鉀離子通道去激活

Ⅰ 此題為何選c去極化為啥會激活鉀離子通道

為什麼平滑肌細胞膜鉀離子通道關閉，細胞膜去極化
腦內細胞膜的穩定，會協調神經傳遞功能的正常，反應敏銳，神經的傳遞與反饋，除了傳出神經系統遞質外，還依存於電壓依賴性的離子通道。抗癲癇葯主要是阻斷電壓依賴性離子通道發揮作用。
腦內細胞膜去極化效應，會對腦內思維活動與外周神經的肢體運動，疼痛感覺等產生變化。這種作用的產生，有葯物直接對細胞膜離子通道發生作用，也有是興奮與抑制反饋產生耐受性調整。影響的因素很多，涉及能夠影響神經運動與感覺的葯物都會對其產生作用，可以說是神經特有的細胞功能，平衡穩定機體的協調。
阻斷降低電壓依賴性離子通道，會產生腦內細胞膜去極化閾值升高，使神經不容易興奮，尤其是痛覺抑制最明顯。有效的降低神經的活動強度，使人處於相對安靜狀態，對一些疾病症狀的感覺也不明顯，有時會感到舒服輕松的感覺。可實際對人影響還是很大，情緒會一直處於低落，興趣感會下降，思維能力強度也會被抑制，長期會產生抑鬱的情緒。
影響細胞膜去極化的葯物很多，除了抗癲癇葯外，抗焦慮葯，抗抑鬱葯和抗精分葯，情緒穩定劑，阿片樣鎮痛葯，都或多或少存在這種作用。抗精分葯中氯氮平，奧氮平，五氟利多，相對這種抑製作用會很強，能夠完全抑制葯物自身產生的躁狂反應。利培酮，喹硫平，相對這種抑製作用很弱，無法抑制躁狂作用，但對思維的影響很小。

Ⅱ 心肌細胞膜上的鉀離子通道有幾種，簡述其特點與作用

大致有五種：1，內向整流鉀通道，特點：在膜電位到達30mv時，通道關閉，電流接近於零，30mv以下通道開放並在一定程度上隨電位減少開放越大，2，延遲整流鉀通道，特點：負40mv
激活負50mv失活，持續時間長3，損失外向鉀通道，特點：去極化到30至40mv時激活
4，乙醯膽鹼激活鉀通道5.ATP依從性鉀通道等等

Ⅲ 請教下關於鉀離子通道的生理題目

第八版生理書34頁，鉀離子有一個激活門，所以有兩種狀態，靜息態和激活態。鈉離子通道有兩個門，激活門和失活門，所以有三個狀態，靜息態，激活態，失活態

Ⅳ 興奮由動作電位恢復到靜息電位K離子通道開放嗎

開放的。

由於神經細胞膜內外各種電解質的離子濃度不同，膜外鈉離子濃度高。膜內鉀離子濃度高，而神經細胞膜對不同離子的通透性各不相同。

神經細胞膜在靜息時對鉀離子的通透性大，對鈉離子的通透性小，膜內的鉀離子擴散到膜外，而膜內的負離子卻不能擴散出去， 膜外的鈉離子也不能擴散進來，因而出現極化狀態。即膜外為正電位，膜內為負電位。

在神經纖維膜上有兩種離子通道。一種是鈉離子通道，一種是鉀離子通道。當神經某處受到剌激時會使鈉通道開放，於是膜外鈉離子在短期內大量涌人膜內，造成了內正外負的反極化現象。

但在很短的時期內鈉通道又重新關閉，鉀通道隨即開放，鉀離子又很快湧出膜外，使得膜電位又恢復到原來外正內負的狀態。

如果給細胞膜一個較小的不能使其產生動作電位的電刺激，細胞膜將產生一個分級電位(graded potential)。不斷增加刺激強度，則分級電位的幅值也逐漸增大，分級電位產生的是一種去極化的局部電位。

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當給細胞膜一個能使其產生動作電位的閾刺激時，就會觀察到，首先出現一個緩慢的去極化過程，當去極化達到約-55~-50 mV的臨界水平時，即閾電位時，立即產生了一個爆發的去極化過程。首先記錄到一個尖銳的向上偏轉的電位波形，達到0 mV後膜電位的極性翻轉。

