阳离子交换低钾血症

㈠ 为什么低血钾时碱中毒,碱中毒时低血钾

收藏推荐 这是一个重要的规律,它是怎样产生的呢?●钾离子由细胞内移出,与钠、氢离子交换增加。●反常性酸性尿出现。细胞外液重要阳离子为钠,细胞内液重要阳离子为钾。当细胞外液中钾减少(低钾血症)时,细胞内的钾会由细胞内移出到细胞外,同时由钠和氢进入细胞内,起到交换作用。这种离子交换是3个钾离子交换2个钠离子和1个3K+2Na++H+氢离子。因为氢离子进入细胞内,造成细胞外液中氢离子含量降低,导致碱中毒发生。如果将以上叙述的“低血钾导致碱中毒”的简单道理,反向推理:当细胞外氢离子减少(碱中毒)时,氢离子会从细胞内移出,导致细胞外钾离子交换入细胞内,形成细胞外液中钾离子减少(低血钾)。人们常用5%碳酸氢钠来治疗高钾血症,其道理也就在于此。<正>这是一个重要的规律,它是怎样产生的呢?●钾离子由细胞内移出,与钠、氢离子交换增加。●反常性酸性尿出现。细胞外液重要阳离子为钠,细胞内液重要阳离子为钾。当细胞外液中钾减少(低钾血症)时,细胞内的钾会由(本文共计1页) 如何获取本文>>

㈡ 低钾血症怎么样除根，丢钾原因

低钾血症病因：（一）摄入不足

食物中钾含量充足钾摄入不足见于饥饿昏迷手术后长期禁食消化道梗阻食管病变吞咽困难神经性厌食以及偏食的患者

（二）排出过多

1.消化道失钾 呕吐腹泻胃肠引流及肠疫等造成大量失钾在临床相当常见临床少见但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：①Verner--Morrison综合征又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤胰岛非B细胞瘤肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤此病的特点为水泻低钾胃酸缺乏肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽②绒毛状腺瘤为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤其分泌的结肠部液中含钾量高达100－140mmol / L患者因慢性腹泻而大量失钾

2．肾脏失钾过多 即由尿液丢失大量的钾这也是临床上常见低血钾的病因见于长期使用排钾利尿剂如味塞米氯喀嗓类等或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇山梨醇高渗葡萄糖等在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期肾小管酸中毒和慢性肾功能不全此外可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍导致重碳酸盐钾钠钙等回吸收障碍)

3．肾上腺皮质分泌过多 见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症后者可由恶性高血压仅 综合征肾素瘤使肾素分泌增多以及肝硬化肾病充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性此外创伤手术感染缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进亦可促进尿钾排出增多

（三）钾分布异常

指钾向细胞内转移见于碱中毒（碱血症）胰岛素注入糖原合成增加家族性周期性麻痹钡中毒棉子油中毒等

机理

钾普遍存在于各种食物中除特殊情况如禁食外一般因摄入不足而致低钾血症者少见肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善一般当断绝钾摄入时尿钾排出要减少但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值在最低限值的情况下每天还有 10－20 mmol的钾丢失在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见呼吸性碱中毒对血钾影响较小代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂呕吐醛固酮增多等再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低细胞内的H+释放出来而细胞外液中的K+进入细胞即发生钾的分布异常此外碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少故H+Na+交换减少而Na+K+交换增强致使尿排钾增多以上都是碱中毒时导致低血钾的因素

低血钾时细胞外液低钾因此细胞内外的阳离子（Na+K+H+）将进行交换即重新分布细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞细胞外液中H+减少易产生低钾性代谢性碱中毒而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中不见糖原生成但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中则表现糖原生成说明电解质的平衡特别是K+Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义

