離子交換載量測定

⑴ 什麼是離子交換樹脂的交換容量它的測定原理是什麼

離子交換樹脂的工作交換容量,是通過測定溶液中相關物質含量結果,再經計算,才能得出樹脂的工作交換容量,也就是離子交換樹脂周期工作的量…。

⑵ 測定陽離子交換量的快速法，除本法外，還有哪些方法可以採用

測定陽離子交換量的快速法，除本法外，還有哪些方法可以採用
聯合國糧農組織規回定用於土壤分類的土答壤分析中使用經典的中性乙酸銨法或乙酸鈉法.中性乙酸銨法也是我國土壤和農化實驗室所採用的常規分析方法,適於酸性和中性土壤.最近的土壤化學研究表明,對於熱帶和亞熱帶的酸性

⑶ 測定土壤陽離子交換量容量有哪些方法

聯合國抄糧農組織規定用於土壤分類襲的土壤分析中使用經典的中性乙酸銨法或乙酸鈉法。中性乙酸銨法也是我國土壤和農化實驗室所採用的常規分析方法，適於酸性和中性土壤。最近的土壤化學研究表明，對於熱帶和亞熱帶的酸性、微酸性土壤，常規方法由於浸提液pH值和離子強度太高，與實際情況相差較大，所得結果較實際情況偏高很多。新方法是將土壤用BaCl2
飽和，然後用相當於土壤溶液中離子強度那樣濃度的BaCl2溶液平衡土壤，繼而用MgSO4交換Ba測定酸性土壤陽離子交換量。
石灰性土壤陽離子交換量的測定方法有NH4Cl–NH4OAc法、Ca(OAc)2法和NaOAc法。目前應用的較多、而且認為較好的是NH4Cl–NH4OAc法，其測定結果准確、穩定、重現性好。NaOAc法是目前國內廣泛應用於石灰性土壤和鹽鹼土壤交換量測定的常規方法。

⑷ 無機材料黏土離子交換量的測定"的實驗為什麼要加入蒸餾水進行洗滌三次

無機材料黏土離子交換量的測定的實驗，至少要加入蒸餾水進行洗滌三次，是因版為：
粘土的表面積很權大，表面吸附有大量的水分，水分中含有很多游離的離子，必須充分將表面吸附的水分中的離子全部洗滌下來，測試結果才會准確。洗滌三次，確保表面吸附水分中的離子基本洗滌到溶液中。

⑸ 除了實驗中所用的方法外,還有那些方法可以用來測定土壤陽離子交換容量 各有什麼優

土壤陽離子交換量的測定方法有NH4Cl–NH4OAc法、Ca(OAc)2法和NaOAc法。目前應用的較多、而且認為較好的是NH4Cl–NH4OAc法，其測定結果准確、穩定、重現性好。NaOAc法是目前國內廣泛應用於石灰性土壤和鹽鹼土壤交換量測定的常規方法。 隨著土壤分析化學的發展，現在已有了測定土壤有效陽離子交換量的方法。如美國農業部規定用求和法測定陽離子交換量；對於可變電荷為主的熱帶和亞熱帶地區高度風化的土壤，國際熱帶農業研究所建議測定用求和法土壤有效陽離子交換量（ECEC）；最近國際上又提出測定土壤有效陽離子交換量（ECEC或Q+，E）和潛在陽離子交換量（PCEC或Q+，P）的國際標准方法，如ISO 11260：1994（E）和ISO 13536：1995（P），這兩種國際標准方法適合於各種土壤類型。

還可以答中性乙酸銨法或乙酸鈉法。中性乙酸銨法適於酸性和中性土壤，與實際情況相差較大，所得結果較實際情況偏高很多。新方法是將土壤用BaCl2 飽和，然後用相當於土壤溶液中離子強度那樣濃度的BaCl2溶液平衡土壤，繼而用MgSO4交換Ba測定酸性土壤陽離子交換量。 石灰性土壤陽離子交換量的測定方法有NH4Cl–NH4OAc法、Ca(OAc)2法和NaOAc法。目前應用的較多、而且認為較好的是NH4Cl–NH4OAc法，其測定結果准確、穩定、重現性好。NaOAc法是目前國內廣泛應用於石灰性土壤和鹽鹼土壤交換量測定的常規方法。