與細胞膜外相比，此時細胞膜內的電位為正，然後膜又迅速復極化，回到靜息電位水平。由於復極化的驅動力通常較大，使得膜電位的恢復超過了靜息電位值，產生了一個比靜息電位還負的電位(如，-80 mV)，即正後電位，然後才回到靜息膜電位水平。

從閾電位到峰值，然後回到靜息水平這段迅速的電位變化稱為動作電位(action potential)。動作電位的膜極性翻轉部分(0~+30 mV之間)稱為超射(overshoot)。在一個給定的細胞中，動作電位的波形永遠是相同的。神經細胞的動作電位一般僅持續1 ms的時間。

Ⅳ K離子通道開放是處在靜息電位時，動作電位過程中（如絕對不應期和相對不應期），K離子通道是否開放

電壓門控的鉀通道只有一道門、兩種功能狀態。安靜時，是關閉狀態，門是關閉的；激活時是開放狀態，此時門是開放的。
動作電位的上升支主要是由於當細胞受到刺激膜電位減小到一定數值時引起細胞膜上鈉通道開放，使細胞外的鈉離子大量內流，導致細胞內正電荷增加電位上升造成的。此時一般認為鉀離子通道是關閉的，但實際仍有少量鉀離子外流。

Ⅵ 為什麼鉀離子內流

神經細胞在靜息狀態下，有外正內負的靜息電位（外鈉內鉀）。當受到刺激後，細胞膜上少量鈉通道激活開放，鈉離子順著濃度差少量內流，膜內外電位差逐漸減小，發生局部電位。當膜內電位變化到達閾電位時，鈉離子通道大量開放，膜電位發生去極化（去極化就是從-XXmV向0mV的方向變化），激發動作電位。隨著鈉離子的進入，外正內負逐漸變成外負內正。從變成正電位開始，鈉離子通道逐漸關閉，鈉離子內流停止，同時鉀離子通道激活開放，鉀離子從細胞內流到細胞外，膜內少了鉀離子，變得不那麼負了，膜電位逐漸減小，恢復到靜息電位（即外正內負）的水平，由於在正常情況下細胞膜是外鈉內鉀，此時卻是外鉀內鈉，所以這時鈉-鉀泵活動，消耗ATP把鈉離子泵出，鉀離子泵回，恢復了靜息狀態。此時完成一個動作電位的產生。 也許這部分比較復雜，但對於理解信號傳遞是一個前提 然後解決在膜上的傳遞： 信號在細胞膜上的確是雙向的傳遞，但不存在你說的同一點上一直興奮，除非你在某一點持續給與刺激。傳遞是依靠局部電流傳遞的。剛才說過靜息部位莫內為負電位，膜外為正電位，興奮部分膜內為正，膜外為負，那麼興奮部分和其相鄰的兩個靜息部位存在著電位差。膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動，膜內的負電荷由興奮部位向靜息部位移動，形成局部電流 在膜內，興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升，在膜外，興奮部位相鄰的靜息電位下降，去極化達到閾電位，又觸發相鄰靜息部位膜發生動作電位，繼而繼續向兩邊傳遞。所以傳遞是雙向的 簡圖，根據物理原理，電荷由正流到負，所以膜內電流從興奮向兩邊的靜息部位流，產生局部電流，向兩邊傳遞靜息 興奮 靜息

Ⅶ 動作電位形成的離子機制是什麼

動作電位產生的機制與靜息電位相似，都與細胞膜的通透性及離子轉回運有關。
l.去極答化過程當細胞受刺激而興奮時，膜對na+通透性增大，對k+通透性減小，於是細胞外的na+便會順其波度梯度和電梯度向胞內擴散，導致膜內負電位減小，直至膜內電位比膜外高，形成內正外負的反極化狀態。當促使na+內流的濃度梯度和阻止na+內流的電梯度，這兩種拮抗力量相等時，na+的凈內流停止。因此，可以說動作電位的去極化過程相當於na+內流所形成的電一化學平衡電位。
2．復極化過程當細胞膜除極到峰值時，細胞膜的na+通道迅速關閉，而對k+的通透性增大，於是細胞內的k+便順其濃度梯度向細胞外擴散，導致膜內負電位增大，直至恢復到靜息時的數值。
可興奮細胞每發生一次動作電位，總會有一部分na+在去極化中擴散到細胞內，並有一部分k+在復極過程中擴散到細胞外。這樣就激活了na+－k+依賴式atp酶即na+－k+泵，於是鈉泵加速運轉，將胞內多餘的na+泵出胞外，同時把胞外增多的k+泵進胞內，以恢復靜息狀態的離子分布，保持細胞的正常興奮性。如果說靜息電位是興奮性的基礎，那麼，動作電位是可興奮細胞興奮的標志。

