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含铊废水怎么形成

发布时间:2022-10-20 20:06:21

1. 什么是跎毒

铊中毒常见的发病因素为职业、生活、环境接触铊而发病。职业性铊中毒是在职业活动中吸入含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐,经呼吸道、皮肤和消化道吸收引起的以神经系统损害为主要表现的全身性疾病。铊中毒分为急性和慢性中毒。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。慢性铊中毒临床表现主要特点是周围神经病、视神经病、视网膜病及脱发。少数可出现中毒性脑病或中毒性精神病。
目 录
1发病原因
2理化性质
3职业接触
4毒代动力学
5发病机制
6临床表现
7实验室检查
8诊断及鉴别诊断
9疾病治疗
10疾病预防
11疾病预后
12饮食和疾病护理

1发病原因
职业性急性铊中毒的发病原因往往是由于违反操作规程、不了解工作中所接触的职业危害因素,更无防护意识,以致出现报道中的“用污染的手直接舀水喝”而引发了类似于自服或误服经消化道吸收的生活性中毒,大剂量的吸收酿成死亡。临床上多以犯罪性或自杀性急性铊中毒病例为主。慢性中毒多见于生产和加工铊的工人,工业含铊废水污染水源或土壤,人们食用该土壤生长的蔬菜、瓜果或饮用污染水后可以发病。
2理化性质
铊(thallium,Tl)为银白色柔软金属。原子量204.39。密度11.58g/cm3。熔点303.5℃。沸点1457℃。室温下易氧化,易溶于水、硝酸和硫酸。其水溶液无色、无味、无臭。铊化合价有一价和三价,后者不稳定,遇碱或水变为一价化合物,且 1价态的毒性远大于 3价态。它能与有机物结合生成有机铊化合物,也易与其他金属结合形成合金。常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。
铊是一种重要的稀有金属资源。20世纪80年代以来, 铊被广泛用于电子、军工、航天、化工、冶金、通讯、医学等领域。据统计,尽管全世界每年铊的消费量近15吨,但估计大约有2000-5000吨的铊在工业生产过程中释放出来。随着铊需求量的日益增加,含铊资源开发活动的深度和广度不断拓展,环境污染及职业性接触对人体健康的潜在威胁应引起足够的重视。
3职业接触
铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊曾用于脱发治疗头癣。此外,铊广泛存在于铁、铝、铜、锌等矿石中,这些矿石的开采与冶炼过程可接触铊。
4毒代动力学
1.吸收 铊蒸气及烟尘可经呼吸道吸收,可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。铊化合物对人的急性毒性剂量为 6~40 mg/kg,成人最小致死量为 12 mg/kg。
2.分布 血中的铊不与血清蛋白结合,而以离子状态运转。象钾一样,被吸收的铊大部分蓄积在细胞内。因此血铊含量不能准确反映它在体内负荷量和摄入量。动物实验表明,铊经胃肠道吸收后随血液迅速分布于全身,由于铊对组织器官的亲和力不同及组织细胞对铊富集能力上的差异,组织器官中铊浓度具有显著差异。铊在动物和人体组织分布相似,以肾脏中含量最高,其次是肌肉、骨骼、肝、心、肠、胃、脾、睾丸和神经组织,皮肤和毛发中含一定量的铊,而脂肪组织中含量极微。
3.排出 铊主要通过肾和肠道排出,少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。
铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞,与砷相似,属高毒类,具有蓄积性。为强烈的神经毒物。
1.急性毒性 不同铊盐所致动物急性中毒表现相似,有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤等。