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⑹ 如何測定陽離子交換能力

你這是咋問的問題,陽離子交換能力應叫陽離子交換容量或周期製取量,是進入物體回(流體)某一指標含答量與陽離子交換載體(容積)通過計算得出陽離子工作交換容量。測定是陽離子交換出口某一指標含量(化驗手段),能否達到相關GB標准…。一傑華粼

⑺ 為什麼要檢測離子交換樹脂的總交換容量和工作交換容量

離子交換樹脂的交換容量：

交換容量指的是離子交換樹脂能夠交換的離子的數量，專交屬換容量一般和離子交換樹脂內的活性基團數成正比，離子交換樹脂的交換容量分為三種，分別是「總交換容量」、「工作交換容量」和「再生交換容量」

1.總交換容量：表示每meq/g(干樹脂)或 meq/mL(濕樹脂)能夠進行交換的化學基團的總量，打個比方，比如總共有25毫升樹脂，交換容量為 1 meq/mL的樹脂，總交換容量就是25meq/mL。

2.工作交換容量：表示樹脂在一定的條件下，能夠進行交換的能力，主要與樹脂的種類、溫度、進水的流速、總交換容量等因素有關，根據樹脂的使用環境、條件的不同，樹脂的交換容量也會不同。

3.再生交換容量：再生交換容量指的是，樹脂在吸附飽和，進行再生之後，樹脂還能夠有多少交換容量，再生交換容量除了和樹脂本身的性能有關以外，主要就是和樹脂再生時使用的再生劑有關，再生交換容量一般是總交換容量的70-80%。

⑻ 離子交換樹脂交換容量如何測定

1.
陰離子交換樹脂交換容量的測定: 准確稱取一定量的陰離子交換樹脂,加純水100ml,用移液管加入0.1mol/L HCl溶液50ml,攪均,放置3h,再稍微攪拌,以0.1mol/L NaOH滴定,甲基紅作指示劑...
2.
陽離子交換樹脂交換容量的測定 准確稱取一定量的陽離子交換樹脂,加純水100ml,用移液管加入0.5mol/L NaOH溶液25ml,攪均,放置3h,再稍微攪拌,以0.5mol/L HCl滴定,酚酞作指示劑...

⑼ 交換容量的測定方法

離子交換劑的總交換容量通常以每毫克或每毫升交換劑含有可解離基團的毫回克當量數（meq / mg或答meq / ml）來表示。通常可以由滴定法測定。陽離子交換劑首先用HCl處理，使其平衡離子為H+。再用水洗至中性，對於強酸型離子交換劑，用NaCl充分置換出H+，再用標准濃度的NaOH滴定生成的HCl，就可以計算出離子交換劑的交換容量；對於弱酸型離子交換劑，用一定量的鹼將H+充分置換出來，再用酸滴定，計算出離子交換劑消耗的鹼量，就可以算出交換容量。陰離子交換劑的交換容量也可以用類似的方法測定。本文來自:博研聯盟論壇

