腎小球過濾率高是什麼意思

㈠ 腎小球濾過率（估算）值104.19，單位ml/min/1.73m2，結果高還是低，正常嗎

總腎小球濾過率參考值是100±20ml/min，與年齡、性別、體重有關，30歲後每10年就下降10ml/min.1.73m2，男性比女性gfr高約10ml/min。

腎小球降低常見於:急、慢性腎衰竭、腎小球功能不全、腎動脈硬化、腎盂腎炎、糖尿病（晚期）和高血壓（晚期）、甲狀腺功能減退、腎上腺皮質功能不全、糖皮質激素缺乏。

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腎小球濾過率用於早期了解腎功能減退情況，在慢性腎病的病程中可用於估計功能性腎單位損失的程度及發展情況，用與指導腎臟疾病的診斷和治療。

1、腎小球濾過率增高，可見於：糖尿病腎小球硬化症早期，由於生長激素分泌增加，促使腎小球肥大，腎小球濾過率升高；部分微小病變型腎病綜合征，因腎小球毛細血管膠體滲透壓降低，而腎小球病變輕，故濾過率增加；妊娠期腎小球濾過率可增高，產後即恢復正常。

2、腎小球濾過率降低，可見於：影響腎小球濾過功能的各種原發性和繼發性腎臟疾病；隨著年齡老化，腎小球濾過率也會逐漸減低，40歲以後腎小球濾過率每年減低約1.15ml/min。

㈡ 腎小球濾過率是什麼意思

腎小球濾過率反映的是腎臟的功能，基本質是一團毛細血管球，分為進球小動脈和出球小動脈。進球小動脈流經腎小球可以將多餘的水分和代謝產物通過半透膜排出，形成尿液，而通過出球小動脈將干凈的血液迴流入血管。

㈢ 腎小球超濾什麼意思

腎小球超濾就是腎小球處於一個高濾過，高灌注狀態， 病變早期往往表現為一個超濾狀態

㈣ 腎小球高濾過到底是指什麼

腎小球的濾過（glomerular filtration）指腎小球毛細血管網內的血漿成分向腎小囊腔濾過。濾過的動力是腎小球的有效濾過壓，濾過的結構基礎是濾過膜，由腎小球毛細血管的內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞（又稱足細胞）構成。人的濾過膜厚約325納米（nm），其中內皮細胞和足細胞層各厚約40納米。內皮細胞上有分布規整的窗孔，孔徑50～100納米，窗孔總面積占毛細血管總面積的5～10％，而肌肉毛細血管窗孔總面積占毛細血管總面積的0.2％，故前者的通透性比後者大100倍或更多。基膜是由水合凝膠組成的微纖維網，網孔隙4～8納米，伸展性較大。

㈤ 腎小球高濾過到底是指什麼

追問： 那為什麼大量輸入血漿蛋白會導致腎小球高濾過呢? 回答： 影響的是血漿膠體滲透壓,大量輸入生理鹽水使血漿蛋白濃度降低，導致血漿膠體滲透壓降低，影響有效濾過壓（增高），腎小球濾過率增加，尿量增加。 追問： 我說的是輸入大量的血漿蛋白啊! 膠體滲透壓怎麼會降低呢? 回答： 因為你說的可能是『腎病綜合症』因為輸入大量蛋白可以促進尿量的代謝，增進新陳代謝。 追問： 那再請問為什麼腎病綜合征會出現這種情況呢? 回答： 許多疾病可引起腎小球毛細血管濾過膜的損傷，導致腎病綜合征。成人的2／3和大部分兒童的腎病綜合征為原發性，包括原發性腎小球腎病急、慢性腎小球腎炎和急進性腎炎等多引起的，繼發性腎病綜合征的原因為：感染、葯物，毒素及過敏、腫瘤系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜澱粉樣變及糖尿病等所引發的，出現這樣症狀因為人體是一個整體，那裡出現了毛病都會合並其他器官損傷，給您回答問題真的很難。不知道這樣解釋是否能滿意您，希望能給你很好的意見和認識妞妞醫療團隊。