2.慢性毒性 动物慢性中毒时出现不同程度神经系统损害与球后视神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等障碍。
3.特殊毒作用 在动物的整个妊娠期,铊均可透过胎盘屏障进入胚胎和胎仔体内而影响胎儿的正常生长发育。碳酸铊在体内对体细胞和生殖细胞有致突变活性,诱发细胞染色体畸变。
5发病机制
至今尚不完全清楚,目前有几种说法,概述如下。
1.铊的理化性质与钾相似,进入细胞内不易排出。它与钾离子有关受体部位结合,竞争性抑制钾的生理生化作用,尤其影响体内与钾离子有关的酶系。由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制,当铊浓度明显增高时,可激活膜上的Na+,K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。业已发现,铊对神经组织和肌肉中的Na+,K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。这种较大的亲和力,可引起毒作用。
2.铊与酶分子或蛋白巯基结合,抑制许多酶的活性,尤其是与线粒体膜的巯基结合,抑制氧化磷酰化过程、干扰含硫氨基酸代谢,抑制细胞有丝分裂。铊与半胱氨酸上的巯基结合,影响半胱氨酸加入角蛋白的合成,导致毛发、指甲生长障碍、脱发等。
3.铊在体内与核黄素牢固结合,干扰其代谢,使黄素蛋白合成减少和黄素二腺苷代谢紊乱,导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢发生障碍。所以铊中毒出现的一些神经系统表现与核黄素缺乏症十分相似。
4.铊可通过血脑屏障在脑内蓄积从而产生明显的神经毒作用,使脑组织中琥珀酸脱氢酶和鸟嘌呤脱氢酶活性明显减弱。铊使脑组织脂质过氧化速率增加,导致儿茶酚胺代谢紊乱。
5.其他 铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。动物实验显示硫酸铊可致鸡胚甲状腺功能明显低下,甲状腺组织内T3、T4含量明显减少,从而影响骨骼系统的生长发育与脑的发育成熟。此外,铊与多核糖体结合、干扰蛋白质合成,拮抗Ca2+对肌肉的激活效应。
6临床表现
1.急性中毒 多数由误服或将铊化合物作为药用引起。职业性急性铊中毒较为少见,其发生原因主要系吸入大量含铊烟尘、蒸气,或可溶性铊盐经皮吸收。急性铊中毒有一定潜伏期,潜伏期长短与接触剂量有关,一般在接触后12—24h出现症状,早期为消化道症状,数天后出现明显的神经系统障碍。
(1)神经系统;中毒后短在12h、长至l周,一般2—5日开始感双下肢酸、麻、蚁走感,足趾、足底及足跟疼痛、并逐渐向上蔓延,轻触皮肤即感疼痛难忍,双足踏地时剧烈疼痛,以致不能站立与行走。因此,下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的突出表现。运动障碍出现稍晚,开始双下肢发沉、无力,严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩,一般上肢受累较轻。铊中毒时颅神经常受累及,表现视力减退、球后视神经炎、视神经萎缩、上睑下垂、眼肌麻痹、周围性面瘫、构音障碍及咽下困难。中枢神经系统障碍时,轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳、焦虑不安及癔病样表现;重者出现急性中毒性脑病,表现嗜睡、谵妄、惊厥、癫痫发作、昏迷。亦可出现精神失常、行为改变、幻觉、痴呆。有报道中毒患者可出现共济失调、舞蹈样运动、帕金森综合征、脊髓痨、多发性硬化、呼吸肌麻痹。自主神经功能紊乱表现为心动过速、心律失常、血压升高、发热、唾液增多、多汗及尿潴留等。