⑽ 免疫學的抗體定量實驗

慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一個困擾全球的健康問題，世界范圍內大約有3.5億人感染HBV，其中亞洲佔了3/4，僅中國就有近1.3億人攜帶HBV[1]. HBsAg攜帶率達9.75%，慢性乙型肝炎患者達3 000萬人，其中約10-20%發展成為肝硬變，1-5%可演變成為肝細胞癌(HCC). 近來國內外對慢性乙型肝炎治療已有了很大進展，主要採用抗病毒、免疫調節、改善肝功能和防止慢性化發展等綜合治療. 近些年來，肝病學界已達成共識，認為抗病毒治療是其中最主要、最根本的治療措施，目前用於病毒性肝炎抗病毒治療的葯物主要有二類，一類是抗病毒葯物，具有直接抑制及殺滅病毒的作用; 另一類是免疫調節劑，通過調節人體的免疫功能，從而抑制及清除肝炎病毒. 但是這些葯物的效果還不穩定，治療費用昂貴，所以不論是從療效的角度，還是從經濟角度，人們都在尋求一種有效的方法來預測葯物的效果及進一步指導用葯. 先前人們選用免疫學的方法來預測抗病毒葯物的療效，隨著現代分子生物學的快速發展，又為慢性乙型肝炎抗病毒治療相關研究提供了新的機遇與挑戰，人們通過監測治療前、治療時及治療後病毒載量的變化可更准確的，更量化的預測葯物的療效，並為治療措施的制定提供有力的依據.

1 乙型肝炎病毒在細胞內的復制與清除
在HBV復制循環過程中，一個重要的特徵是共價閉環(ccc)或超螺旋DNA分子的形成，作為一種病毒的微染色體而存在[2]. 雖然HBV僅在宿主細胞內復制，病毒本身不能引起肝細胞病變，但是HBV通過細胞內免疫引發的肝損害是慢性肝炎、肝硬化和肝細胞癌的主要原因[1].
乙型肝炎患者自體每日可清除外周血中大量HBV. 根據最近對HBV在人體內動力學研究，HBV的半衰期為26.4 h，病毒存活期為36.6 h，日更新率為48%，所以控制人體病毒感染的關鍵在於清除HBV cccDNA，抑制病毒復制[3-4]. Guidotti et al [5] 的研究得出在動物模型中，病毒第一階段的清除主要通過非細胞病理的作用清除或抑制cccDNA的產生，可能是通過細胞因子的作用. Whalley et al [6]在對人急性HBV感染的動力學研究中，得出病毒清除第一階段半衰期的平均數與動物模型中cccDNA半衰期相一致[7]. 該項研究提示病毒初始階段的清除機制或許與cccDNA的清除相關; 但是該實驗不能得出在病毒生活周期的下游階段可能受到的抑製作用，這些還需要大量直接的實驗加以驗證. 於是人們期望著能通過清除HBV的復制模板cccDNA來降低被感染細胞的產病毒的能力，由此可導致血清中相關病毒DNA的降低.

