國產心衰超濾脫水_心衰應該如何治

『壹』純國產人工心臟來了！打破國外多年壟斷，移植一顆要多少錢

純國產人工心臟來了！打破國外多年壟斷，移植一顆需要多少錢還不得而知，相信價格並不便宜，但是和國外進口的人工心臟相比，價錢肯定會低很多。在我國有許多人都患了心臟病，如果病情嚴重，不進行人工心臟更換的話，有可能就會丟掉性命。一些心臟病患者為了繼續活著，選擇國外的人工心臟，因為國產人工心臟並沒有研發出來。

當出現心衰的情況時，症狀是很嚴重的，只有通過心臟移植手術或者是人工心臟才能繼續活下去。由於病人實在是太多，專項心臟的志願者又很少，導致有許多病人都無法等到移植心臟。有一部分家中條件好的患者，就會進行人工心臟手術，只需要花一筆昂貴的費用就可以讓病情好轉，他們覺得值得。但是那些家庭條件不好的患者卻沒有了希望，他們只能在家裡等待，死神降臨一點辦法都沒有。

『貳』心力衰竭超濾脫水裝置的操作程序

心力衰竭超濾脫水裝置是一種醫療設備，用於協助心力衰竭患者進行脫水治療。以下是其基本操作程序：
1. 准備工作：確認患者適合進行超濾脫水治療，檢查設備是否正常運轉，准備所需的裝置和材料。
2. 安置血管通路：在患者的血管中插入導管，以便將血液引入超濾脫水裝置。
3. 連接設備：將導管與超濾脫水裝置的輸液管路連接起來，確保連接處密封可靠。
4. 設置設備：根據患者的情況和醫生的建議，設置超濾脫水裝置的流速、超濾率、脫水量等參數。
5. 啟動設備：按照設備的操作說明，啟動超濾脫水裝置，開始進行脫水治療。
6. 監測和啟團彎調整：定期監測患者的生命體征、血液電解質、超濾量等指標，根據需要調整設備的參數。
7. 結束悄悶治療：根據或檔患者的情況和醫生的建議，結束超濾脫水治療，拆除導管，清洗和消毒設備。
需要注意的是，超濾脫水治療是一種較為復雜的醫療操作，需要專業的醫生或護士進行操作。如果您不具備相關的專業知識和技能，請勿私自操作，以免對患者的健康造成不利影響。

『叄』心力衰竭如何治療

隨著醫學的不斷進步，心衰有了更多的治療方法。包括：葯物治療、手術治療、器械治療及良好的生活管理。醫生會根據您的具體病情，為您選擇最適宜的治療方案。
治療目標：消除病因、減輕症狀、減少並發症的發生、減少住院次數、改善生活質量、延長生命。
治療原則：減輕心臟負荷：休息、限鹽限水、應用利尿葯及其他降低前、後負荷的治療。
增強心肌收縮力。
根據心衰發展情況，早期可以通過葯物治療改善患者的症狀，在一定程度上降低發病率和死亡率。發展為心室收縮不協調的患者或者在葯物治療的基礎上、仍有心功能不全症狀的患者，心臟再同步化治療（CRT）是更為安全有效的治療方式。CRT通過雙心室起搏的方式，實現最佳的心房心室順序激動，以增加舒張期充盈時間，幫助心臟左右心室收縮同步，室間、室內再同步收縮減少二尖瓣返流，增加每搏輸出量。有效幫助心臟提供足夠的力量將血液泵送到全身，增加心輸出量、改善心功能，使心臟逐漸恢復至正常大小，從而實現心衰治療。

『肆』難治性心力衰竭簡介

1 拼音

nán zhì xìng xīn lì shuāi jié

2 英文參考

refractory heart failure

3 疾病別名

終末期心衰,不穩定性心衰,難治性心衰,頑固性心臟衰竭,頑固性心力衰竭,endstage heart failure,unstable heart failure

4 疾病代碼

ICD:I50

5 疾病分類

心血管內科

6 疾病概述

心力衰竭經適當病因治療和常規抗心衰處理(休息、限鹽、利尿葯、洋地黃、ACEI等)常能迅速改善症狀，若心衰症狀和體征在常規心衰治療下仍長期持續無變化或呈進行性加重時，稱為難治性心衰(refractoryheartfailure)。多數難治性心衰屬於慢性心衰不良發展的晚期表現，亦稱終末期心衰(endstageheartfailure)。患者休息或輕微活動即感氣急、端坐呼吸、極度疲乏、發紺、倦怠、四肢發冷，運動耐量降低伴呼吸困難，骨骼肌萎縮，心源性惡病質，頑固性水腫，肝臟進行性增大伴右上腹疼痛。

7 疾病描述

心力衰竭經適當病因治療和常規抗心衰處理(休息、限鹽、利尿葯、洋地黃、ACEI等)常能迅速改善症狀，若心衰症狀和體征在常規心衰治療下仍長期持續無變化或呈進行性加重時，稱為難治性心衰(refractoryheartfailure)。多數難治性心衰屬於慢性心衰不良發展的晚期表現，亦稱終末期心衰(endstageheartfailure)。部分難治性心衰常存在使心衰惡化但可以被糾正的心內和(或)心外因素，去除或改變這些因素，心衰治療尚能收到良好效果，這類難治性心衰也稱為不穩定性心衰(unstableheartfailure)。難治性心衰可以是左心衰、右心衰或全心衰。可以是收縮功能障礙性心衰或舒張功能障礙性心衰.多系混合性收縮舒張功能障礙性心衰。難治性心衰常為重度心衰、亦可為中重度心衰。