(2)胃肠系统:经口中毒者胃肠道症状出现早,表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹绞痛或隐痛、顽固性便秘、后期腹泻。也可见到口腔炎、舌炎、牙龈糜烂、胃肠道出血。有些病例可发生中毒性肝病。
(3)脱发:脱发为铊中毒的特异性表现。一般于急性中毒后l-3周内出现,也有报道可短至4天发生。头发呈一束束地脱落,表现为斑秃或全秃,亦可伴眉毛脱落,但眉毛内侧1/3常不受累。严重病例胡须、腋毛、阴毛和眉毛可全部脱落。一般情况下,脱发是可逆的,大约在第4周开始再生,至3个月完全恢复,然而严重铊中毒可致持久性脱发。
(4)皮肤:皮肤干燥、脱屑,并可出现皮疹,皮肤座疮、色素沉着、手掌及足蹠部角化过度。指(趾)甲营养不良、于中毒后第4周出现白色横纹(Mees纹)。有报告于中毒4天内显微镜下可见毛发根部有黑色素,这种色素主要见于头发,其次为胸毛、脚毛和眉毛。
(5)肌肉与骨骼:关节疼痛,关节局部肿胀、发热、压痛,运动时疼痛加重。肌肉痛以腓肠肌最常见,伴明显压痛,其他部位肌肉亦可受累。
(6)其他:部分病例有心肌、肝、肾损害,如肝肿大、血清转氨酶升高、蛋白尿、管型、血尿等。
2.慢性中毒
起病缓慢。临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症,如头痛、头晕、思睡、失眠、多梦、记忆力减迟、倦怠、无力。随后可出现毛发脱落、如斑秃或全秃。此外可有食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是突出表现,严重者只有光感。眼底显示视网膜炎、球后视神经炎、视神经萎缩。有时发生周围神经病,表现双下肢麻木、疼痛、肢体感觉、运动瞳碍。部分患者可有低热、心动过速、心前区疼痛、高血压、肝肿大,皮肤色素沉着、指甲Mees纹。
慢性铊中毒与急性中毒相比有以下临床特点:①起病隐匿,并且由于铊具有积蓄性,往往发病滞后,多于接触后数月或数年甚至更长时间方起病;②症状多不明显,也不特异,临床过程也较为缓和。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。脱发是慢性铊中毒的典型症状。
7实验室检查
1.铊的生物样品测定:测定尿铊含量有助于诊断,因为正常人尿中几乎测不出铊。尿铊超过0.015mmol/L(0.3mg/L)有诊断意义。
2.神经电生理:脑电图显示不同程度的改变,重度中毒患者可见棘波、慢波。当周围神经轴索发生变性时,肌电图显示神经原性改变,如在安静时,出现正锐波或纤颤电位,小力收缩时运动单位平均时限延长。感觉与运动传导速度减慢、远端潜伏期延长。
3. 心电图: 窦性心动过速、心律失常、T波平坦、倒置,甚至T波消失。
4. 肝肾功能:部分患者尿中有红、白细胞、蛋白与管型。BUN增高。铊作业工人可表现尿中β2-微球蛋白增高,反映了近端肾小管功能紊乱。肝功能检查显示血清ALT活性增高。
5. 其他:有报道铊中毒患者血清巯基水平低下、血钙下降、血糖升高、尿糖阳性。
8诊断及鉴别诊断
根据确切的铊接触史、典型的临床表现、参考尿铊或其他生物材料中铊的测定,并排除其他病因所致周围神经病,铊中毒的诊断一般不困难。
铊中毒的严重程度,目前参考职业性急性铊中毒的分级标准,具体如下:
轻度中毒:除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、下肢沉重症状外,同时具备以下任何一项者: ①四肢远端特别是下肢麻木,痛觉过敏,痛觉、触觉减退呈手套、袜套分布或跟腱反射减弱; ②神经 -肌电图显示有神经源性损害。
重度中毒:上述症状加重,具备下列一项表现者: ①中毒性脑病或中毒性精神病;②四肢远端明显肌肉萎缩并影响运动功能,或多发性脑神经损害;③肌电图显示神经源性损害并有较多自发性失神经电位;④伴有明显心、肝或肾损害。
鉴别诊断需要排除癔病、格林-巴利综合征、血卟啉病、肉毒中毒、糖尿病及铅、砷、二硫化碳、一氧化碳等中毒性疾病。
9疾病治疗