㈥ 腎小球濾過率偏高會引起什麼問題

你好！照你說的應該沒有多大問題，也許是別嘌醇有點過量，吃點清淡的調理一下就可以了

㈦ 腎小球濾過率是指什麼

指腎小球的慮過能力和慮過效率，也就是指過慮效果

㈧ 腎小球濾過率時高時低你知道嗎

一般說腎小球濾過率（GFR）在90ml/min以上屬正常，但由於性別、年齡、體重、身高等因素的影響，有些患者也會存在偏低或偏高的情況，如果上下波動幅度不超過10ml/min，基本上沒實質性問題。

腎小球濾過率（GFR）≤90ml/min，為腎病1期，腎臟炎症反應早期；

60ml/min≤GFR≤90ml/min，為腎病2期，明顯出現下降，腎小球出現一定程度的損傷，腎臟炎症反應中後期；

對抗感染的關鍵是提升免疫力，除了腎臟基底膜炎症，日常中一些常發的感染性疾病如呼吸道感染、泌尿感染、口腔感染等都與免疫力低有一定關系，日常要多運動，加強營養，強身健體，同時講衛生，降低感染風險。

二、穩定血流情況，避免急性因素

除了慢性的發展之外，一些急性因素對腎功能的影響也不可能忽視。比如嚴重高血壓引起血流緩慢，腎臟細胞血氧供應不足，造成腎功能不穩定；葯物性損傷，導致肌酐等指標急劇升高，加重腎臟過濾負擔，濾過率也會出現波動。

維持腎功能穩定，預防腎衰竭，也要重視這些急性因素帶來的傷害。

腎小球濾過率（GFR）被認為是腎臟功能綜合評價的最佳指標。由於近年來GFR作為首要標准被納入腎臟疾病國際分類系統，其重要性明顯增加。

常規評估GFR增強了慢性腎病（CKD）的鑒別診斷，但是單一的GFR評估不足以預測患者的不良後果風險。並不是所有GFR降低的人群（特別是沒有白蛋白尿的人群），CKD不良後果的風險都增加。

㈨ 名詞解釋腎小球濾過率

腎小球濾過率就是腎臟排水、排毒的能力。人體腎臟主要的作用就是往外排毒、排水，但是當患者患有了腎臟疾病以後，損傷到了腎功能，往外排毒、排水的能力就會下降。為了評估這種能力有多少，就需要用到腎小球濾過率。

腎小球濾過率是以ml/min來計算的，它的正常值在100ml/min左右，如果低於100ml/min，就考慮存在腎功能異常。這時候要積極的尋找病因，從病因上進行處理，導致腎功能異常的因素有急性和慢性，急性的因素相對來說愈後比較好，而慢性的因素預後比較差。但是也需要強調一點，並不是腎小球濾過率越高越好，如果太高，也可能導致腎功能逐漸惡化，有可能發展成為慢性腎衰。