8 症狀體征

難治性心力衰竭是一種臨床診斷。

1.症狀患者休息或輕微活動即感氣急、端坐呼吸、極度疲乏、發紺、倦怠、四肢發冷，運動耐量降低伴呼吸困難，骨骼肌萎縮，心源性惡病質，頑固性水腫，肝臟進行性增大伴右上腹疼痛。

2.體征心尖搏動向左下啟兄擴大，可聞及第叄心音奔馬悄中襲律，肺動脈瓣第二音亢進，繼發於二尖瓣關閉不全的收縮早期或全收縮期雜音；右心室第叄心音奔馬律；叄尖瓣反流時，沿著胸骨左下緣可聞及收縮早期及全收縮期雜音，用力吸氣時增強；外周水腫、腹水；體重迅速增加；終末期難治性心力衰竭患者可捫及肝臟搏動。部分患者持續存在心動過速和(或)舒張期奔馬律。血壓偏低、在此基礎上脈壓常培答持續≤25mmHg(3.32kPa)。還可存在胸腔積液、腹水或心包積液及持續存在雙側肺部濕啰音等。

9 疾病病因

由於心臟外科手術糾治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的進展，目前難治性心力衰竭主要以下列患者多見：

①無法進行手術治療的冠心病患者伴有多發性心肌梗死、心肌纖維化和 *** 肌功能不全。

②心肌病患者，尤其是擴張型心肌病患者。

③嚴重或惡性高血壓心臟病患者，常同時伴有嚴重的腎或腦血管病變及風濕性多瓣膜病伴有嚴重肺動脈高壓患者。

④失去手術時機的心血管病變，病程逐漸惡化。難治性心力衰竭可能是嚴重器質性心臟病終末期的表現，但其中相當一部分是由於考慮不周、治療措施不力或治療不當所致，對這部分患者，經過努力調整治療方案和悉心治療後，有可能挽回患者生命，康復出院，變難治為可治。必須指出，不同時期對難治性心力衰竭的概念或診斷標准不盡相同。近年來由於對心肌力學、心臟血流動力學和心力衰竭的病理生理機制的認識深化，心力衰竭治療也取得了長足的進步，使以往認為的部分難治性心力衰竭變為可治。經典的難治性心力衰竭是指經休息、限制水鈉、給予利尿葯和強心劑後，心力衰竭仍難以控制者，而這類心力衰竭目前有可能通過應用血管擴張葯、ACE抑制劑、非洋地黃類正性肌力葯物及改善心肌順應性而控制。因此，目前難治性心力衰竭的診斷標准應包括上述治療措施均難以控制的心力衰竭。

10 病理生理

1.進行性活力工作心肌喪失心肌缺血、炎症、變性、壞死不良進展是由於長時間冠狀動脈性心肌絕對或相對缺血，慢性生物性或非生物性心肌炎症以及心肌負荷增大等因素，使得心肌細胞腫脹變性，收縮蛋白退化，其最後結果常是心肌壞死以及替代性間質增生甚至心肌纖維化。心肌細胞凋零活躍：凋零(apoptosis)也稱凋亡，是生理性器官系統成熟和成熟細胞更新的重要機制，一般認為終止分化的細胞如心肌細胞和神經元正常情況下不發生凋零變化。近年研究發現心肌細胞在缺氧、缺血、高負荷等損傷因子作用下也發生凋零。有作者認為凋零是晚期心衰心肌細胞喪失，心功能進行性惡化的重要原因。心肌壞死的特徵是心肌ATP耗竭，細胞器破壞，細胞腫脹，膜破裂，細胞內成分溢出並繼發炎性反應等。心肌細胞凋零遵循程序化信號傳導原則，其特徵是細胞標志失去與相鄰細胞接觸，DNA染色質碎裂，細胞皺縮，並通過DNA內切核苷酸水解作用，使細胞內寡核苷體積聚，最後凋零細胞被吞噬細胞或相鄰細胞吞噬。心衰時這一過程伴有多種基因異常表達。其中包括抑制凋零的Bcl2蛋白和促進凋零的BAX蛋白，而以BAX蛋白增高尤為明顯。凋零活躍是晚期心衰活力心肌慢性喪失的重要方式。

2.心室運動紊亂常見於心室壁瘤，由於區域性心肌壞死、缺血、損傷、病變心肌與健康心肌在興奮傳導，主要是機械舒縮活動方面產生不同步，甚至呈矛盾運動，心室射血合力減退，不良的發展使健康心肌終因負荷增大而發生結構和功能異常，從而加劇心功能惡化。這是冠心病等心衰難治的常見原因。

3.心室負荷異常原因未得到糾正如嚴重聯合瓣膜病變，冠心病或心內感染導致 *** 肌及(或)腱索功能異常或斷裂，室間隔穿孔等。不糾正這些機械障礙，心衰的葯物治療常難收到持久療效。

