细胞动作电位；动作电位传至肌质网。

Ca2⁺通道打开引起Ca2⁺外流，引发肌肉收缩。根据对Na⁺、K⁺、Ca2⁺通道蛋白质的结构分析，发现它们一级结构中的氨基酸排列有相当大的同源性，属于同一蛋白质家族，是由同一个远祖基因演化而来。

K⁺电位门通道由四个α亚单位（I-IV）构成，每个亚单位均有6个(S1-S6)跨膜α螺旋节段，N和C端均位于胞质面。连接S5-S6段的发夹样β折叠(P区或H5区)，构成通道的内衬，大小可允许K⁺通过。

K⁺通道具有三种状态：开启、关闭和失活。目前认为S4段是电压感受器， S4高度保守，属于疏水片段，但每隔两个疏水残基即有一个带正电荷的精氨酸或赖氨酸残基。S4段上的正电荷可能是门控电荷，当膜去极化时（膜外为负，膜内为正），引起带正电荷的氨基酸残基转向细胞外侧面。

通道蛋白构象改变，“门”打开，大量K⁺外流，此时相当于K⁺的自由扩散。K⁺电位门它和Ach配体门一样只是瞬间开放，然后失活。此时N端的球形结构，堵塞在通道中央，通道失活，稍后球体释放，“门”处于关闭状态。

链霉菌的钾离子通道KcsA也是由四个亚单位构成的，但每个亚基只有两个跨膜片段，结构较为简单。1998年，Roderick MacKinnon 等用X射线衍射技术获得了高分辨的KcsA通道图像，发现离子通透过程中离子的选择性主要发生在狭窄的选择性过滤器中。

选择性过滤器内部形成钾离子特异结合位点，从而只有钾离子能够“排队”通过通道。河豚毒素能阻滞钠通道，毒素带正电荷的胍基伸入钠通道的离子选择性过滤器，和通道内壁上的游离羧基结合，毒素其余部分堵塞通道外侧端，妨碍钠离子进入，导致肌肉麻痹。

3、环核苷酸门通道

与电压门控性通道家族关系密切的是CNG通道，从蛋白质序列来看，它们与电压门钾通道结构相似，也有6个跨膜片段，各为带电荷片段，P区构成孔道内侧，整个通道为四聚体结构。在CNG通道中，细胞内的C末端较长，上面含有环核苷酸的结合位点。

环核苷酸门通道分布于化学感受器和光感受器中，与膜外信号的转换有关。如气味分子与化学感受器中的G蛋白偶联型受体结合，可激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，开启cAMP门控阳离子通道，引起钠离子内流，膜去极化，产生神经冲动，最终形成嗅觉或味觉。

4、机械门通道

目前比较明确的有两类机械门通道，其一是牵拉活化或失活的离子通道，另一类是剪切力敏感的离子通道，前者几乎存在于所有的细胞膜，研究较多的有血管内皮细胞、心肌细胞以及内耳中的毛细胞等，后者仅发现于内皮细胞和心肌细胞。

内耳毛细胞顶部的听毛也是对牵拉力敏感的感受装置，听毛弯曲时，毛细胞会出现暂短的感受器电位。从听毛受力而致听毛根部所在膜的变形，到该处膜出现跨膜离子移动之间，只有极短的潜伏期。

5、水通道

长期以来，普遍认为细胞内外的水分子是以简单扩散的方式透过脂双层膜。后来发现某些细胞在低渗溶液中对水的通透性很高，很难以简单扩散来解释。

如将红细胞移入低渗溶液后，很快吸水膨胀而溶血，而水生动物的卵母细胞在低渗溶液不膨胀。因此，人们推测水的跨膜转运除了简单扩散外，还存在某种特殊的机制，并提出了水通道的概念。

Ⅷ 什么是离子通道

离子通道是各种无机离子跨膜被动运输的通路。

生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵。生物膜对离子的通透性与多种生命活动过程密切相关。

例如，感受器电位的发生，神经兴奋与传导和中枢神经系统的调控功能，心脏搏动，平滑肌蠕动，骨骼肌收缩，激素分泌，光合作用和氧化磷酸化过程中跨膜质子梯度的形成等。

离子通道的功能特征：

离子通道依据其活化的方式不同，可分两类：一类是电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制，如Na+、Ca2+、Cl-和一些类型的K+通道；另一类是化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道，如 Ach受体通道、氨基酸受体通道、Ca2+活化的K+通道等。