2 抗乙型肝炎病毒的治療
慢性HBV感染常常是由於早期暴露於HBV的結果，導致了病毒在缺乏強大抗體與細胞內免疫反應的情況下長期存在[8]. 如果人體的免疫機制不能及時清除HBV在體內的持續存在與活躍復制，必將導致肝組織損傷的不斷進展. 因此，要想阻止肝臟進行性損害，必須採取有效葯物清除或抑制HBV的復制，也就是說抗病毒治療是控制慢性乙型肝炎的最主要、最根本的治療措施.
目前用於抗病毒治療的葯物主要有兩類，一類為細胞因子，如干擾素，有a，b，g三種，a，b干擾素療效相似，臨床應用較廣泛，g-干擾素療效較差，應用受到限制. 他們一方面通過免疫調節發揮作用，另一方面也可直接抗病毒，然而IFNa的治療效果是有限的，長期應用才可抑制HBV復制，獲得持久性效應. IFNa治療慢性乙型肝炎的治療效果和療程有關，治療近期療效較高，遠期療效尚低，如果有針對的選擇病例，可以提高療效. 因為其不能清除cccDNA，停葯後可再次復制，也不能清除已整合入的細胞基因組的病毒基因，而且長期使用有很多的副作用，於是出現了另一類可大量直接抗病毒的葯物，即核苷類似物，通過抑制病毒聚合酶來阻止病毒的復制，如拉米夫定、泛昔洛韋、阿昔洛韋已用於臨床，阿德福韋、恩他卡韋和BMS-200475也正在進行臨床試驗. 其中拉米夫定是最具代表性的一個，在HBV復制循環過程中，病毒的逆轉錄酶是合成新的HBV DNA的前基因組mRNA模板所必需的，由此拉米夫定可阻止已被病毒感染的細胞生產新病毒[9]. 另外病毒的聚合酶是病毒進入細胞核之前形成雙鏈環狀DNA所必須的[10]，故拉米夫定還可阻止病毒感染新的細胞[11]. 他與IFNa的不同之處是其不影響機體的免疫系統，最早用於治療免疫缺陷型病毒，後來發現其對HBV也有明顯的抑製作用，而且作用迅速，可降低HBV DNA低度可達106, 7拷貝/L，已廣泛用於臨床. 但是其對HBV的抑製作用是可逆的，停用葯物後HBV DNA又反復出現，低於或相當於基礎水平，而且也不能完全清除cccDNA，更不能清除已與細胞基因組整合的病毒，使HBsAg消失. 只有長期使用，持續性抑制HBV復制直至消耗cccDNA，才可獲得持久性效應[12]，但是YMDD變異的存在，對其在臨床中的應用提出了挑戰，患者的選擇及停葯時機的選擇都是至關重要的. 近年來有效的抗病毒葯物的使用大大促進了人免疫缺陷病毒(HIV)、猴免疫缺陷病毒、HBV、丙型肝炎病毒(HCV)感染的動力學數學分析的發展[13]. 反過來，在抗病毒的治療過程中，對於這些病毒感染的動力學的深入理解不僅為病毒發生機制提供了動力學圖譜，而且也為設計合理的治療措施提供了有力的依據，使人們越來越意識到研究病毒動力學的重要性及其臨床意義.