4.存在心衰加重的其他不良因素感染主要是肺部感染和亞急性感染性心內膜炎，嚴重心衰以及老年心衰患者合並肺部感染常見，且多呈不典型表現。體溫可不升高，白細胞總數常正常。如多次作痰培養可能找到致病微生物，反復血常規檢查，亦可發現中性分類升高，及時輔以系統抗感染治療，心衰往往能獲得改善。若心衰病因系反流性或分流性心血管病變，長期心衰難治，出現貧血、全身衰竭與心衰程度不相稱的則應密切觀察血培養、血常規、尿常規、皮疹及脾栓塞徵象，及時排除亞急性感染性心內膜炎，必要時可試行抗感染治療。貧血與營養不良：慢性心衰時由於循環淤滯等因素常使紅細胞破壞加速，加之可能存在營養不足以及腎性生血因子減少等，貧血並不罕見。血液攜氧能力降低可增加心臟負荷及加劇交感腎上腺能神經活動亢進。消化道淤血，食慾減退及消化吸收障礙可引起營養不良．加重水腫，降低機體抵抗力，易發生感染而影響心衰的治療效果。鈉攝入不當：慢性心衰容易發生低鈉血症已為人們所熟知，有人認為血鈉水平是心衰病情和預後判斷的一項獨立的預測指標。持續血鈉＜130mmol/L是心衰預後不良的表現。另一方面．慢性心衰患者限鹽不嚴也常是心衰難治的原因，鹽攝入限制不當多源於含鹽食品及葯品的應用。嚴重慢性心衰包括用作溶劑的氯化鈉溶液亦應嚴加限制靜脈應用。心律失常：快速性心律失常，心室率加快，增加心臟負荷，可使心衰加重。尤值得注意的是心房顫動和不全性心房撲動。心衰狀態下，心房收縮的輔助心室充盈作用尤顯重要，若不能轉復心律或心室率控制不當則心功能常常更為惡化。各種頻發期前收縮雖不致明顯影響血流動力學，若患者對期前收縮在心理上十分在意，則因此而產生的焦慮等不良情緒亦可影響心衰治療效果。風濕活動：中青年風心病患者心衰難治時應注意除外不典型風濕活動。心衰嚴重時常易忽略風濕活動的低熱、血沉增快等變化。因此對長時持續存在的低熱、心動過速、多汗、房室傳導阻滯、疲乏、關節酸困、反復檢查C反應蛋白增高等，應懷疑風濕活動，必要時應試行抗風濕治療。聯合用葯不當：心衰本身治療及伴隨合並症的治療，用葯失當常是心衰治療效果不良的醫源性原因。聯合使用抗心律失常葯物如奎尼丁、普羅帕酮、甚至美西律和胺碘酮等。抗風濕治療時使用非甾體類抗炎葯等，這些葯物本身的心臟和非心臟作用以及它們與抗心衰葯物的相互作用等常對心衰治療產生不利影響。此外β受體阻滯葯、鈣拮抗葯以及洋地黃制劑應用中葯物選擇不當，投葯劑量大或給葯速率快常能直接惡化心衰或使心衰治療無效。甲狀腺功能異常：原有甲狀腺疾病的心衰患者和老年心衰患者，心衰治療無效或心功能進行性惡化時應排除甲狀腺功能異常(常為甲狀腺功能低下)所產生的影響。甲狀腺功能減退(甲減)可發生心肌間質黏液水腫，心肌變性，心包積液。甲狀腺功能亢進(甲亢)則引發高動力循環樣變化。從而惡化心衰或使心衰治療失效。長期慢性心衰引起功能性甲狀腺功能低下不少見。治療甲減的甲狀腺素補給不當也容易干擾心衰治療。肝腎功能減退：慢性心衰長期肝腎淤血及或灌注不足，加上長期用葯的不良作用等，肝腎功能容易受到傷害，腎廓清能力下降，肝解毒能力和激素滅活能力下降，將影響心衰中的水電解質平衡，容量平衡和神經內分泌活動穩定。從而使心衰惡化或心衰治療失效。栓塞和血栓：心臟擴大、收縮無力以及慢性心房顫動，透壁性心肌梗死等。心腔內容易形成附壁血栓，嚴重附壁血栓干擾心腔血流，栓子脫落則造成外周栓塞，尤其肺、腎、甚至心、腦栓塞常是心衰惡化的重要因素。慢性心衰時血流緩慢、血管內皮功能受損、血凝及纖溶活動不穩定致使外周血管內血栓形成，其直接和間接後果均能影響心衰治療效果。行為和習慣因素：慢性心衰患者常能被迫終止不良習慣如嗜酒、嗜煙等。若煙酒控制不力則可成為心衰難治的原因，心衰患者在心衰治療中活動過度不利於心衰糾正。反之，長期卧床，肌肉尤其呼吸肌萎縮無力也是心衰不斷惡化的原因。

11 診斷檢查

診斷：難治性心衰的診斷尚無統一的標准。建立這種標准對於指導心衰治療，促進心臟移植的開展可能有益，一般認為下列數項可以作為難治性心衰的診斷依據。

1.存在不可逆轉的原發病損害，如多部位心肌梗死，器質性心瓣膜功能異常， *** 肌和(或)腱索斷裂，心室間隔穿孔，室壁瘤，彌散性心肌損害如心肌病(原發性和繼發性等)。

2.慢性有症狀心衰超過半年以上.心衰的症狀和體征在正規抗心衰葯物治療下持續不見好轉或進行性惡化，時間超過4周。

實驗室檢查：出現原發心臟病的特有表現及並發症的特徵性改變。患者血去甲腎上腺素含量持續增高。

其他輔助檢查：

1.X線檢查心臟擴大明顯，心胸比值(CTR)常＞0.55～0.60。

2.超聲心動圖測定心室收縮末內徑判斷心臟大小，在一定范圍內，心臟大小對病情和預後評估的意義。

3.心臟指數持續＜2.0L/(min/m2)；IVEF持續＜0.10～0.20；最大氧耗量持續＜14ml/(kg/min)。血清鈉持續＜130mmol/L、血去甲腎上腺素含量持續增高。

12 鑒別診斷

常與單純心包積液或縮窄型心包炎、腎源性水腫、門脈性肝硬化、腔靜脈綜合征等鑒別。

13 治療方案

難治性心衰的治療必須基於對心衰難治原因的充分認識，對可糾正的心衰病因和誘因進行積極處理，如爭取合理的冠狀動脈重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置換等根本糾因性治療。應預防感染、貧血、風濕活動及栓塞等，如已經發生者應進行徹底治療或糾正。確屬終末期心衰則應力圖通過調整抗心衰用葯、多管齊下，延長患者壽命以待心臟移植。