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腎小球濾過率的計算公式：MDRD公式

eGFR=（186×Scr）-（1.154×年齡）-0.203×（如果是女性0.742）

Scr為血清肌酐（mg/dl），血肌酐的單位換算：1mg/dL=88.41umol/L

㈩ 腎小球濾過率的名詞解釋

腎小球濾過率(GFR，glomeruar filtration rate)是指單位時間內兩腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數。每分鍾腎血漿流量約660ml，故濾過分數為125/660×100％≈19％。這一結果表明，流經腎的血漿約有1/5由腎小球濾入囊腔生成原尿。腎小球濾過率和濾過分數是衡量腎功能的指標。有效濾過壓組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。 腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內變動時，腎血流量存在自身調節能保持相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時，進球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節，是通過腎血流量自身調節實現的，以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血），超出了腎血流量自身調節范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時，可導致無尿。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。 血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。 腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的葯物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環境中結晶折出，或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。腎小球血漿流量腎小球進球端到出球端，由於血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長，濾過率增大；相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節，腎小球血漿流量能保持相對穩定，只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下，因交感神經興奮增強，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時，才引起腎小球濾過率降低。濾過膜通透性和濾過面積的改變腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2％；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在，因而也不能通過。發生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。 正常情況下濾過膜通透性比較穩定，只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發現，此時濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。 腎小球濾過膜總面積約1.5～2m2。人在正常情況下，全部腎小球都處於活動狀態，因而濾過面積保持穩定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。編輯本段腎小球的濾過率為什麼會降低[1]腎臟中真正起功能作用的就是以腎臟中的各功能細胞。主要作用就是將血液中的有害物質清除出體外，這種清除作用就是腎小球的濾過功能。為此，人們非常重視腎小球這種濾過能力的強弱。 那麼，腎小球的濾過率是怎樣下降的呢？為了搞清楚這個問題，我們先來分析腎小球的濾過功能是怎麼實現的。研究發現，腎小球的濾過是通過兩種功能來實現的，一是腎小球的機械屏障功能，二是腎小球的電荷屏障功能。機械屏障功能是指腎小球有一種讓小分子物質濾出，而不讓大分子物質濾出的能力。這種能力就使血液中的大分子物質留在血液中，而將小分子物質送入尿極。而由於一般的血液毒素都是小分子物質，所以，毒素一般就被排入了尿中。所謂電荷屏障是指腎小球還有一種讓帶正電荷的物質通過的能力，以確保帶負電荷的物質留在血液中。通過上述兩種功能，腎小球就實現了在濾過過程中保證讓血液中帶正電荷的小分子物質進入尿液中的功能，而當尿液流經腎小管時，腎小管又通過自身的回吸收能力，將尿液中一些對人體有益的成分重新回吸收到血液中，並把尿液中有害的部分排出體外。 後來，隨著醫學科學的進一步發現，人們又揭開了腎小球濾過功能和腎小管回吸收功能的秘密。發現腎小球的機械屏障功能是源於腎小球的毛細血管內皮上有一層功能細胞——毛細血管內皮細胞和毛細血管內的系膜細胞共同作用而起到了機械屏障作用。腎小球的電荷屏障功能是源於腎小球毛細血管外皮上有一層功能細胞——毛細血管上皮細胞有一種控制帶負電荷的物質通過的能力。這三種功能細胞的共同作用才使腎小球在濾過過程中保證了血液中帶正電荷的小分子被濾入尿液中。尿液進入腎小管後，腎小管的內皮上又有一種功能細胞——腎小管上皮細胞又將尿液中帶正電荷的而人體又需要的物質進行重吸收。這四種功能細胞通過多次把關，就確保了血液中有用的物質保留在血液中，有害的物質進入尿液而最終被排出體外。 可是一旦人體出現了疾病侵害時，就會首先造成人體血液中的成分變化。進而造成腎小球和腎小管超出了自身的工作負荷能力，而出現損傷或損壞原有的濾過平衡。打破這種破壞的本質就是上述四種功能細胞或一種或兩種或全部遭到破壞。為此研究發現，人們常說的腎小球濾過功能的下降，實質上就是腎小球和腎小管中的四個功能細胞的功能發生了破壞。至此，人們就得出了一個有意義的結論：腎功能的下降就是腎功能單位——腎小球和腎小管的濾過功能和回吸收功能下降的結果，而腎小球、腎小管功能下降的原因卻是腎小球和腎小管中的功能細胞——腎小球毛細血管內皮細胞、系膜細胞、上皮細胞和腎小管內的上皮細胞功能被破壞後功能下降導致的。研究到這里，我們終於找到了腎小球濾過率下降的真正原因——腎功能單位的組成細胞，即腎臟固有功能細胞被損傷損害後的功能下降。