各种生物材料中，与电兴奋相关的Na+通道有相似的基本特征。通道活化时间常数小于1毫秒，失活时间常数为数毫秒，Na+电流的反转电位约+55毫伏。单通道电流记录显示，Na+单通道电导为4～20pS，平均开放寿命数毫秒。

以上内容参考：网络—离子通道

Ⅸ 生物膜离子通道的其它相关

离子通道研究的前沿是试图从分子水平揭示通道蛋白的空间构象、构象变化与通道门控动力学之间的关系。
N-AchR通道
已测定了受体蛋白质分子量是250000，并测定了它的全部氨基酸序列，确证该受体通道由、α、γ和δ5个亚基组成，这4种亚基有相似的氨基酸顺序，但只有α亚基上有 α-BGTX的特异结合位点。一种构象模型是：5个亚基各有若干个α螺旋跨膜排列，共同形成五瓣状的蛋白质复合物，两个α亚基间是亲水的离子通道，通道开口约25埃，中间是6～7埃的狭窄孔道，其中排列有负电性氨基酸残基侧链。当两个 Ach分子分别结合于两个α亚基特定位点后，引起局部构象变化，使通道开放。
钠通道
从电鳗电板分离的钠通道蛋白质分子量是208321，是由1820个氨基酸组成的多肽序列，可分为4个相似的区段，每个区段中分别有较集中的正电性和负电性的氨基酸序列节段。多种钠通道构象模型的共同特征是：由多个α螺旋跨膜排列组成通道，通道内侧应富含极性的氨基酸残基侧链，每个通道的控制部分由离子选择性滤器、活化闸门和失活闸门3部分组成，其实体是氨基酸侧链的极性基团。膜电位变化时，电场诱导极性基团运动，使通道局部构象发生变化，导致通道的开放、失活或关闭，并产生门控电流。关于关闭、活化和失活3种状态之间的转化，有两种观点：一种认为通道从关闭态必须经活化态才能转化为失活态（偶联方式），另一种认为从关闭态可以直接转化为失活态（非偶联方式），目前非偶联方式得到较多的实验事实支持。 1、选择性：指一种通道优先让某种离子通过，而另一些离子则不容易通过该种通道的特性。例如钠通道开放时，钠离子可通过，而钾离子则不能通过。
2、开关性：离子通道存在两种状态，即开放和关闭状态。多数情况时，离子通道是关闭的，只在一定的条件下开放。通道由关闭状态转为开放的过程称为激活，由开放转为关闭状态的过程称为失活。通道的开放与激活过程有一定的速率，通常很快，以毫秒（ms) 计算。 离子通道的开放和关闭，称为门控。根据门控机制的不同，将离子通道分为三大类：
⑴电压门控性，又称电压依赖性或电压敏感性离子通道：因膜电位变化而开启和关闭，以最容易通过的离子命名,如钾、钠、钙、氯通道四种主要类型，各型又分若干亚型。
⑵配体门控性，又称化学门控性离子通道。由递质与通道蛋白质受体分子上的结合位点结合而开启，以递质受体命名，如乙酰胆碱受体通道、谷氨酸受体通道、门冬氨酸受体通道等非选择性阳离子通道一系由配体作用于相应受体而开放，同时允许钠、钙 或钾通过。
⑶机械门控性又称机械敏感性离子通道是一类感受细胞膜表面应力变化，实现胞外机械信号向胞内转导的通道，根据通透性分为离子选择性和非离子选择性通道，根据功能作用分为张力激活型和张力失活型离子通道。
此外，还有细胞器离子通道，如广泛分布于哺乳动物细胞线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道，位于细胞器肌质网或内质网，膜上的受体通道、受体通道。
电压门控钙通道（VGC) 分为L 型（Long - lasting) 、N 型（No - Long lasting,non - tsansient) 、T 型（Transient) 和P/ Q 四个亚型.
L 型通道：电导较大、失活慢、持续时间长、需要强的去极化才能激活，在心血管、内分泌和神经等多种组织中表达，参与电- 收缩耦联和调控代谢。
T型通道：电导小、失活快、弱的去极化电流即能激活，它主要分布在心脏和血管平滑肌，触发起搏电活动。
N 型通道：失活较快、需强的去极化电流激活，目前仅在神经组织中发现，主要触发交感神经递质的释放。