1.利尿葯應根據心衰的程度以及患者的年齡、血壓及水電解質水平等，遵循個體化原則，採取停葯、調換葯物、調整劑量、聯合使用兩種利尿劑等方式，仍有望爭取心衰症狀的改善。若能排除低血容量所致尿量明顯減少者，成人可用呋塞米(速尿)160～1000mg/d,分次口服或分次靜脈注射，或靜脈滴注。連續應用不宜超過2～5天。此種用法尤適用於伴有腎功能不全的難治性心衰。中等劑量呋塞米(速尿)(60～100mg/d)加大劑量螺內酯(安體舒通)160～320mg/d，分3～4次口服，用於容量負荷過重且尿量明顯減少的頑固性心衰，通過呋塞米(速尿)和螺內酯(安體舒通)的協同利尿作用以及後者的抗醛固酮作用，常能獲得心衰症狀的改善。應注意只能短期應用，必須及時補鉀、鎂並監測血壓以及心衰症狀體征變化，老年患者尤其還應注意利尿過度而誘發栓塞性血管並發症，如腦梗死等。

2.洋地黃難治性心衰患者對洋地黃毒性的敏感性增加，不宜尋求增加洋地黃用量以提高難治性心衰的療效。有研究表明，中等劑量以上地高辛用量不比小劑量地高辛得到的血流動力學和自主神經功能改善程度高，而前者引起的地高辛不良反應和中毒發生率卻明顯增加。即使對於快速房顫的心衰患者地高辛用量亦不宜超過0.375mg/d。心衰性胃腸淤血嚴重，可能存在地高辛吸收障礙或服用地高辛困難時，可考慮改用相當劑量的毛花苷C(西地蘭)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)靜脈注射。

3.ACEI臨床表現及血腎素活性、血ATⅡ和去甲腎上腺素含量提示有交感腎上腺能神經活動和RAAS過度亢進的心衰患者，可試用較大劑量的ACEI或ACEI與β受體阻滯葯聯合治療。氯沙坦為A型血管緊張素Ⅱ受體拮抗葯，能特異性阻滯ATⅡ受體對抗RAAS過度活化，但不增加局部及循環激肽水平，副作用小，適用於老年中重度心衰患者。1997年結束的BLITE研究顯示，氯沙坦具有與卡托普利(開搏通)一樣的改善心衰症狀作用，降低全因性死亡率作用和降低心源性猝死作用更為突出，副作用也顯著低於對照組。應用時以小劑量起步，從口服12.5mg/d開始，逐漸加大劑量，最大劑量宜＜100mg/d。但亦有報道該葯有使心室肥厚的副作用故尚需臨床應用時密切觀察總結經驗。

4.非洋地黃類正性肌力葯物應參考心衰時的血壓及有無明顯的心動過速(心室率持續＞130～150/min)和其他心律失常(心房顫動、頻發期前收縮、非竇性心動過速等)。有心動過速及其他明顯快速心律失常時此類葯物不宜使用。若需採用，則首選多巴酚丁胺，成人1～5μg/(kg/min)間斷靜脈滴注，l～2次/d，可連續使用1周，或持續靜脈滴注24～48h，不宜超過72h，間隔2～3天可重復進行治療。整個療程不宜超過2周。若低血壓明顯或並存腎功能減退時宜選用多巴胺。靜脈給葯困難的難治性心衰患者可以嘗試多巴胺類口服制劑異波帕胺(Ibopamine)，該葯口服後在體內被水解為甲基多巴胺(Nmethyldopamine)，可興奮DAl和DA2受體，引起腎血管及其他外周血管擴張，正性心肌變力作用弱或缺如。心衰患者使用後可顯著降低血去甲腎上腺素含量、腎素活性及醛固酮含量和活性，從而改善心衰症狀，並能使患者的運動耐力增強。該葯20世紀90年代初開始在歐洲一些國家試用，已經積累了一定經驗。通常成人50～100mg口服，1～3次/d，主張短期使用。新近結束的PRIMEⅡ研究顯示，中長期服用異波帕胺的嚴重心衰患者較安慰劑對照組的死亡率增加，選用時應當謹慎。

5.靜脈使用血管擴張葯

(1)硝普鈉：適用於容量和壓力負荷增加顯著的難治性心衰，血壓偏低時宜與多巴胺合用。通常從小劑量開始，1～25μg/min起步，24h後可增至100μg/min，或0.5～5.0μg/(kg/min)開始，可增至10μg/(kg/min)，注意使用中最大血壓降低幅度不能大於用葯前血壓的30%～40%。另外，用葯時間過長和滴速過快還應防止硫氰酸鹽中毒.連續用葯不宜超過2～5天。

(2)酚妥拉明：對於肺動脈平均壓和肺毛細血管嵌壓以及中心靜脈壓增高顯著的難治性心衰，其他治療效果不良者可能有效，該葯還能改善腎血流，有利於防治腎功能不全。應從小劑量開始個體化給葯。若用微量輸液泵，酚妥拉明10～40mg加入5%葡萄糖溶液稀釋，然後試以0.5～1.0mg靜脈緩慢注射，間隔1到數分鍾1次，共3次，觀察30min，若無明顯不良反應(低血壓、心動過速等)或出現血流動力學指標改善則改為靜脈滴注，成人0.2～0.5mg/min，持續1～4h，1～2次/d，連續用葯不宜超過7～10天。