Ⅷ 生物膜離子通道的其它相關

離子通道研究的前沿是試圖從分子水平揭示通道蛋白的空間構象、構象變化與通道門控動力學之間的關系。
N-AchR通道
已測定了受體蛋白質分子量是250000，並測定了它的全部氨基酸序列，確證該受體通道由、α、γ和δ5個亞基組成，這4種亞基有相似的氨基酸順序，但只有α亞基上有 α-BGTX的特異結合位點。一種構象模型是：5個亞基各有若干個α螺旋跨膜排列，共同形成五瓣狀的蛋白質復合物，兩個α亞基間是親水的離子通道，通道開口約25埃，中間是6～7埃的狹窄孔道，其中排列有負電性氨基酸殘基側鏈。當兩個 Ach分子分別結合於兩個α亞基特定位點後，引起局部構象變化，使通道開放。
鈉通道
從電鰻電板分離的鈉通道蛋白質分子量是208321，是由1820個氨基酸組成的多肽序列，可分為4個相似的區段，每個區段中分別有較集中的正電性和負電性的氨基酸序列節段。多種鈉通道構象模型的共同特徵是：由多個α螺旋跨膜排列組成通道，通道內側應富含極性的氨基酸殘基側鏈，每個通道的控制部分由離子選擇性濾器、活化閘門和失活閘門3部分組成，其實體是氨基酸側鏈的極性基團。膜電位變化時，電場誘導極性基團運動，使通道局部構象發生變化，導致通道的開放、失活或關閉，並產生門控電流。關於關閉、活化和失活3種狀態之間的轉化，有兩種觀點：一種認為通道從關閉態必須經活化態才能轉化為失活態（偶聯方式），另一種認為從關閉態可以直接轉化為失活態（非偶聯方式），目前非偶聯方式得到較多的實驗事實支持。 1、選擇性：指一種通道優先讓某種離子通過，而另一些離子則不容易通過該種通道的特性。例如鈉通道開放時，鈉離子可通過，而鉀離子則不能通過。
2、開關性：離子通道存在兩種狀態，即開放和關閉狀態。多數情況時，離子通道是關閉的，只在一定的條件下開放。通道由關閉狀態轉為開放的過程稱為激活，由開放轉為關閉狀態的過程稱為失活。通道的開放與激活過程有一定的速率，通常很快，以毫秒（ms) 計算。 離子通道的開放和關閉，稱為門控。根據門控機制的不同，將離子通道分為三大類：
⑴電壓門控性，又稱電壓依賴性或電壓敏感性離子通道：因膜電位變化而開啟和關閉，以最容易通過的離子命名,如鉀、鈉、鈣、氯通道四種主要類型，各型又分若干亞型。
⑵配體門控性，又稱化學門控性離子通道。由遞質與通道蛋白質受體分子上的結合位點結合而開啟，以遞質受體命名，如乙醯膽鹼受體通道、谷氨酸受體通道、門冬氨酸受體通道等非選擇性陽離子通道一系由配體作用於相應受體而開放，同時允許鈉、鈣 或鉀通過。
⑶機械門控性又稱機械敏感性離子通道是一類感受細胞膜表面應力變化，實現胞外機械信號向胞內轉導的通道，根據通透性分為離子選擇性和非離子選擇性通道，根據功能作用分為張力激活型和張力失活型離子通道。
此外，還有細胞器離子通道，如廣泛分布於哺乳動物細胞線粒體外膜上的電壓依賴性陰離子通道，位於細胞器肌質網或內質網，膜上的受體通道、受體通道。
電壓門控鈣通道（VGC) 分為L 型（Long - lasting) 、N 型（No - Long lasting,non - tsansient) 、T 型（Transient) 和P/ Q 四個亞型.
L 型通道：電導較大、失活慢、持續時間長、需要強的去極化才能激活，在心血管、內分泌和神經等多種組織中表達，參與電- 收縮耦聯和調控代謝。
T型通道：電導小、失活快、弱的去極化電流即能激活，它主要分布在心臟和血管平滑肌，觸發起搏電活動。
N 型通道：失活較快、需強的去極化電流激活，目前僅在神經組織中發現，主要觸發交感神經遞質的釋放。