1.经口急性中毒者,应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃以1%碘化纳或碘化钾溶液,使之形成不溶性碘化铊,继之给予活性炭。体外实验提示,活性炭有效结合铊离子,以减少毒物的吸收。
2.如系吸入中毒,立即将用者移至空气新鲜处,供氧,保持呼吸道通畅。皮肤污染时用肥皂水彻底清洗。眼部接触时用大量清水冲洗。
3.普鲁士蓝是一种无毒色素、对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排出。普鲁士蓝用量一般为每日250mg/kg,分4次服用,每次溶入15%甘露醇50ml;用药时间可持续到24h尿铊含量小于0.5mg。给药同时用硫酸镁导泻。该药无副作用,治疗时粪、尿均排出铊,且类铊超过尿铊。治疗后不出现反跳现象。
4.对严重中毒病例,使用血液灌流比血液透析效果好,因铊主要分布在细胞内,血液中含量少,如血液透析与血液灌流合用,效果更好。
5.对症与支持疗法很重要 维持呼吸、循环功能,给予足够的营养和B族维生素。
在络合剂的使用上.曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、巯乙胺、依地酸钙钠及青霉胺等,均无肯定的解毒效果。慢性铊中毒可使用含硫氨基酸,如胱氨酸、甲硫氨酸、半胱氨酸等有一定作用。
氯化钾能增加铊的排出,它可能动员储存在组织里的铊进入血液,使血铊含量增高,临床病情加重,因此要慎重使用。
10疾病预防
铊作业者严格遵守操作规程,加强个人防护,禁止在操作时吸烟、进食。对铊化合物要严格管理,严禁用铊盐作毒鼠剂和脱发剂。铊作业工人应每年定期查体,监测尿铊;有严重肝脏、神经系统疾患的人员,不宜从事铊作业。
工业排放是铊污染的主要来源,食物链迁移是人体铊暴露和慢性铊中毒的主要途径 , 为此,削减铊污染及其生态健康风险的对策应包括以下几方面:
(1) 控制污染源。加强矿物原材料中铊含量的检测和含铊废弃物中铊的回收利用,严格禁止含铊矿渣直接用于水泥制造,减小铊的环境负荷。
(2) 铊污染土壤的修复。利用超积累植物提取和富集土壤中的铊,土壤修复与植物采矿相结合,减轻土壤的铊污染。
(3) 调控食物链中铊的迁移。选用对铊的富集系数小的作物种类或品种,降低农产品中的铊含量,减少人体通过食物链途径的铊暴露。
(4) 慢性铊中毒的诊断和治疗。加强慢性铊中毒诊断技术的研究,提高诊断的准确性,开发人体去铊的新药品,及时治愈铊中毒患者。
11疾病预后
急性铊中毒后,特别是患有严重周围神经病及中枢神经系统障碍时,常留有不同程度的后遗症。慢性中毒后遗症的主要表现为反应迟钝、记忆力和智能减退、性格改变、四肢震颤、共济失调、视力减退、视神经炎及周围神经病。视神经损害呈进行性加重,病程长短不是视神经损害程度的决定因素,而与中毒程度及中毒症状多次复发有关,部分病例反复脱发,随病情反复,视力减退呈不可逆性下降。周围神经损伤可导致下肢疼痛、肌肉萎缩、乃至完全丧失劳动力,后果也极为严重。中毒患者,特别是脱发、失明,死亡者多在 50 岁以上,而 50岁以下极少有铊中毒症状,可能与慢性铊中毒蓄积期长(20~30 年)有关 。
12饮食和疾病护理
铊中毒患者饮食方面避免损害肝脏等食物,可清淡饮食,多食些富含维生素B族的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者,给予其信心。
13专家观点
由于急性铊中毒大多发生突然,且病因隐匿,即使患已有铊中毒的临床表现,但仍很少为医师所知,故及时诊断及时有效的治疗难以实现。因此 ,加强铊中毒诊治技术的,可大大提高救治成功率。
环境铊中毒与职业性慢性铊中毒相比,发病的潜伏期更长,周围神经损害、视神经损害也较为严重和突出,常呈慢性进行性进展,这与一直生活在高铊地区,长期接触和铊的持续作用有关。由于铊不断在体内蓄积以及其在体内的再分布还可导致部分患者病情呈现多次反复,其预后也更差。[1-3]