6.電解質紊亂的處理

(1)低鈉血症：調整襻利尿葯的應用方式和用葯劑量，增加螺內酯(安體舒通)用量，限制飲水和禁止低滲性液體靜脈輸入，增大ACEI葯物的用量，往往能逐漸糾正稀釋性低鈉血症。血鈉持續＜124mmol/L時可進食適量鹹菜或放鬆食用鹽限制，必要時斷續適量靜脈補給生理鹽水(不宜＞100ml/d)，一般應禁止補給高滲鹽水。

(2)低鉀和低鎂：前已述及，嚴重心衰低鉀和血鉀水平常不一致，往往低鉀程度要大於血鉀減低程度，鉀的改變常連鎖累及血鎂變化。只要無明顯腎功能不全，有足夠尿量，沒有高血鉀，難治性心衰時須充分補給鉀鹽，必要時應補給鎂鹽。應使血鉀穩定在4.5～5.5mmol/L，血鉀＞5.5mmol/L可視作終止補鉀標准。增大ACEI用量，調整使用螺內酯(安體舒通)也有益於糾正低鉀症。

7.難治性心衰的外科治療

(1)心臟移植：是終末期心衰的最後治療選擇，我國已有多家醫院能開展這項治療。同種異體心臟移植目前已有相當高的成功率，1～2年存活率＞80%，最長存活者已超過15年，不少存活者能顯著改善生活質量以致恢復工作能力。供體心臟缺乏，治療費用昂貴，大大限制了該項治療的發展。心臟移植受心患者的適應證，在1993年第二屆Bethesda心臟移植會議推薦心臟移植適應證大致為：在排除禁忌證後：

①具備下列條件者應視為適應證：VO2max＜10ml/(kg/min)伴有無氧代謝者；嚴重心肌缺血持續妨礙日常活動並已不能進行搭橋手術或血管成形術者；反復發作有症狀室性心動過速並且對所有其他治療效果不良者。

②具備下列條件者可視為適應證：VO2max＜14ml/(kg/min)，患者的日常活動嚴重受限；反復發作不穩定性心肌缺血而不適宜冠脈搭橋或血管成形術者;體液平衡和(或)腎功能持續不穩定與應用利尿葯、限鹽及體重調控反應不良無關者。

③僅具備下列條件不宜視為適應證；EF＜0.20；有NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ級心衰病史；有室性心律失常病史；V02Max＞15ml/(kg/min)而無其他指征者。

(2)心肌成形術及輔助心功能裝置：為心臟移植患者等待得到供心的過渡治療方式，技術要求高，其確切價值尚在研究觀察中。

8.難治性心力衰竭治療方案

(1)根據血流動力學參數的調整療法：

①血流動力學目標：肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)小於15mmHg；右房壓(RAP)小於8mmHg；外周血管阻力(SVR)小於120kPa/s/L(1200dyn/s/cm5)；收縮壓(SBP)大於80mmHg；心排血指數(CI)大於36.7ml/(s/m2)[2.2L/(min/m2)]

②治療方案：

A.PCWP、RAP、SVR、SBP升高而CI降低：起始治療為：增加硝普鈉劑量，每10分鍾增加5μg/min,直至達到血流動力學目標或出現低血壓(SBP小於80mmHg)。滴注硝普鈉時，如果PCWP、RAP仍高於正常，但CI升高、SVR降低，加利尿葯和(或)硝酸甘油(起始5μg/min，每10分鍾增加5μg/min)。

B.PCWP、RAP、CI均降低：加多巴酚丁胺[2.5～10μg/(kg/min)]或米力農(0.3～10mg/min)。

C.PCWP、RAP、SVR增高，SBP小於80mmHg，CI降低：首選多巴酚丁胺。如CI仍不增加，加用米力農。如果SBP降低，加用去甲腎上腺素或間羥胺(阿拉明)。

D.PCWP持續增高：加硝酸甘油和(或)利尿葯。

(2)難治性心力衰竭葯物調整療法：

①靜滴血管擴張葯、正性肌力葯和(或)血管加壓劑24～48h，以維持最佳血流動力學狀態。

②靜滴同時給予小劑量ACE抑制劑，逐漸加量。

③加肼屈嗪和(或)吲哚美辛或利尿葯,開始小劑量，逐漸增至能獲得最佳血流動力學效應的劑量。

④靜脈給予相當於口服劑量的利尿葯。

⑤若無禁忌證，給予地高辛。使地高辛濃度維持在10～20ng/L。

⑥伴有心律失常時的處理：

A.心房顫動、心房撲動(快室率)：首先使用胺碘酮。

B.難治性心房顫動或心房撲動：射頻消融或房室結消融加安裝起搏器。

C.反復發作的持續性單形室性心動過速，未發生猝死：胺碘酮治療。

D.束支阻滯型室性心動過速：束支消融術。

E.難治性室性心動過速：植入AICD。

F.單形或多形室性心動過速發生猝死：植入AICD，並口服胺碘酮。

G.嚴重竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯：安裝頻率應答雙腔起搏器。

(3)上述治療無效，心力衰竭繼續惡化

①心臟移植或部分左心室切除術。

②無條件進行心臟移植或部分左心室切除術：A.無容量負荷過度：間歇性給予多巴酚丁胺或米力農，必要時加用胺碘酮。PR間期延長的重度二尖瓣或叄尖瓣反流者，安裝短AV間期的DVI。B.有容量負荷過度：積極利尿。利尿效果不佳時。採用超濾、透析。