P/ Q 通道：具有相同的α1亚单位（α1A) 统称为P/ Q 型钙通道。P/ Q 型钙通道在神经递质释放过程中有重要作用。
钾通道：一种广泛存在于细胞膜上的钾离子选择性通过的蛋白复合体，在结构和功能上形成通道的一大家庭。钾离子通道一般可分为四个基本类型：电压门控钾通道（Voltage - gated K+ Channels,KV) 、钙激活钾通道（Calcium - activated K+ Channels,KCa) 、三磷酸腺苷敏感性钾通道（ATP – Sensitive K+ Channels,KATP) .
电压门控钾通道又分为：内向整流钾离子通道（Inward rectifier K+ Channds,Kir）、延迟外向整流钾通道、瞬时外向钾通道。 ⑴提高细胞内钙浓度，从而触发肌肉收缩、细胞兴奋、腺体分泌、钙依赖性离子通道开放和关闭、蛋白激酶的激活和基因表达的调节等一系列生理效应。
⑵在神经、肌肉等兴奋性细胞，钠和钙通道主要调控去极化，钾主要调控复极化和维持静息电位，从而决定细胞的兴奋性、不应性和传导性。
⑶调节血管平滑肌舒缩活动，其中有钾、钙、氯通道和某些非选择性阳离子通道与参与。
⑷参与突触传递。
⑸维持细胞正常体积，在高渗环境中，离子通道和转运系统激活使钠、氯和水分进入细胞内而调节细胞体积增大。在低渗环境中，钠、氯和水分流出细胞而调节细胞体积减少。 编码离子通道亚单位的基因发生突变/ 表达异常或体内出现针对通道的病理性内源性物质时，使通道的功能出现不同程度的削弱或增强，从而导致机体整体生理功能的紊乱，出现某些先天性和后天获得性疾病。
可分为先天性离子通道病（geneticchannelopathy) 和获得性离子通道病（acquiredchannelopathy），其中后者既可由基因表达异常引起，又可由出现抗体等物质导致。
根据通道的类型可分为电压门控性离子通道病（voltage-gated channelopat hy) 和配体门控性离子通道（ligandgatedchannelopathy) 等，后者也是“受体病（receptor diseases) ”的一种。
根据离子通道功能的改变不同可分为：功能增益性离子通道病和功能削弱性离子通道病等；
根据离子通道病变累及的系统可分为：神经肌肉系统离子通道病（如钾通道突变所致的BFNC（benign familial neonatal convulsions）等） 、心血管系统离子通道病（如长Q T 综合征） 、泌尿系统离子通道病（如Bartter 综合征） 、呼吸系统离子通道病（如肺囊性纤维化等） 等。
1、钾通道病：钾离子通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的重要信号传导过程中具有重要作用，其家族成员在调节神经递质释放、心率、胰岛素分泌、神经细胞分泌、上皮细胞电传导、骨骼肌收缩、细胞容积等方 面发挥重要作用。已经发现的钾通道病有良性家族性新生儿惊厥、1型发作性共济失调、阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调、癫痫、长QT综合征等。
2、钠通道病：钠离子通道在大多数兴奋细胞动作电位的起始阶段起重要作用，已经发现的钠通道病有高钾型周期性麻痹、正常血钾型周期性麻痹、先天性肌无力等。
3、钙通道病钙离子通道广泛存在于机体的不同类型组织细胞中，参与神经、肌肉、分泌、生殖等系统的生理过程。已经发现的钙通道病有家族性偏瘫型偏头痛、低钾型周期性瘫痪、共济失调、肌无力综合征等。
4、氯通道病：氯离子通道广泛分布于机体的兴奋性细胞和非兴奋性细胞膜及溶酶体、线粒体、内质网等细胞器的质膜，在细胞兴奋性调节、跨上皮物质转运、细胞容积调节和细胞器酸化等方面具有重要作用。已经发现的氯通道病有先天性肌强直、隐性遗传全身性肌强直、囊性纤维化病、遗传性肾结石病。 病变中的离子通道改变是指由于某一疾病或药物引起某一种或几种离子通道的数目、功能甚至结构变化。