2. 铊超标水污染对人体有什么伤害

未经处理的工业废水、废气、废渣的排放,是汞、镉、铅、砷等重金属元素及其化合物对食品造成污染的主要渠道。大气中的重金属主要来源于能源、运输、冶金和建筑材料生产所产生的气体和粉尘。 除汞以外,重金属基本上是以气溶胶的形态进入大气,经过自然沉降和降水进人土壤。 农作物通过根系从土壤中吸收并富集重金属,也可通过叶片从大气中吸收气态或尘态铅和汞等重金属元素。据研究,蔬菜中Pb含量过高与汽车尾气中Pb污染有很大的关系。

作物中积累的重金属可通过食物链进入人体而给人们健康带来潜在危害。

农业上施用的农药和化肥是造成食品污染的另一渠道。磷肥含有镉,其施用面广而且量大,作物和食品的严重污染

3. 含重金属的废水有哪些

重金属废水是指矿冶、机械制造、化工、电子、仪表等工业生产过程中排出的含重金属的废水。重金属(如含镉、镍、汞、锌等)废水是对一环境污染最严重和对人类危害最大的工业废水之一,其水质水量与生产工艺有关。

废水中的重金属一般不能分解破坏,只能转移其存在位置和转变其物化形态。处理方法是首先改革生产工艺,不用或少用毒性大的重金属。

在生产地点就地处理(如不排出生产车间)常采用化学沉淀法、离子交换法等进行处理,处理后的水中重金属低于排放标准可以排放或回用。形成新的重金属浓缩产物尽量回收利用或加以无害化处理。

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废水中的重金属是各种常用方法不能分解破坏的,而只能转移它们的存在位置和转变它们的物理和化学形态。例如,经化学沉淀处理后,废水中的重金属从溶解的离子状态转变成难溶性化合物而沉淀下来,从水中转移到污泥中;经离子交换处理后,废水中的金属离子转移到离子交换树脂上。

经再生后又从离子交换树脂上转移到再生废液中。总之,重金属废水经处理后形成两种产物,一是基本上脱除了重金属的处理水,一是重金属的浓缩产物。

重金属浓度低于排放标准的处理水可以排放;如果符合生产工艺用水要求,最好回用。浓缩产物中的重金属大都有使用价值,应尽量回收利用;没有回收价值的,要加以无害化处理。

4. 铊是究竟是啥它的毒性为什么会这么强

铊中毒的原理,是通过破坏蛋白质而阻碍人体的正常反应。酸性条件下一价铊比较稳定,只有强酸强氧化环境才能被氧化,碱性条件下就是不论是氧化还是还原就都比较容易实现了是么?遇到了含铊废物的处理,不知道是不是可以利用普鲁士蓝吸附或者氯化铊不溶的性质处理。既然Tl+与K+相似,是不是对植物也有毒害作用呢?有这个说法。铊为什么可以穿过胎盘屏障和血脑屏障呢?是因为和K+有关。

铊是一种重金属,其毒性机制与大多数重金属相似,都是通过结合蛋白质中二硫键、巯基等位置的硫原子使蛋白质变性,从而破坏其生理功能导致人体中毒。普鲁士蓝不能理解成是“氰化物”…其含有的铁氰化物离子是配离子,不能轻易解离。无机毒虽恐怖,有机的有一两滴就要人命的玩意,而且是皮肤接触。

5. 嘉陵江铊浓度超标1.7倍,是什么原因造成的有什么危害

因长江上游嘉陵江及其支流青泥河出现铊浓度异常情况,甘肃陇南市、陕西略阳县分别启动环境污染Ⅲ级、Ⅳ级应急响应。青泥河甘陕交界处仍然铊超标1.7倍。公开资料显示,青泥河发源于甘肃徽县八条沟,于甘肃陇南市成县史家坪村进入陕西汉中市略阳县白水江境内,过铁佛寺、琵琶寺,于封家坝汇入嘉陵江。经排查,位于陇南市境内一家锌冶炼厂处理的废水中铊浓度异常。目前,该公司关联企业发布公告称,该厂已全面停产,开展自查工作。

陇南市对所有工矿企业进行了全面检查。经排查,成州锌冶炼厂处理的废水中铊浓度异常。市县政府责令企业立即切断废水排放源,随即企业停止生产。与此同时,成州锌冶炼厂的关联企业白银有色集团股份有限公司,近日,白银有色下属控股子公司甘肃厂坝有色金属有限责任公司的成州锌冶炼厂接陇南市生态环境局通报,嘉陵江水中铊浓度异常,要求全市企业开展自查。目前,锌冶炼厂已全面停产,开展自查工作。公告称,目前,陇南市人民政府已启动环境污染Ⅲ级响应,成县正开展处置工作,青泥河铊含量正在呈现大幅下降趋势,事发原因正在调查中。事件发生后,成州锌冶炼厂按照当地政府要求,立即全面停产,开展自查工作,成州锌冶炼厂的具体复产时间将根据后续的工作进展确定。