14 並發症

常並發心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質紊亂等。

15 預後及預防

預後：有下列情況者預後不良：

1.休息時有症狀的心力衰竭，紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅳ級和明顯低血壓者。

2.血流動力學監測時，肺毛細血管楔嵌壓持續大於25mmHg，左心室每搏做功小於196mJ(20gf.m)，右房壓顯著增高。中至重度肺動脈高壓，肺血管阻力增高。

3.心肌代謝功能異常，如冠狀靜脈竇氧含量顯著降低，常伴有病死率增加。

4.血鈉低於130mmol/L。伴腎功能損害。

預防：

1.要全面分析難治性心力衰竭的可能原因(包括排除需內科特殊治療的疾病、頑固性心衰的心外原因和治療不當的有關因素)，並給予相應的處理。

2.仔細分析血流動力學負荷異常類型，給予降低心臟前後負荷的相應措施，正確使用抗心衰葯物。

3.注意糾正低鉀、低鎂血症、低鈉血症和低蛋白血症。

4.密切觀察病情變化和對治療的反應情況，及時調整治療方案。

16 流行病學

目前無內容描述。

17 特別提示

正確使用抗心衰葯物。注意糾正低鉀、低鎂血症、低鈉血症和低蛋白血症。密切觀察病情變化和對治療的反應情況，及時調整治療方案。

治療難治性心力衰竭的中成葯

腹膜透析

『伍』為什麼脫水葯禁用於慢性心衰，脫水，尿少，活動性顱內

甘露醇注射液適應症（1）組織脫水葯。用於治療各種原因引起的腦水腫，降低顱內壓，防止腦疝。（2）降低眼內壓。可有效降低眼內壓，應用於其他降眼內壓葯無效時或眼內手術前准備。（3）滲透性利尿葯。用於鑒別腎前性因素或急性腎功能衰竭引起的少尿。亦可應用於預防各種原因引起的急性腎小管壞死。（4）作為輔助性利尿措施治療腎病綜合征、肝硬化腹水，尤其是當伴有低蛋白血症時。（5）對某些葯物逾量或毒物中毒（如巴比妥類葯物、鋰、水楊酸鹽和溴化物等），本葯可促進上述物質的排泄，並防止腎毒性。（6）作為沖洗劑，應用於經尿道內作前列腺切除術。（7）術前腸道准備。不良反應（1）水和電解質紊亂最為常見。①快速大量靜注甘露醇可引起體內甘露醇積聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性腎功能衰竭時），導致心力衰竭（尤其有心功能損害時），稀釋性低鈉血症，偶可致高鉀血症；②不適當的過度利尿導鋒櫻致血容量減少，加重少尿；③大量細胞內液轉移至細胞外可致組織脫水，並可引起中樞神經系統症狀。（2）寒戰、發熱。（3）排尿困難。（4）血栓性靜脈炎。（6）甘露醇外滲可致組織水腫、宴基舉皮膚壞死。（6）過敏引起皮疹、蕁麻疹、呼吸困難、過敏性休克。（7）頭暈、視力模糊。（8）高滲引起口渴。（9）滲透性腎病(或稱甘露醇腎病〉，主要見於大劑量快速靜脈滴注時。其機理尚未完全闡明，可能與甘露醇引起腎小管液滲透壓上升過高，導致腎小管上皮細胞損傷。病理表現為腎小管上皮細胞腫脹，空泡形成。臨床上出現尿量減少，甚至急性腎功能衰竭。滲透性腎病常見於老年腎血流量減少及低鈉、脫水患者。地塞米松是腎上腺皮質激素類葯。具有抗炎、抗過敏、抗風濕、免疫抑製作用，主要用於治療嚴重細菌感染和嚴重過敏性疾病、各種血小板減少性紫癜、粒細胞減少症、嚴重皮膚病、器官移植的免疫排斥反應、腫瘤治療及對糖皮質激素敏感的眼部炎症等。不良反應：本品較大劑量易引起糖尿病、消化道潰瘍和類柯興綜合征症狀，對下丘腦-垂體-腎上腺軸抑製作用較強。並發感染為主要的不良反應。孕婦及哺乳期婦女用葯：妊娠期婦女使用可增加胎盤功能不全、新生兒體重減少或死胎的發生率，動物試驗有致畸作用，應權衡利弊使用。乳母接受大劑量給葯，則不應哺乳，防止葯物經乳汁排泄，造成嬰兒生長抑制、腎上腺功能抑制等不良反應。兒童用葯：小兒如使用腎上腺皮質激素，須十分慎重，用激素可抑制患兒的生長和發育，如確有必要長期使用時，應使用短效或中效制劑，避免使用長效地塞米松制劑。並觀察顱內壓的變化。老年用葯：易產生高血壓，老年患者尤其是更年期後的女性使用易發生骨質疏鬆。禁忌對本品及腎上腺皮質激素類葯物有過敏史患者禁用。高血壓、血栓症、胃與十二指腸潰瘍、精神病、電解質代謝異常、心肌梗塞、內臟手術、青光眼等患者一般不宜使用。特殊情況下權衡利弊使用，但應注意病情惡化的可能。注意晌碧事項 1.結核病、急性細菌性或病毒性感染患者慎用，必要應用時，必須給予適當的抗感染治療。 2.長期服葯後，停葯前應逐漸減量。 3.糖尿病、骨質疏鬆症、肝硬化、腎功能不良、甲狀腺功能低下患 4.運動員慎用。