P/ Q 通道：具有相同的α1亞單位（α1A) 統稱為P/ Q 型鈣通道。P/ Q 型鈣通道在神經遞質釋放過程中有重要作用。
鉀通道：一種廣泛存在於細胞膜上的鉀離子選擇性通過的蛋白復合體，在結構和功能上形成通道的一大家庭。鉀離子通道一般可分為四個基本類型：電壓門控鉀通道（Voltage - gated K+ Channels,KV) 、鈣激活鉀通道（Calcium - activated K+ Channels,KCa) 、三磷酸腺苷敏感性鉀通道（ATP – Sensitive K+ Channels,KATP) .
電壓門控鉀通道又分為：內向整流鉀離子通道（Inward rectifier K+ Channds,Kir）、延遲外向整流鉀通道、瞬時外向鉀通道。 ⑴提高細胞內鈣濃度，從而觸發肌肉收縮、細胞興奮、腺體分泌、鈣依賴性離子通道開放和關閉、蛋白激酶的激活和基因表達的調節等一系列生理效應。
⑵在神經、肌肉等興奮性細胞，鈉和鈣通道主要調控去極化，鉀主要調控復極化和維持靜息電位，從而決定細胞的興奮性、不應性和傳導性。
⑶調節血管平滑肌舒縮活動，其中有鉀、鈣、氯通道和某些非選擇性陽離子通道與參與。
⑷參與突觸傳遞。
⑸維持細胞正常體積，在高滲環境中，離子通道和轉運系統激活使鈉、氯和水分進入細胞內而調節細胞體積增大。在低滲環境中，鈉、氯和水分流出細胞而調節細胞體積減少。 編碼離子通道亞單位的基因發生突變/ 表達異常或體內出現針對通道的病理性內源性物質時，使通道的功能出現不同程度的削弱或增強，從而導致機體整體生理功能的紊亂，出現某些先天性和後天獲得性疾病。
可分為先天性離子通道病（geneticchannelopathy) 和獲得性離子通道病（acquiredchannelopathy），其中後者既可由基因表達異常引起，又可由出現抗體等物質導致。
根據通道的類型可分為電壓門控性離子通道病（voltage-gated channelopat hy) 和配體門控性離子通道（ligandgatedchannelopathy) 等，後者也是「受體病（receptor diseases) 」的一種。
根據離子通道功能的改變不同可分為：功能增益性離子通道病和功能削弱性離子通道病等；
根據離子通道病變累及的系統可分為：神經肌肉系統離子通道病（如鉀通道突變所致的BFNC（benign familial neonatal convulsions）等） 、心血管系統離子通道病（如長Q T 綜合征） 、泌尿系統離子通道病（如Bartter 綜合征） 、呼吸系統離子通道病（如肺囊性纖維化等） 等。
1、鉀通道病：鉀離子通道在所有可興奮性和非興奮性細胞的重要信號傳導過程中具有重要作用，其家族成員在調節神經遞質釋放、心率、胰島素分泌、神經細胞分泌、上皮細胞電傳導、骨骼肌收縮、細胞容積等方 面發揮重要作用。已經發現的鉀通道病有良性家族性新生兒驚厥、1型發作性共濟失調、陣發性舞蹈手足徐動症伴發作性共濟失調、癲癇、長QT綜合征等。
2、鈉通道病：鈉離子通道在大多數興奮細胞動作電位的起始階段起重要作用，已經發現的鈉通道病有高鉀型周期性麻痹、正常血鉀型周期性麻痹、先天性肌無力等。
3、鈣通道病鈣離子通道廣泛存在於機體的不同類型組織細胞中，參與神經、肌肉、分泌、生殖等系統的生理過程。已經發現的鈣通道病有家族性偏癱型偏頭痛、低鉀型周期性癱瘓、共濟失調、肌無力綜合征等。
4、氯通道病：氯離子通道廣泛分布於機體的興奮性細胞和非興奮性細胞膜及溶酶體、線粒體、內質網等細胞器的質膜，在細胞興奮性調節、跨上皮物質轉運、細胞容積調節和細胞器酸化等方面具有重要作用。已經發現的氯通道病有先天性肌強直、隱性遺傳全身性肌強直、囊性纖維化病、遺傳性腎結石病。 病變中的離子通道改變是指由於某一疾病或葯物引起某一種或幾種離子通道的數目、功能甚至結構變化。