6. 铊 这种物质一般在什么东西上存在的

铊这种物质大多以分散状态同晶形杂质存在于铅、锌、铁、铜等金属的硫矿中。

铊是元素周期表中第6周期ⅢA族元素之一,在自然环境中含量很低,是典型的稀有分散元素。铊是一种伴生元素,几乎不单独成矿,世界上唯一的独立铊矿在中国贵州省兴仁县,主要成分是红铊。

铊其主要的化合物有氧化物、硫化物、卤化物、硫酸盐等,铊盐一般为无色、无味的结晶, 溶于水后形成亚铊化物。保存在水中或石蜡中较空气中稳定。1861年,威廉·克鲁克斯和克洛德-奥古斯特·拉米利用火焰光谱法,分别独自发现了铊元素。

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铊的应用史:

铊曾有医学方面应用史,比如铊最初用于头癣等疾病,后发现其有脱发效果,而被应用为脱发剂。但当发现其毒性大后被禁止应用,之后作为杀鼠、杀虫和防霉的药剂,主要用于农业。由于铊在使用过程中,存在二次污染环境问题,目前已被禁用。但不除外仍有违规生产的现象。

目前铊被广泛应用于工业制造中,铊制成的合金具有提高合金强度、改善合金硬度、增强合金抗腐蚀性能等多种特性。铊镉合金是原子能工业中的重要材料。铊合金在电子、航天、化工、冶金、光学等方面具有重要应用价值 。

参考资料网络--铊

7. 福州一女童不明原因“铊中毒”,铊是什么为何会导致中毒

是一种没有任何味道,颜色上面呈现白色,容易融合在水中的毒物,是因为和水进行融合就容易散发出来有毒物质,会导致皮肤过敏,也有可能会导致窒息,严重的话就会导致死亡。

8. 铊污染的介绍

铊污染,是由铊或其化合物所引起的环境污染。铊是一种稀散元素,以微量存在于铁、锌等硫化物矿中。在铊的冶炼厂、火力发电厂以及各种含铊材料、药剂的制造过程中会有含铊的废气、废水、废渣进入环境。

9. 重金属怎么形成的

重金属原义是指比重大于5的金属,包括金、银、铜、铁、铅等,重金属在人体中累积达到一定程度,会造成慢性中毒。下面由我为你详细介绍重金属的相关知识。

重金属是怎么形成的:

无论是空气、泥土,甚至食水都含有重金属,如引起衰老的自由基、对肌肤有伤害的微粒、空气中的尘埃、汽车排气等,甚至自来水都对肌肤带来重金属,甚至有些护肤品如润肤乳等的一些重金属原料如镉,也是其中之一。重金属 - 对人体的危害砷(Arsenic, As)

农药的制造及喷洒,砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业,氢化砷(AsH3)则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。

主要危害

重金属对人体的伤害常见的有:

汞:食入后直接沉入肝脏,对大脑视力神经破坏极大。天然水每升水中含0.01毫克,就会强烈中毒。含有微量的汞饮用水,长期食用会引起蓄积性中毒。

铬:会造成四肢麻木,精神异常。

镉:导致高血压,引起心脑血管疾病;破坏骨钙,引起肾功能失调。

铅:是重金属污染中毒性较大的一种,一但进入人体很难排除。直接伤害人的脑细胞,特别是胎儿的神经板,可造成先天大脑沟回浅,智力低下;对老年人造成痴呆、脑死亡等。

钴:能对皮肤有放射性损伤。

钒:伤人的心、肺,导致胆固醇代谢异常。

锑:与砷能使银手饰变成砖红色,对皮肤有放射性损伤。

铊:会使人得多发性神经炎。

锰:超量时会使人甲状腺机能亢进。

锡:与铅是古代巨毒药‘鸩’中的重要成分,入腹后凝固成块,使人至死。

锌:过量时会得锌热病。

铁:是在人体内对氧化有催化作用,但铁过量时会损伤细胞的基本成分,如脂眆酸、蛋白质、核酸等;导致其他微量元素失衡,特别是钙、镁的需求量。

这些重金属中任何一种都能引起人的头痛、头晕、失眠、健忘、神经错乱、关节疼痛、结石、癌症(如肝癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌及乌脚病和畸形儿)等;,建议平常注意饮食,不然一旦在体内沉淀会给身体带来很多危害。