『陸』急性心衰還能透析嗎

心衰患者是可以繼續透析的。如果患者是腎功能不全進行透析，那麼進行透析期間，可以要把體內多餘的水分有毒物質排出體外，這樣對於減輕心衰的症狀是有幫助的。對於嚴重的心力衰竭患者，通過葯物治療效果差，可以通過持續的床旁血濾來改善心衰的症狀，這也屬於一種透析方式。
如果腎衰患者合並心衰，進行透析，一定要進行心電血壓的監護。隨時觀察患者的心率情況，血壓情況，意識情況和呼吸情況，還有血氧飽和度。患者如果出現不舒服的症狀，要盡快地評估病情，必要的話要暫停透析。針對於心力衰竭，一定要注意記錄患者的每日出入水量，控制患者的液體入量和出量。
如果患者心功能不全，水鈉瀦留非常嚴重，同時合並了腎功能不全，排尿減少，這種情況下患者無法自身排出體液，就需要機械的輔助，臨床上常用的輔助排水的機器有超濾，血液濾過以及血液透析治療。超濾針對心衰，無論其是否合並腎功能不全的病人，使用它相對較為安全；血液濾過或血液透析，一般針對心衰合並慢性腎功能不全的病人，血液濾過時間更長，對血流動力學影響更小，用於急性冠脈綜合征合並心衰的患者，而血液透析適用於心衰，合並腎衰的常規病人。

『柒』心衰應該如何治

目前對於心力衰竭的治療，是一句話是要遵循「指南」，遵循「指南」的這樣一個治療。

對於「指南」如何去理解，如何去把「指南」落實到我們臨床中，在這個過程中確實是從國外到國內都是要有一個慢慢長的一個路要走。

因為，所有的心力衰竭的患者，他是一個癥候群，每個心力衰竭的患者的治療，都是一個個體化的治療。

但是總體來說，對於心力衰竭的治療，我們強調一句話，叫做心力衰竭的「金三角」的葯物治療。

「金三角」葯物治療主要包括三個主要方面的葯物：

一個是我們所說的RAAS系統阻斷劑；這里邊主要包括ACEI類的葯物，或者是不能耐受的情況下，我們可以選擇ARB類的葯物，這是一大類；

第二大類就是我們所說的β受體阻滯劑；

第三大類的就是醛固酮受體抑制劑。

只有這三個結合在一起的一個治療，才能使得心力衰竭的總死亡率，或者它的這個改善的情況，得到一個比較好的一個發展，這是一方面。

除此以外呢，還有一些改善臨床症狀的一些葯物，我們臨床中最常見的就是利尿葯。

那麼利尿葯可以很快的消除患者的這個肺循環里邊的淤血，也很快能消除我們體循環的這個淤血。

在臨床中，我們如何讓這個患者能夠更好受一些，就是我們所說的干體重——什麼叫干體重，就是把這個患者（體內）多餘的水分，這里包括體循環的，也包括肺循環的，多餘的水分把它利出去——患者才能有一個比較好的生活一個比較舒適的狀態。

有關心力衰竭的這個葯物治療發展的比較迅速。

其實，在一些器械方面也有一些發展，比如說三腔起搏器，我們所說的CRT（心臟再同步化治療）。

實際上是根據一些研究發現，讓心臟再同步的這樣一個收縮的狀態可以改善患者的一個症狀和長期預後。

在這方面，國外以及國內也做了一些非常多的研究。

當然，不是說所有的患者都適合裝這個三腔起搏器，都需要這種再同步的治療。

只有部分的人（適合心臟再同步化治療），比如說他（有）這個心肌病，他有這種傳導阻滯，他的QRS波大於等於120毫秒的時候，這個時候認為這種（心臟）再同步治療，也就是三腔起搏器再同步治療，可以使得這種心肌的同步化更好一些，可以改善心臟的功能。

這個時候，可能我們建議患者使用這一類的這個治療。

除此以外，比如說急性心肌梗死以後，出現了室壁瘤，這個時候，我們需要給患者進行血運重建，發現這個室壁瘤很大，進行室壁瘤的切除，同時進行這種血運重建，包括這種搭橋術同時做，也是我們治療心力衰竭，目前來講一個常用的手段。

它是有一定要求的，就是說不是所有的患者都需要做這個這種治療的。一定是在專業的臨床的醫生的指導下，根據患者的協商，我們才能給患者進一步的治療。

當然，患者的一個中末期的一些治療，還包括一些心臟移植等等。心臟移植在我們國家，實際上也是一個起步階段，國外做的非常多，在這方面也是要根據病人的情況，我們逐步的開展這類的一個治療的方案。