3 乙型肝炎病毒載量
3.1 與抗原抗體的模式關系 早期人們多採用血清學方法進行乙型肝炎病原學診斷，預測其傳染性、疾病進程及預後. 在病毒復制過程中，也表達病毒特異蛋白，這些蛋白可激發機體的免疫系統，產成相應的抗體，故可通過檢測抗原抗體來間接反應病毒的復制水平. Gerken et al [14]用IFNa治療慢性活動性肝炎期間，發現抗-HBcIgM和病毒載量有很好的相關性; 隋雲華et al [15]通過對838例各型乙型肝炎患者血清HBV DNA定量，得出HBV DNA定量與HBsAg、HBeAg、HBcAb 陽性的符合率為94.4% ，顯示了極好的特異性. 但是免疫學檢測存在許多無法克服的問題，如抗原變異、免疫交叉反應、免疫復合物的形成[16]，這些都影響著血清學檢測方法的靈敏度和准確性的進一步提高，另外HBV的表達和機體的免疫反應的強弱受多種因素的影響，免疫學指標與臨床現象及病毒載量有可能不完全吻合. 隨著逆轉錄酶抑制劑的廣泛使用，病毒變異的廣泛存在，緊緊依靠免疫學指標已經不能完全解釋許多臨床現象. 血清學檢測不能准確地反應病毒的復制，故病毒載量的檢測被越來越廣泛地用於臨床診斷. 有學者在分析免疫學檢測與病毒載量檢測之間的關系時得出，HBsAg，HBcAb 陽性，HBsAg，HBeAb，HBcAb陽性組，HBV DNA的陽性率分別為38.6%和27.3%，顯示了HBV DNA定量的靈敏性[21]. 隨著一些抗病毒葯物的有效應用，臨床中發現某些HBeAg陽性的乙型肝炎患者的HBV DNA呈陰性結果，提示血清學標志反映HBV復制狀態存在局限性. 李文清et al [23]調查了20例乙型肝炎患者(16例HBeAg陽性和4例HBeAb陽性)在拉米夫定治療期間，經12 wk和24 wk治療後，其HBV DNA含量迅速下降，部分HBV DNA含量低於檢測范圍，而呈陰性結果，其陽性率分別僅為75.0%和55.0%，而血清學標志無1例發生變化. 表明在抗病毒治療期間，血清學標志的變化滯後於HBV DNA含量的變化，HBV DNA定量檢測是反映HBV復制和葯物療效的判斷最直接、可靠的指標[17].
既往一般認為，血清HBeAg陰轉或抗-HBe出現預示病毒復制水平降低或病變趨於恢復[18]，但有報道指出HBeAg陽性患者的病毒載量比HBeAg陰性患者的高[19]，在其調查的116例患者中有42例(36.1%)血清HBeAg陰性，但仍可檢出HBV DNA，部分病例HBV DNA水平還較高，提示HBeAg陰轉不能認為HBV復制減少或停止. 近年的研究發現，這些患者中多數伴有HBV前-C區的基因突變，特別是第1896位核苷酸的突變，致使前-C區第28位密碼子(TGG)轉變為翻譯終止密碼子(TAG)，導致HBeAg的合成、分泌障礙，但卻不影響HBV的復制[20]. 這種變異的HBV比野生型HBV更不易被機體清除，因而更易引起乙型肝炎慢性化、慢性肝炎惡化，且與重型肝炎和肝癌密切相關[21]. 因此，血清HBeAg陰性而HBV DAN含量高的患者應引起臨床上重視，慢性乙型肝炎(CHB)患者隨著肝損害程度的加重，血清HBV DNA含量卻逐漸下降，提示病情可能越重，病毒復制水平越低. 這可能與CHB患者機體的體液和細胞免疫應答在造成肝損害的同時，也中和和清除血循環中的病毒顆粒有關[22]，表現為免疫損傷越嚴重，肝損害程度也越嚴重，血清HBV DNA含量越低. 此外，隨著病程的延長，病情的加重，部分HBV DNA被整合到宿主肝細胞中，致使血清HBV DNA含量降低. 因此，CHB患者定量檢測血清HBV DNA含量對臨床判斷肝損害程度，指導抗病毒治療，估計其預後有重要意義.
3.2 病毒動力學 病毒的動力學研究主要通過假設的數學模型，結合抗病毒葯物作用下病毒載量的動態變化數據求解得到的病毒感染動力學特徵的基本參數. 了解病毒感染動力學過程，可以更清楚的理解病毒感染發生、發展、轉歸以及葯物治療效果. 最初的病毒動力學原理的研究是源於對HIV感染動力學分析，並促進了病毒動力學的發展. 在慢性病毒感染的患者中，病毒的水平通常被認為達到一個穩定或恆定水平，然後保持這一狀態很多年. 為了保持這一恆定的水平，機體必須以同樣的速率清除和生產病毒. 如果不保持清除與產出平衡的話，那麼病毒的數量就會慢慢地增加. 一旦恆定點建立，測量病毒載量將不能證實病毒的生產是減慢了，還是加速了. 因此為了獲得病毒生產與清除率的信息，不得不用抗病毒葯物打亂該系統. 例如，如果病毒生產能夠完全被阻止，那麼病毒載量將會下降，他下降的速率是清除的速率. 如果病毒的生產不能完全被阻止，那麼病毒載量下降的速率將不僅僅依賴於病毒清除的速率，而且也依賴於生產病毒的細胞的死亡率和抗病毒葯物的效果[23].