水体污染

水中的污染物是复杂多样的,自来水中的有毒有害物质大约有一千二百多种,按类大致可分为五类:

1.铁锈、泥沙、漂浮物;

重金属污染2.农药、化肥、洗涤剂;

3.病毒、细菌、有机物;

4.异色、异味、无机物;

5.放射性病毒、细菌、微粒子。

以上污染的来源有:

1.工业的废气、废水、废渣、废料及汽车尾气等。

2.农业的农药、化肥;化学试剂、添加剂等。

3.生活垃圾、废水、污水、排泄物等。

4.医疗垃圾、病毒、细菌、腐败物等。

5.科研辐射、损伤、化学放射性污染等。

微量元素

是小于体重0.01%的元素称微量元素,它们种类很多。人体必需的有14种,这些元素虽然在人体中含量很少,但其生理作用却非常重要。

微量元素又分为必需微量元素和非必需微量元素。

必需的微量元素有:

铁:参与氧的运转,交换及组织呼吸。

铜:与铁相互作用形成胶原蛋白,增强血管弹性。

锌:是70多种酶代谢的必需物质。

铬:加强胰岛素对糖的和脂类的作用。

钴:是维生素B12的成分参与造血。

锰:是过氧化物和焦葡萄酸盐羟基酶的组分,参与糖代谢。

镍:脂尿素酶组分,促进铁的吸收,刺激造血。

锡:是催化、氧化剂有益于维持蛋白质、核酸等的三维结构。

硅:维持结缔组织和骨质的正常组织和结构。

硒:是谷胱甘肽过氧化物酶的组分。

钼:是亚硫酸盐、黄嘌呤、醛等氧化酶的成分。

碘:是甲状腺的主要成分。

钒:控制ATP酶和磷转化酶及钠泵。

氟:维持牙齿及骨结构抑制稀醇酶焦磷酶等。

误食重金属盐,应立即喝生牛奶或蛋清。

食品污染

重金属一般指密度大于4.5 克每立方厘米的金属,如铅(P b)、砷(As) 、镉(Cd)、铬(Cr) 、汞(Hg)、铜(Cu)、金(Au)、银(Ag)等。有些重金属通过食物进入人体,干扰人体正常生理功能,危害人体健康,被称为有毒重金属。这类金属元素主要有:铅(Pb)、镉(Cd)、铬(Cr) 、汞(Hg)、砷(As)等。

重金属汞Hg:对人主要危害神经系统,使脑部受损,造成汞中毒脑症引起的四肢麻,运动失调、视野变窄、听力困难等症状,重者心力衰竭而死亡。中毒较重者可以出现口腔病变、恶心、沤吐、腹痛、腹泻等症状,也可对皮肤粘膜及泌尿、生殖等系统造成损害。在微生物作用下,甲基化后毒性更大。

重金属镉Cd:可在人体中积累引起急、慢性中毒,急性中毒可使人呕血、腹痛、最后导致死亡,慢性中毒能使肾功能损伤,破坏骨胳、致使骨痛、骨质软化、瘫痪。

重金属铬Cr:对皮肤、粘膜、消化道有刺激和腐蚀性,致使皮肤充血、糜烂、溃疡、鼻穿孔,患皮肤癌。可在肝、肾、肺积聚。

重金属砷As:慢性中毒可引起皮肤病变、神经、消化和心血管系统障碍,有积累性毒性作用,破坏人体细胞的代谢系统。

重金属铅Pb:主要对神经、造血系统和肾脏的危害,损害骨胳造血系统引起贫血,脑缺氧、脑水肿、出现运动和感觉异

毒副作用

祛痘产品中时有重金属成分添加,早已不是什么新鲜话题,其中以有增白作用的汞成分添加居多,大多以宣称祛痘产品有美白淡化痘印的为主。但许多人并不知这些重金属一旦渗入皮肤及体内,任何一种都会引起人的头痛、头晕、失眠、健忘、神经错乱、关节疼痛、结石、癌症等;尤其对消化系统、泌尿系统的细胞、脏器、皮肤、骨骼、神经的破坏极其严重。且重金属排出困难,一旦在体内沉淀会给身体带来很多危害。

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