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動作電位去極相的鈉離子內流屬於

發布時間:2022-01-21 23:36:24

Ⅰ 怎麼證明動作電位去極化相是Na+內流引起的

神經細胞內抄K+濃度明顯高於膜外襲,而Na+濃度比膜外低。靜息時,由於膜主要對K+有通透性,造成K+外流,使膜外陽離子高於膜內,這是大多數神經細胞產生和維持靜息電位的主要原因。受到刺激時,細胞膜對Na+的通透性增加,Na+內流,使興奮部位膜內側陽離子濃度高於膜外側,表現內正外負,與相鄰部位產生電位差。

Ⅱ 動作電位去極化的Na+內流依賴於

細胞外鈉離子的來濃度比自細胞內高的多,它有從細胞外向細胞內擴散的趨勢,但鈉離子能否進入細胞是由細胞膜上的鈉通道的狀態來決定的。當細胞受到刺激產生興奮時, 測單一神經纖維靜息和動作電位的實驗模式圖
首先是少量興奮性較高的鈉通道開放,很少量鈉離子順濃度差進入細胞,致使膜兩側的電位差減小,產生一定程度的去極化。當膜電位減小到一定數值(閾電位)時,就會引起細胞膜上大量的鈉通道同時開放,此時在膜兩側鈉離子濃度差和電位差(內負外正)的作用下,使細胞外的鈉離子快速、大量地內流,導致細胞內正電荷迅速增加,電位急劇上升,形成了動作電位的上升支,即去極化。當膜內側的正電位增大到足以阻止鈉離子的進一步內流時,也就是鈉離子的平衡電位時,鈉離子停止內流,並且鈉通道失活關閉。

Ⅲ 動作電位是鈉離子內流嗎

動作電位是鈉離子內流。

動作電位的產生機制:

在靜息狀態時,細胞膜外Na+濃度大於膜內,Na+有向膜內擴散的趨勢,而且靜息時膜內存在著相當數值的負電位,這種電場力也吸引Na+向膜內移動。動作電位是指可興奮細胞受到刺激時在靜息電位的基礎上產生的可擴布的電位變化過程。

動作電位上升支——Na+內流所致。動作電位的幅度決定於細胞內外的Na+濃度差,細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低,而阻斷Na+通道(河豚毒)則能阻礙動作電位的產生。

動作電位下降支——K+外流所致。動作電位時細胞受到刺激時細胞膜產生的一次可逆的、可傳導的電位變化。

產生的機制為:①閾刺激或閾上刺激使膜對Na+的通透性增加,Na+順濃度梯度及電位差內流,使膜去極化,形成動作電位的上升支。②Na+通道失活,而K+通道開放,K+外流,復極化形成動作電位的下降支。③鈉泵的作用,將進入膜內的Na+泵出膜外,同時將膜外多餘的K+泵入膜內,恢復興奮前時離子分布的濃度。

Ⅳ 動作電位的幾個離子流分別屬於什麼轉運

動作電位上升分支大於或等於閾值刺激, 細胞部分去極化, 少量鈉離子內流, 去極化至閾值電位水平 ,鈉離子內流和去極化形成正反饋鈉離子爆炸內流,基本上達到鈉離子的平衡電位,膜內為正,膜外為負,由於少量鉀離子的流出,最大值幾乎接近鈉離子的平衡電位,動作電位降低膜的去極化達到一定的電位水平,鈉離子的內部流動停止,鉀離子迅速流出。

鈣離子沿濃度梯度緩慢的內部流動使膜趨於去極化,在平台期的早期,鈣離子的內部流動和由鉀離子流出載入的跨膜的正電荷量等,膜電位穩定在階段1復極化達到的0mV的水平。隨後,鈣通道逐漸失活,鉀離子流出逐漸增加,膜外正電荷量逐漸增加,膜內外電位差形成,形成平台的後期。