如老年性痴呆症（AD）：大量的研究发现患者体内的一些内源性致病物质如β淀粉样蛋白、β淀粉样蛋白前体、早老素蛋白 与钾通道、钙通道功能异常密切相关，可能通过影响钾通道、钙通道的本身结构和或调节过程等，参与患者早期记忆损失、认知功能下降等症状的出现。
如脑缺血：缺血后能量代谢紊乱，细胞内ATP合成下降，突触间隙的谷氨酸剧增，谷氨酸作用NMDA受体，引起受体依赖性钙通道开放，钙内流增加，导致神经细胞内钙超载谷氨酸还可经非NMDA途径使钠通道开放，引起钠内流增加，随即引起氯和水内流，导致神经细胞急性渗透性肿胀。 绝大多数钠通道为电压门控性通道，主要是维持细胞膜的兴奋性和传导性。
分布密度不等，每平方微米几百个到几千个。
重要特性：对钠高度选择性、电压依赖性、激活和失活速度快
有激活闸门、失活闸门、电压感受器
药物有3类：
钠通道阻滞剂：河豚素（TTX）、甲藻毒素等
促进激活的药物：箭毒蛙毒素、藜芦碱等
促进失活的药物：局麻药、聚L-精氨酸等
阻滞或促进钠通道失活的药物抑制快钠内流，促进激活或抑制失活的药物增大钠内向电流。 钾通道分布广泛，有数十种类型；
⑴瞬时外向钾通道：广泛存在心肌细胞
生理特性：电压依赖性、时间依赖性、频率依赖性、失活。表现为瞬时外向电流（Ito），随后关闭。Ito是参与心肌复极主要离子流。
⑵延迟外向整流钾通道：延迟外向整流钾通道电流（Ik）可分为快激活整流钾电流（Ikr）和慢激活整流钾电流（Iks)
生理特性：延迟整流性、时间依赖性、电压依赖性。参与心肌动作到位复极化过程，是抗心律失常药物作用重要分子靶标，如Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮等
⑶内向整流钾通道（Kir）
分布心肌、骨骼肌、平滑肌、内分泌细胞等
生理功能：维持细胞静息电位、调节血管平滑肌舒缩等。
四乙胺、Zn、Cd、Cs、Ba等离子为非特异性阻断剂；苯吡喃的衍生物是特异性阻断剂。
⑷钙激活钾通道（Kca）
广泛分布于除心肌以外的各组织细胞，是一个大家族，分3个亚类：大电导型（BKca） 、中电导型（IKca）和小电导型（SKca）。BKca调节血管平滑肌起重要作用，其阻断剂有：iberiotoxin,charybdotoxin。
⑸ATP敏感性钾通道（KATP）
分布于胰腺细胞、神经元、平滑肌等
阻断剂：磺酰脲类降糖药等.
KATP可能抗缺血损伤的药物作用靶标。 钙通道阻滞剂和钙通道激活剂。
⑴钙通道阻滞剂
发展极其迅速，有数十种，主要用于心血管病治疗。国际药理学会分类：
一类：选择性作用于L-型钙通道明确位点的药物，根据化学结构又分为：Ia类：二氢吡啶类如硝笨地平；Ib类：地尔硫桌类如地尔硫卓类；Ic类：苯烷胺类如维拉帕米；Id类如粉防己碱等。
二类：选择性作用于其它电压门控钙通道的药物；如作用于T通道药物苯妥英、右美沙芬等；作用于N通道的芋螺毒素，作用于P通道的蜘蛛毒素
⑵钙通道激活剂
增加钙内流、促进递质和激素分泌，引起心肌和平滑肌收缩。主要作为工具药。 电压依赖性氯通道、容积激活性氯通道、钙激活性氯通道、配体激活性氯通道等。

Ⅹ K离子通道的阻断剂有哪些四乙胺是什么物质，作用机理是什么

• 你可以参看维基网络【钾离子通道】条目，有一张表。

• 绿曼巴蛇毒素是曼巴蛇生成的毒素，可以阻碍钾离子通道的工作。

• 伊比利亚蝎毒素是从印度东部的一种红色蝎子东亚钳蝗提纯得到的。

• 巨蟹蛛毒素是巨蟹蛛分泌的一种毒素。

• 钡离子、铯离子可以阻断钾离子通道，剧毒

• 四乙胺可以与钾离子通道按照1：1的比例结合，即一个四乙胺分子堵塞一个钾离子通道，阻碍钾离子通道的活化和对其他电位的稍微影响，是动作电位的下降显著延长，甚至长达数百毫秒，从而起到麻醉的作用。

• 四乙胺一般以盐类形式存在，比如四乙基氯化铵，四个乙基替代了铵根离子的四个H。

• http://wenku..com/view/074031a6f524ccbff121845d.html