如老年性痴呆症（AD）：大量的研究發現患者體內的一些內源性致病物質如β澱粉樣蛋白、β澱粉樣蛋白前體、早老素蛋白 與鉀通道、鈣通道功能異常密切相關，可能通過影響鉀通道、鈣通道的本身結構和或調節過程等，參與患者早期記憶損失、認知功能下降等症狀的出現。
如腦缺血：缺血後能量代謝紊亂，細胞內ATP合成下降，突觸間隙的谷氨酸劇增，谷氨酸作用NMDA受體，引起受體依賴性鈣通道開放，鈣內流增加，導致神經細胞內鈣超載谷氨酸還可經非NMDA途徑使鈉通道開放，引起鈉內流增加，隨即引起氯和水內流，導致神經細胞急性滲透性腫脹。 絕大多數鈉通道為電壓門控性通道，主要是維持細胞膜的興奮性和傳導性。
分布密度不等，每平方微米幾百個到幾千個。
重要特性：對鈉高度選擇性、電壓依賴性、激活和失活速度快
有激活閘門、失活閘門、電壓感受器
葯物有3類：
鈉通道阻滯劑：河豚素（TTX）、甲藻毒素等
促進激活的葯物：箭毒蛙毒素、藜蘆鹼等
促進失活的葯物：局麻葯、聚L-精氨酸等
阻滯或促進鈉通道失活的葯物抑制快鈉內流，促進激活或抑制失活的葯物增大鈉內向電流。 鉀通道分布廣泛，有數十種類型；
⑴瞬時外向鉀通道：廣泛存在心肌細胞
生理特性：電壓依賴性、時間依賴性、頻率依賴性、失活。表現為瞬時外向電流（Ito），隨後關閉。Ito是參與心肌復極主要離子流。
⑵延遲外向整流鉀通道：延遲外向整流鉀通道電流（Ik）可分為快激活整流鉀電流（Ikr）和慢激活整流鉀電流（Iks)
生理特性：延遲整流性、時間依賴性、電壓依賴性。參與心肌動作到位復極化過程，是抗心律失常葯物作用重要分子靶標，如Ⅲ類抗心律失常葯胺碘酮等
⑶內向整流鉀通道（Kir）
分布心肌、骨骼肌、平滑肌、內分泌細胞等
生理功能：維持細胞靜息電位、調節血管平滑肌舒縮等。
四乙胺、Zn、Cd、Cs、Ba等離子為非特異性阻斷劑；苯吡喃的衍生物是特異性阻斷劑。
⑷鈣激活鉀通道（Kca）
廣泛分布於除心肌以外的各組織細胞，是一個大家族，分3個亞類：大電導型（BKca） 、中電導型（IKca）和小電導型（SKca）。BKca調節血管平滑肌起重要作用，其阻斷劑有：iberiotoxin,charybdotoxin。
⑸ATP敏感性鉀通道（KATP）
分布於胰腺細胞、神經元、平滑肌等
阻斷劑：磺醯脲類降糖葯等.
KATP可能抗缺血損傷的葯物作用靶標。 鈣通道阻滯劑和鈣通道激活劑。
⑴鈣通道阻滯劑
發展極其迅速，有數十種，主要用於心血管病治療。國際葯理學會分類：
一類：選擇性作用於L-型鈣通道明確位點的葯物，根據化學結構又分為：Ia類：二氫吡啶類如硝笨地平；Ib類：地爾硫桌類如地爾硫卓類；Ic類：苯烷胺類如維拉帕米；Id類如粉防己鹼等。
二類：選擇性作用於其它電壓門控鈣通道的葯物；如作用於T通道葯物苯妥英、右美沙芬等；作用於N通道的芋螺毒素，作用於P通道的蜘蛛毒素
⑵鈣通道激活劑
增加鈣內流、促進遞質和激素分泌，引起心肌和平滑肌收縮。主要作為工具葯。 電壓依賴性氯通道、容積激活性氯通道、鈣激活性氯通道、配體激活性氯通道等。

Ⅸ 神經纖維膜上的鉀離子通道和鈉離子通道 各有些什麼狀態（開放 關閉 失活 激活

離子通道對於外界刺激來說,它可分為備用,激活,失活.一旦激活即進入了失活狀態,進入失活狀態的通道無論如何刺激,也無反應.
離子通道對於離子流來說,它有開放,關閉兩種狀態,很少有半開或部分開的狀態.
雖然都是講的離子通道的狀態,但是對象不一樣