關於以上的問題今天就講解到這里,如果各位朋友們有其他不同的想法跟看法,可以在下面的評論區分享你們個人看法,喜歡我的話可以關注一下,最後祝你們事事順心。

Ⅳ 如何設計實驗證實動作電位去極相是na內流

給予Na通道阻斷劑河豚毒,細胞不能產生動作電位。

神經細胞內內K+濃度明顯高於膜外,容而Na+濃度比膜外低。靜息時,由於膜主要對K+有通透性,造成K+外流,使膜外陽離子高於膜內,這是大多數神經細胞產生和維持靜息電位的主要原因。

受到刺激時,細胞膜對Na+的通透性增加,Na+內流,使興奮部位膜內側陽離子濃度高於膜外側,表現內正外負,與相鄰部位產生電位差。

(5)動作電位去極相的鈉離子內流屬於擴展閱讀:

用同位素標記的離子做試驗證明,神經纖維在受到刺激(如電刺激)時,Na+的流入量比未受刺激時增加20倍,同時K+的流出量也增加9倍,所以神經沖動是伴隨著Na+大量流入和K+的大量流出而發生的。

所謂神經傳導就是動作電位沿神經纖維的順序發生。神經纖維某一點受到刺激,如果這個刺激的強度是足夠的,這個點對刺激的應答是極性發生變化:Na+流入,K+流出,原來是正電性的膜表面,現在變成了負電性。

Ⅵ 心室肌纖維動作電位0期去極化時的鈉離子內流為什麼是正反饋

請看心室肌動作電位0期形成機制中有關鈉離子內流的部分:當心室肌細胞受到刺激產生版興奮時,首先引權起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流,造成膜部分計劃,當去極化到閾電位水平(-70mV)時,膜上鈉離子通道被激活而開放,出現再生性鈉離子內流。於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內,進一步使膜去極化、反極化,膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。
由此可見,在其過程中確實存在一個正反饋的現象,也就是在鈉內流達到使去極化達到閾電位水平時會使膜上的鈉離子通道激活開放,這時原先的少量鈉離子內流就變成了大量鈉離子內流。因此可以被認為是一種正反饋現象。

Ⅶ 求大神解決:如何證明神經纖維動作電位的去極相是由Na+內流引起的、復極相是由K+外流引起的

Gna增大,電化學驅動力驅動na+內流,去極化,去極化與Gna形成正反饋,膜電位急劇上升,Gna迅速下降Gk緩慢上升,k+外流,復極化迅速

Ⅷ 動作電位形成時鈉離子內流是什麼方式

協助喲

Ⅸ 靜息電位 動作電位與鉀離子外流 鈉離子內流關系是什麼

當從動作電位恢復到靜息電位時,需要排Na+吸k+,此時是逆著濃度梯度的,就需要消耗ATP,是主動運輸,這也是我們經常看到的鉀鈉泵.靜息時,鉀離子外流,電位是內負外正.鉀離子外流後,膜內的鉀離子多.同理,興奮時,鈉離子內流,電位是內正外負.膜外的鈉離子多。

(9)動作電位去極相的鈉離子內流屬於擴展閱讀:

動作電位的形成過程:極化(靜息)→去極化(-70~0mV)→反極化(0~+30mV)→復極化(+30~ -70mV)→超極化(低於-70mV)→恢復靜息電位。其中,從動作電位恢復為靜息電位,依次經歷峰電位、負後電位、正後電位三個時相,包括復極化、超極化兩個階段。

復極化過程,Na +通透性下降,K +通透性上升,這是因為膜電位逆轉引起鈉離子通道失活,鈉離子不能繼續進膜內,而鉀離子在電勢梯度的驅動下由電壓門控通道出膜,超極化,你可以理解為過頭了點。這兩個階段,後期需要把進來的鈉離子運出去些,恢復原先膜內外的鈉離子濃度差(內少外多),就利用鈉鉀泵,逆濃度梯度泵出鈉泵入鉀,這個時候耗能。



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