集合管離子交換

⑴ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

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代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

⑵ 鹼中毒時氫離子和鈉離子交換占優勢嗎

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外 當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。

⑶ 集合管鈉鉀交換原理

鉀離子進入小管液。集合管鈉鉀交換原理是鉀離子進入小管液，鈉離子離開小管液進入組織的原理，由於在遠曲小管和集緩亂毀合管內，鈉離子存在著主動轉運從小管液轉移到內皮細胞內，造擾備成小管液呈負電位，血液中的鉀離子從毛細血管轉移入內皮細胞，使得細胞內與陪橡小管液中的鉀離子濃度差加大，鉀離子進入小管液，形成了鈉鉀離子交換。

⑷ 腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的它和H+的分泌有什麼關系

尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的.由小管上皮細胞經過新陳代謝,將所產生的物質送人管腔的過程,稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程,稱為排泄.
（1）氫離子的分泌 氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳.
腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用.不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子,還分泌鉀離子.鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換.所以除氫離子—鈉離子交換外,還有鉀離子—鈉離子交換.在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中,氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象
（2）NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3.

⑸ 腎小管和集合管分泌的物質有哪些

人體的尿液當中有些成分是需要經過腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中的，分泌指的枯豎是由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所有產物送到人管腔的過程，腎小管和集合管主要分泌氫離子，鉀離子，以及NH3，分泌的氫離子和鉀離子會和小管液中的鈉離子進行交換。

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腎小管按不同的形態結構、分布位置和功能，主要分為近曲小管、髓袢和遠曲小管三部分。

1、 近曲小管

上連腎小囊腔，是腎小管中最粗的一段，盤曲在所屬腎小體周圍。管壁由單層立方上皮細胞組成。管腔小而不規則，是腎小管重吸收功能的重要組成部分。細胞游離面有刷狀緣，由微絨毛組成，這種結構可擴大細胞表面積，有利於重吸收。

2.、髓袢降支和升支

髓袢為「U」形小管，主要由三段組成：第一段為降支粗段，即近直小管；第二段為細段，呈「U」形；第三段為升支粗段，即遠直小管。分別由扁平和立方上皮構成，不同部位腎單位髓袢長度不同。皮質腎單位髓袢較短，薄壁段很短或缺如，近髓腎單位髓袢較長，一直深入髓質可達錐體乳頭，這類髓袢對尿液濃縮具有特殊功能。

3、遠曲小管

較短，迂曲盤繞在所屬腎小體附近，與近曲小管相鄰。管壁由立方形上皮細胞組成，管沒襪大腔大而規則好運。其末端與集合管相連。髓袢及遠曲小管合稱遠端腎單位，是離子轉運和分泌的重要場所，可吸收水、鈉離子，排泌鉀離子、氫離子、NH3，並受醛固酮和抗利尿激素調節，參與調節尿液濃縮。

4、集合管

集合管是由皮質走向髓質錐體乳頭孔的小管，沿途有許多腎單位的遠曲小管與之相連，管徑逐漸變粗，管壁逐漸變厚，管壁由立方或柱狀上皮構成。過去認為集合管只有運輸尿液的作用，現認為集合管亦有與遠曲小管同樣的重吸收和分泌功能。

⑹ 腎小管和集合管分泌的物質有哪些,這些分泌的物質的相互關系急意義

尿中有些成分來是由腎源小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所產生的物質送人管腔的過程，稱為分泌;由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程，稱為排泄。 (1)氫離子的分泌 氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳。 腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子-鈉離子交換外，還有鉀離子-鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象 (2)NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利於氫離子的排出，同時促進了NaHCO3的重吸收。

⑺ 三個管道與腎臟形成尿液有什麼關系

尿的生成包括三個過程：腎小球的濾過；腎小管和集合管的重吸收；腎小管和集合管的分泌和排泄。
（1）腎小球的濾過功能
腎小球的濾過是尿生成的起點。由於腎小球結構類似濾過器，腎小球毛細血管血壓又較高，血液流經腎小球時，血漿成分除大分子蛋白質外，其餘的水分、小分子溶質（包括少許分子量小的蛋白質）可以濾入腎小囊中，形成腎小球濾液。其濾液是尿的前身，稱為原尿。原尿的成分與去蛋白質的血漿相似。
（2）腎小管和集合管的重吸收功能
原尿流經腎小管時，其中某些成分被腎小管上皮細胞轉運，重新進入血液的過程，稱為重吸收。
1）重吸收方式
重吸收方式有主動重吸收和被動重吸收兩種。主動重吸收指腎小管上皮細胞能逆電化學梯度，將小管液中的某些物質轉運到小管外的組織液中去的過程。被動重吸收是指小管液中的水和某種物質順電化學梯度從腎小管腔通過小管上皮細胞被轉運到小管外組織液中去的過程，不直接消耗能量。
2）腎小管各段和集合管的重吸收能力
近球小管的重吸收能力最強。營養物質如葡萄糖、氨基酸、蛋白質、維生素等幾乎全部在近球小管被重吸收。無機離子，如鈉離子、鉀離子、鈣離子、氯離子以及無機磷、尿素、尿酸等絕大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分鈉離子、氯離子或碳酸氫離子、水及尿素等。
原尿中的水分99％以上被重吸收，僅l％排出。鈉離子的重吸收有利於維持細胞外液鈉離子濃度和滲透壓的相對恆定，其重吸收量達99％以上。至於鉀離子也絕大部分被近球小管重吸收，尿中排出的鉀離子是由遠曲小管和集合管分泌的。
（3）腎小管和集合管的分泌和排泄功能
尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所產生的物質送人管腔的過程，稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程，稱為排泄。
1）氫離子的分泌 氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳。
腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子—鈉離子交換外，還有鉀離子—鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象
2）NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利於氫離子的排出，同時促進了NaHCO3的重吸收。
3）鉀離子的分泌 原尿中的鉀離子基本上在近球小管已被重吸收，終尿中的鉀離子都是由遠曲小管和集合管分泌的。鉀離子的分泌與鈉離子的主動重吸收有密切關系。
4）其他物質的排泄 一些物質不僅可以經腎小球濾過，也能由腎小管上皮細胞排出，如肌酐、對氨基馬尿酸等。也有些進入體內的物質主要是由腎小管上皮細胞排出的，如青黴素、酚紅等
綜上所述，血漿經腎小球的濾過成為原尿，原尿再經腎小管和集合管的重吸收和分泌，最後形成終尿，排出體外。腎臟通過尿的生成過程對血中成分不斷地進行篩選和處理，在維持機體內環境相對穩定中起著極為重要的作用。