细胞内外离子交换机制

㈠ 钾钠离子的交换维持细胞内外的什么平衡

细胞膜上有一种蛋白,学名忘了（好像叫什么什么磷酸酶）,有人管他叫钠钾泵.它消耗atp,把血浆版中钾离子转运到权细胞内,把细胞内钠离子转运到血浆中.这是主动运输的一种.
人体对钾离子和钠离子需求确实不同,但是这不是细胞内液钾高血浆钠高的原因.细胞膜内外离子浓度差异,导致了电位差,这和神经冲动传导有关.当发生一次细胞内神经冲动传导时,细胞膜上的离子通道开放,大量钾离子流入血浆,而大量钠离子流入细胞.然后钠钾泵再进行离子转运.具体为什么不知道,你可以这么认为,这是长期进化的结果.

㈡ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

低钾血症，细胞外液的钾离子少，所以是细胞内液的钾和细胞外液的氢离子交换，造成细胞外液的氢离子减少，出现代谢性碱中毒

㈢ 代谢性酸中毒时细胞外液升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换

这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换专泵。正常人体内约含钾属175克，简单点说就是一个氢钾交换的过程,肾脏是维持人体内钾平衡的重要器官，引起的氢离子浓度增高,人体对食物中摄入的钾的吸收利用率可达90%以上，钾离子向细胞内运动，细胞外液中的钾离子也会随之升高，当血液中钾离子升高后,不易产生钾缺乏症.食物中含有丰富的钾,其中98%的钾贮存于细胞液内，氢离子被从细胞内置换出来进入血液,是细胞内最主要的阳离子，出现代谢性酸中毒,因此

㈣ 高钾血症为什么细胞外钾离子往细胞内转移

通常细胞膜上有氢离子抄和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也会随之升高，这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液，引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒，简单点说就是一个氢钾交换的过程。

㈤ 细胞膜内外的小分子物质及离子交换有哪些方式，它们各有何特点比较它们的异同。

按组成元素分
构成细胞膜的成分有磷脂，糖蛋白，糖脂和蛋白质。
2.按组成结构分
磷脂双分子层是构成细胞膜的的基本支架。细胞膜的主要成分是蛋白质和脂质，含有少量糖类。其中部分脂质和糖类结合形成糖脂，部分蛋白质和糖类结合形成糖蛋白。
3.化学组成
细胞膜主要由脂质（主要为磷脂）、蛋白质和糖类等物质组成；其中以蛋白质和脂质为主。在电镜下可分为三层，即在膜的靠内外两侧各有一条厚约2.5nm的电子致密带，中间夹有一条厚2.5nm的透明带，总厚度约7.0~7.5nm左右这种结构不仅见于各种细胞膜，细胞内的各种细胞器膜如：线粒体、内质网等也具有相似的结构。[2]
简介
细胞膜是防止细胞外物质自由进入细胞的屏障，它保证了细胞内环境的相对稳定，使各种生化反应能够有序运行。但是细胞必须与周围环境发生信息、物质与能量的交换，才能完成特定的生理功能，因此细胞必须具备一套物质转运体系，用来获得所需物质和排出代谢废物。据估计细胞膜上与物质转运有关的蛋白占核基因编码蛋白的15~30%，细胞用在物质转运方面的能量达细胞总消耗能量的三分之二。
原始生命向细胞进化所获得的重要形态特征之一，是生命物质外面出现了一层膜性结构，即“细胞膜”。细胞膜位于细胞表面，厚度通常为7～8nm，由脂类和蛋白质组成。它最重要的特性是半透性，或称选择透过性，对进出入细胞的物质有很强的选择透过性。细胞膜和细胞内膜系统统称为生物膜（biomembrane），具有相同的基本结构特征。
细胞膜结构图
细胞膜又称质膜（plasmalemma），是位于原生质体外围、紧贴细胞壁的膜结构，作用是保护内部。组成质膜的主要物质是蛋白质和脂类，以及少量的多糖、微量的核酸、金属离子和水，在电子显微镜下，用四氧化锇固定的细胞膜具有明显的“暗-明-暗”三条平行的带，其内、外两层暗带由蛋白质分子组成，中间一层明带由双层脂类分子组成，三者的厚度分别约为2.5 nm、3.5 nm和2.5nm，这样的膜称为单位膜（unit membrane）或生物膜（biomembrane）。

㈥ 氢离子和钠离子在细胞内外的交换机制

氢离子与抄钠离子的交换发生在袭肾近曲小管上皮细胞泌氢重吸收碳酸氢根离子的过程当中。
近曲小管中从肾小囊中滤过的NaHCO3解离为钠离子和碳酸氢根离子，钠离子顺浓度梯度被重吸收入近曲小管上皮细胞中。在近曲小管上皮细胞内含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反应生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子借钠离子氢离子交换体在小管上皮细胞处出细胞，发生钠离子和氢离子的交换。
这种交换是一种继发式主动转运，能量来自于上皮细胞的基底膜上钠钾ATP酶。

㈦ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

(7)细胞内外离子交换机制扩展阅读：

代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

㈧ 希望你关注一下！我只想点明一点我想要的答案是：细胞内钙离子的量与钾离子具体关系与交换机理是什么，

我也要

㈨ 心肌细胞上的钠离子钙离子交换，这种逆向联合主动转运是由于细胞内钠离子浓度高将钙离子带出去的还是啥

前向型（forward mode）:将钠离子转入细胞内，将钙离子转出细胞。在心肌细胞，这种功能专对于舒张期钙离子及时属排出细胞很重要

反向型（reverse mode）:将钙离子转入细胞内，将钠离子转出细胞。在一些病理状态下，比如缺血再灌注，强心苷中毒时，可以导致反向钠钙交换体激活，造成细胞内钙超载。

这是心肌收缩需要钙离子，收缩完成后，好像有一个酶调节，根据人体液浓度依赖的

㈩ 细胞膜内外的小分子物质及离子交换有那些方式,它们各有何特点比较它们的异同

我理解你想问的是物质跨膜运输的方式。
有三种方式：自由扩散，协助扩散，主动运输。
如果是低浓度到高浓度交换，就是主动运输。
如果是高浓度到低浓度，就看用没用载体的协助，用了就是协助扩散，没用就是主动运输。