總體來說，不管是CRT，還是心臟移植，都是應該在我們標准化的這種葯物治療的基礎上（進行），而不是脫離了葯物——就剛才我們講的「金三角」的葯物是基礎。

『捌』米力農治療頑固性心衰36例療效觀察_米力農在心衰

頑固性心衰又稱難治性心衰，各種心臟病終末期均可出現，是指經利尿、洋地黃葯物、擴管劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等常規治療無效甚至惡化者［1］。臨床上由於此類患者病史長、病情重，存在低蛋白血症、電解質紊亂等並發症，對葯物反應差、耐受性差，雖然經過多種治療，療效仍不理想，存在較高的死亡率。本研究應用米力農糾正重度心功能不全，療效確切。現總結報告如下。
資料與方法
一般資料：2010年9月～2012年12月收治患者36例，心功能按NYHA分級在Ⅱ～Ⅳ級，經絕對卧床休息、吸氧、應用洋地黃制劑、利尿劑、硝酸酯類葯物等治療無效；年齡35～78歲，平均63歲；病程7～28年。其中擴張型心肌病8例，冠心病10例，風濕性心臟病7例，高血壓性心臟病5例，慢性肺源性心臟病4例，先天性心臟病2例。均無嚴重腎衰、肥厚性梗阻性心肌病、支氣管哮喘等禁忌證。
方法：絕對卧床休息、高流量吸氧，應用硝酸酯類葯物、利尿劑、洋地黃類葯物及小劑量ACEI類、β-受體阻滯劑等治療，同時應用米力農針按0375～075μg/kg/分，連續靜滴，根據血壓調整滴速，連續應用3～7天。
療效判斷標准：按NYHA心功能分級評價心功能，治療前後根據症狀、6分鍾步行試驗、體征及心臟彩超左心室射血分數(LVEF)、每搏量(SV)及舒張早期最大血液速度(E)與舒晚期最大血流速度(A)比值(E/A)變化，心功能改善1級及以上為有效，無改善或惡化為無效。
結果
36例患者治療後顯效34例(9444%)，無效2例(556%)。
討論
頑固性心力衰竭又稱重度心衰，是多種器質性心臟病的終末期歸宿，也是除嚴重心率失常、猝死之外的常見臨床死亡原因。目前，對心力衰竭的治療常局限於吸氧、應用洋地黃制劑、利尿劑、硝酸酯類、ACEI類常規葯物，尤其是基畝敬燃層衛生院，條件有限，除了「強心、利尿、擴血管」，對於頑固性心衰幾乎束手無策。但是洋地黃制劑能減慢心臟傳導，不適迅虛用於心室率較慢的心衰患者，特別在患者有傳導阻滯、心率緩慢時安全范圍小，使用風險較大；由於此類患者病史長、病情重，容易合並低鈉、低鉀等電解質紊亂，應用洋地黃制劑正性肌力較弱，效果差，而且治療劑量和中毒劑量接近，安全性差。而由於長期反復使用利尿劑敏感性差；並且由於納差、長期肝瘀血導致低蛋白血症、心衰導致腎血流量減少，使用利尿劑效果差，肺瘀血、體循環瘀血不能緩解。所以，糾正心衰以減輕心臟負荷、增強心肌收縮力從而增加心輸出量為主［2］。米力農是第二代磷酸二酯酶抑制劑，其葯理性質與母體氨力農相似，兼有正性肌力作用和血管擴張作用，但正性稿枝肌力和血管擴張作用均為氨力農的30倍［3］。它可以選擇性抑制磷酸二酯酶，使心肌細胞內cAMP降解為5』-AMP的過程受阻，從而使心肌細胞內環磷酸腺苷(cAMP)濃度增高，激活蛋白激酶，使心肌細胞膜電壓依賴性鈣通道開放，心肌內鈣增加，產生正性肌力作用［4］，心肌收縮力增強，心排血量增加。同時血管平滑肌內cAMP增多，肌漿內凝血因子Ⅳ減少，血管平滑肌鬆弛，降低肺循環阻力、肺動脈平均壓、肺毛細血管楔壓和左室充盈壓，改善左室功能，增加心臟指數［5］。由於米力農既可增強心肌收縮力，又能減輕心臟負荷，一舉兩得，所以療效明顯優於常規治療。雖然已有大量前瞻性研究證明長期應用米力農治療重症心衰患者，其死亡率較不用者更高［6］，但短期應用療效明顯，也未發現嚴重不良反應。本組病例僅1例應用米力農導致血壓下降，但聯合應用多巴胺血壓即回升，並且多巴胺的利尿作用及其協同米力農產生正性肌力作用有利於心衰的控制。
綜上所述，頑固性心衰在常規治療後仍不能控制或惡化的，尤其是有嚴重心室率緩慢、高度房室傳導阻滯、洋地黃中毒等洋地黃使用禁忌的患者，短期應用米力農，療效確切滿意，為此類患者改善生活質量、延長壽命提供了一個新的治療手段。
參考文獻
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7銀鵬飛,黃永傑,張鴻麗,等.米力農聯合小劑量多巴胺治療頑固性心力衰竭療效觀察［J］.山東醫葯,2010,50(21):120.

『玖』國產全磁懸浮人工心臟，你覺得這個心臟能有哪些作用

人造心臟等同於一個小型大功率血泵，安裝在損傷心血管的側旁，根據生產製造一個新的旁通，讓血夜繞開損傷心血管，進而取代人體心臟的泵作用。人造心臟是最繁雜、最高精密的醫療機械，有著醫療機械皇冠上的晶石之稱。每一次超越全是一次極大的科學創新。

針對人造心臟的國家標准和醫學指南，大家我國並未創建完善標準的管理體系。到底是參考國外或是國際性醫學指南和國家標准來推動；或是以加快促進臨床醫學急缺醫療機械造福危重症心力衰竭病人的現行政策，來激勵新技術應用的落地式。不一樣行業的權威專家擁有不一樣的見解雹顫薯，針對最後商業落地式的時間，現階段都還沒准確時間。在我國科技創新研發的全磁懸人造心臟——中國心，已取得成功進行臨床研究手術治療4例、人道主義精神援救手術治療3例，一共7例。而早已在人造心臟行業辛勤耕耘近30年的陳琛，較大的期待，便是根據持續技術革新，給大量病人帶去福利。

『拾』寧夏首例國產人工心臟成功植入！理論上是不是可以擁人工心臟的人可以不死

人工心臟的出現是醫學上的一大進步，挽救了很多瀕臨死亡的患者。寧夏這位終末期心衰患者通過患“人工心臟”再次獲得新生，患者四天後就出院胸膛里有一顆跳動有力的人工心臟。很多人關心“人工心臟”到底可以生存多久，理論上來說人工心臟可以永生，但是實際上目前換上人工心臟的最多活了八年左右。但是隨著科技發展，“人工心臟”的技術越來越強大，患者的生存期會延長。但具體多長，也是因人而異。

“人工心臟”目前的存活率並不是很高，但是以後會有大的發展。相對來說，如果進行心臟移植的患者，經過三年以後生存概率很橋辯大。

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國產心衰超濾脫水

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