目前HBV動力學研究也有報道，獲得了一些重要參數[24]，該參數包括病毒感染，細胞的死亡及抗病毒葯物的療效. 其中基本的動力學模型可用於研究HBV的感染，計算慢性感染過程中平衡病毒學載量，也適於研究抗逆轉錄病毒的抗病毒治療. Whalley et al [6]通過檢測急性HBV感染者病毒潛伏後期和臨床期血清病毒載量的動態變化，研究了HBV感染動力學過程. HBV復制很快，在2.2-5.8(3.7±1.5 d)，經過一個峰值後，血清中病毒載量達到約1013拷貝/L. HBV DNA的清除經過2-3階段下降，第一階段為快速下降期，半衰期為3.7±1.2 d，接近於在其他嗜肝病毒中所觀察到的cccDNA通過非細胞病理機制清除時的半衰期. 最後的病毒清除階段半衰期范圍很廣泛，在4.8-284 d之間，這可能與感染肝細胞的清除率有關. 游離病毒的半衰期大多數為1.2±0.6 d. 他們估計在病毒復制高峰每天至少產生1013個病毒，平均一個感染肝細胞每天最多能產生200-1 000個病毒. Nowak et al [25]通過假設拉米夫定完全阻斷了病毒對細胞的感染，使感染細胞數量維持恆定，從而建立了一個數學模型，提出了病毒清除表現為雙期過程的理論. Tsiang et al [26]對Nowak數學模型作了修正，他們假設感染的細胞並不維持恆定，引入了病毒抑制效率參數. 應用修正後的模型評價了阿德福韋對病毒的抑制效率參數，得出30 mg/d 阿德福韋對病毒的抑制效率為0.993±0.008， 即治療期間每天仍有0.7%的病毒產生. Lowin et al [27]提出病毒的下降模式可能存在更復雜的多階段模式-階梯式. 通過對病毒動力學的研究了解病毒在清除過程中的特點，從而可指導臨床評估葯物療效，以及針對不同的患者設計合理的治療方案.
3.3 動態學檢測與抗病毒治療 病毒載量一般指每毫升血清中病毒拷貝數，也表示肝臟病毒含量. 血清中，病毒DNA水平與病毒含量一致，病毒載量和病毒DNA水平意義相同; 但肝臟中的病毒DNA水平包括已包裝和待包裝的病毒DNA，因此病毒載量和病毒DNA水平不完全等同. 感染細胞和血清中的病毒半衰期均很短，因此血清病毒水平反應了病毒的復制水平，但病毒載量並不完全反映病毒的復制水平，其反映的是檢測前感染細胞釋放的病毒與被清除體外的病毒的累積差值. 數值大小不直接與感染細胞生成速度(復制水平)有關，而是與感染細胞的破壞速度和機體清除游離病毒的速度有關. 病毒載量可以通過測定病毒基因組來確定[28]. 病毒載量在不同患者、不同發病階段和不同發病類型中，相同大小的病毒載量可能表示不同的臨床意義. 以前，病毒載量的檢測僅用於基礎研究，現在被廣泛用於常規的病毒學診斷，並且檢測試劑已大量商品化. 在臨床病毒學中，病毒載量的測試主要用於四個目的: 即病毒學診斷; 評估患者的預後; 作為檢測抗病毒治療效果的標志; 評估患者的傳染性，即傳播的危險性.
病毒載量定量檢測使人們能夠比較清楚地了解病毒在體內的致病作用，彌補了免疫學方面的不足. Nowak et al [3]對使用拉米夫定治療的患者進行了隨訪觀察，監測其病毒載量的變化，利用數學模型分析病毒載量下降的特點、治療的效果. 結果發現，在治療的第2-4 wk，血清中病毒DNA降低分兩階段進行. 第一階段主要是游離病毒的清除，第二階段主要是生產病毒的被感染細胞的清除. 當患者停止使用拉米夫定，病毒水平將會迅速增加至初始的穩定階段. Zeuzem et al [29]和Tsiang et al [26]也觀測到了病毒載量分兩階段下降這一特徵. 從這些研究中，按每天50%的反復率可估計游離HBV的半衰期約為24 h， 游離病毒的生產率約每天1012，被感染細胞的半衰期為10-100 d. Lowin et al [27]指出病毒的下降模式在一些患者中可能更加復雜，患者採用拉米夫定聯合泛昔洛韋，或聯合其他的核酸類似物，採用實時PCR法監測病毒的下降模式. 結果發現對部分患者而言，病毒水平不是按照前面所描述的典型的兩階段模型下降，其下降模式更像階梯式，提示HBV病毒動力學或許比先前提及的更為復雜，另外有兩例患者血清中的HBV DNA更加快速的被清除，提示先前估計的游離病毒的半衰期為24 h並不是普遍存在的. Tsiang et al [26] 在近來的阿德福韋Ⅱ期臨床研究過程中，有15例慢性HBV患者接受了每天使用30 mg阿德福韋，持續了12 wk，結果血漿中HBV水平下降了104.1. 雖然病毒清除的第一階段及第二階段的初始階段與先前的兩階段模式相符合，但是病毒載量實際上處於不穩定狀態，在第二階段中病毒DNA以更低的速率持續下降，病毒載量的變化甚微，在治療30 d Nowak et al [25] 的模型不再適用. 血漿中病毒水平迅速和持續的降低依賴於病毒生產有效的抑制，因為這些都是由抗病毒治療的劑量與效力所決定的. 病毒生產完全抑制的缺乏，病毒徹底清除與肝纖維化危險性的降低及肝細胞癌的發展將主要依靠被感染細胞降低的有效率[30-31]. 顯然還需要大量的研究來證實這些有意義的發現.
血清HBV DNA檢測對監測病毒載量的變化起到重要的作用，但是肝組織中的HBV DNA的檢測可更准確地反映病毒的復制情況. 張光曙 et al [32]通過肝活檢，檢測肝組織HBV DNA，結果發現在急慢性HBV感染中可提高確診率，尤其是慢性感染. 研究觀察證實血清內的HBV DNA檢出率和HBV DNA含量均明顯低於肝細胞，提示肝細胞內HBV DNA陰轉可能晚於血液，因而提示在抗病毒治療時，血內HBV DNA陰轉並不能說明肝細胞內亦已陰轉，在血液內HBV DNA陰轉不應隨即停止治療，應結合臨床表現及肝組織中HBV DNA是否陰轉來判定. 故除了監測血清中病毒載量的變化外，應該進一步檢測肝組織中的病毒DNA，因為其能更准確地反映病毒的復制狀況，但是由於取材較復雜，故臨床的應用受到限制.
病毒載量及其動態變化與臨床現象的關系比較復雜，需准確觀察低復制病毒的微量變化; 逆轉錄酶抑制劑的應用提高了乙型肝炎的治療效果，但這類葯物可引起HBV耐葯毒株的出現，從而引發停葯後反彈，是目前在乙型肝炎治療中比較棘手的一個問題[33-35]. 故應針對不同患者具體的發病階段和治療措施，適時、動態的測定多個時間段的病毒載量，在治療期間預測耐葯毒株，及時調整治療方案，這些都對HBV的治療有重要意義.

膠原蛋白實驗方法

中譯本序言
當今，國際上對結締組織尤其是膠原蛋白的研究相當活躍，其進展亦相當迅速，已引起我國生物學及醫學工作者的極大關注。

膠原蛋白是動物體內含量最多，分布最廣的蛋白質，與機體的生長、衰老及疾病有著極其密切的關系。長期以來，中醫對一些難治性結締組織病（如肝、肺、腎等臟器的纖維化、動脈硬化、硬皮病、粘連包塊、疤痕、類風濕性關節炎以及紅斑狼瘡等）的治療有一定獨到之處，全國中西醫結合研究會活血化瘀專業委員會已將結締組織增生性疾病作為血瘀研究的一個重要內容。因之深入開展膠原研究對發展中醫學有一定幫助。近年來，隨著膠原研究的進展，一些與膠原代謝有關的疑難雜症的病理現象正在逐步闡明，1985年日本對有關膠原研究的投資竟佔全國年度總醫療經費的10％。

由於膠原性狀的特殊性，所以有必要將國外有關膠原蛋白研究的實驗方法介紹給我國眾多的讀者，以便使我國這一領域的研究盡快地趕上世界先進水平。

《コぅへゲニ実驗法》一書是目前關於膠原蛋白實驗方法學較全面的一部著作。著者永井裕教授為膠原酶研究的創始人之一，藤本大三郎教授有關膠原蛋白架橋的研究則處於世界領先地位；本書的其他執筆者也都是長期直接從事膠原蛋白研究的人員，因而得以使本書具有先進性及較高的實用價值。譯者劉平博士將本書譯成中文出版，對我國從事有關膠原蛋白研究的科技工作者定會有所幫助，對我國的膠原研究亦將起一定的促進作用。

目 錄
1章：膠原蛋白的提取與精製
1.1膠原的性狀及提取過程中的注意事項
1.1.1可溶性膠原和不溶性膠原
1.1.2有關膠原的術語
1.1.3膠原溶液的性質
1.1.4沉澱溶液內膠原時的注意事項
1.1.5膠原溶液制備過程中的注意事項
1.1.6精製膠原的保存
1.1.7制備膠原用原材料的前處理
1.1.8試劑及器具
1.2前膠原的制備
1.2.1概述
1.2.2實驗方法
1.3硬組織中膠原的制備方法
1.3.1概述
1.3.2實驗方法
1.3.3注意事項和存在的問題
1.4各型膠原的制備
1.4.1I型、Ⅱ型、Ⅲ型膠原
1.4.2Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型膠原
1.4.3Ⅶ型（LC：LongChain）膠原
2章：膠原的分析
2.1羥脯氨酸的定量
2.1.1概述
2.1.2Woessner的方法（第I法）
2.1.3Kivirikko，Laitinen.Prockop等人的方法
2.1.4Inayama.Shibata，OhtsukiSaito的方法
2.1.5應用氨基酸分析儀的定量測定
2.2離子交換及層析方法
2.2.1概述
2.2.2實驗方法
2.3SDS－聚丙烯醯胺凝膠電泳（SDs－PAGE）
2.3.1概述
2.3.2一維SDS－PAGE
2.3.3二維電泳
2.4熒光自顯影
2.4.1概述
2.4.2熒光自顯影的原理
2.4.3熒光自顯影的實際操作
2.4.4光密度檢測的定量方法
2.4.5熒光自顯影時諸條件的探討
2.4.6PPO的回收
2.5CB肽段的制備與分離
2.5.1CB肽段的制備
2.5.2CB肽段的分離
2.6羥賴氨酸－糖化合物的分析
2.6.1概述
2.6.2實驗方法
2.7架橋的分析
2.7.1還原性架橋的分析方法
2.7.2非還原性架橋的分析方法
3章：免疫學的實驗方法
3.1抗膠原抗體的制備方法
3.1.1概述
3.1.2實驗方法
3.2抗體的檢測方法
3.2.1概述
3.2.2實驗方法
3.3免疫組織化學的檢測方法
3.3.1概述
3.3.2實驗方法
3.4免疫電鏡的方法
3.4.1概述
3.4.2實驗方法
3.5遲發型過敏反應
3.5.1概述
3.5.2皮內試驗
3.5.3體外判斷法：細胞移動抑制試驗
4章：膠原代謝的研究方法
4.1應用細胞培養的膠原合成實驗
4.1.1組織（器官）細胞的分離
4.1.2生物合成實驗時培養系統的選擇
4.1.3放射性羥脯氨酸的定量
4.1.4用細菌性膠原酶檢測膠原合成率的方法
4.2脯氨酸羥化酶、賴氨酸羥化酶
4.2.1概述
4.2.2脯氨酸羥化酶的測定方法
4.2.3脯氨酸3－羥化酶活性的測定方法
4.2.4賴氨酸羥化酶活性的測定方法
4.3前膠原肽酶活性的測定
4.3.1概述
4.3.2實驗方法
4.4賴氨醯氧化酶
4.4.1概述
4.4.2實驗方法
4.4.3注意和存在的問題
4.5膠原酶及有關膠原分解酶活性的測定方法
4.5.1間質型膠原分解酶活性的檢測方法
4.5.2膜型（Ⅳ型及Ⅴ型）膠原分解酶活性的檢測方法
4.5.3明膠分解酶活性的測定方法
4.5.4酶的活化