㈢ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

(3)阳离子交换低钾血症扩展阅读：

代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

㈣ 缺钾比缺钙危险3个信号表明你或许缺钾，建议吃4种食物来缓解

身体当中缺少钙元素时， 症状 会比较 明显 一些，所以大家对于补钙十分注重，在这里要提醒大家，我们不只需要钙元素。

同时也要及时补充钾元素，长期缺钾也会给生命带来一些危险性。

01

钾元素是什么？

人的成长发育需要微量元素的 支持 ，在细胞当中，钙元素以及磷元素的含量最高，其次就是钾元素， 它是人体内钠元素的两倍，钾元素的序数为19原子量为39.1。

对于一个正常的成年人来讲，生命活动需要140克-150克的钾元素，相 当于98%的细胞内液，及时补充钾元素，可以为细胞内液提供阳离子。

细胞内液的浓度是外液的30倍，甚至会更多 ，而且血浆当中的钠元素浓度要比钾元素浓度高出很多倍，肌肉组织中的钾浓度要比钠浓度高，血清钾的浓度范围大约在3.5~5mmoI/L。

02

钾元素对人体的重要作用有哪些？

1、维持细胞内壁的渗透压功能

细胞内部的渗透压必须要保持在 平衡 的状态下，否则就有可能会威胁到细胞内外的水分平衡， 生命活动以及机体的新陈代谢作用受到影响。

钾元素是细胞内液当中最主要的阳离子 ，对于维持细胞内壁的渗透压功能起到重要的作用，能促进细胞的发展，大家一定要及时补充钾元素。

2、使肌肉保持应急性以及正常功能

在钠离子与钾离子的共同作用下 ，能够激活体内的钠泵 ，使身体产生能量物质，维持细胞内外界的浓度， 保持钾离子与钠离子梯度在平衡的状态下 ，使细胞内膜更加平 衡，具有电信号的能力与钠离子承担共同的作用，使神经脉冲能够传输信号。

3、使心肌功能更加完善

不管是内部的心肌细胞还是外部的心肌细胞 ，都需要钾离子的作用 ，在浓度充足的作用下能够维持心肌的 兴奋性、传导性以及自律性。

如果身体当中长期缺少钾元素， 会导致心肌细胞失去原有的功能，从而会减少心肌功能的兴奋性、传导性以及自律性， 心肌功能的作用会受到明显的抑制，增加心律失常的风险。

4、使血压更加平衡

适当的补充钾元素能够有效扩张血管，降低交叉神经对甲状腺激素的敏感性，在一定程度上能够降低患者体内的血压水平， 减少血管分泌更多的紧张因素，最大程度上缓解身体当中的压力。

使感受气功能减弱，降低血液循环的阻力，增加肾脏输血管素的活性，促进排出更多的尿液，使钠元素含量降低，从而能够稳定血压，维护心脑血管 健康 。

03

缺钾比缺钙危险？3个信号表明你或许缺钾

1、心律失常

在发作期间的低钾血症时， 会导致细胞内外的钾浓度持续增大 ，在这种情况下，心肌细胞内膜对于钾元素的通透性会逐渐下降， 减少细胞内的钾元素流失，静息电位负值变得更加小，心肌兴奋性逐渐提高。

这种情况下，容易使患者出现 心律失常 的现象，前期表现为过度收缩心率过快，甚至是心脏颤动， 常见的心电图会出现S-T阶段的下移，T波比较低，出现明显性的U波现象。

2、体内酸碱平衡紊乱

低钾血症可能是本身 代谢碱性中毒以及反常性的酸性 尿，这是排除肾小管酸性中毒以及腹泻所引起的。

如果是代谢性碱中毒时， 会导致血液当中的钾含量过低，K+细胞内部移除 ，与细胞外液当中的钠离子结合起来，使 细胞外液当中的浓度开始降低引发碱性中毒。

但是由于肾小管当中的钠离子以及钾离子交换开始减少， 患者更容易出现代谢性假性中毒，尿液当中是 酸性 的，在医学上被称之为反常性的酸性尿。

3、肌无力

在临床医学中 ，最早出现的典型症状就是肌无力，表现为四肢发软、行动缓慢，甚至是延缓性瘫痪，腱反射开始渐渐消失 ，会渐渐延缓到身体躯干导致行动不便，甚至是呼吸肌停止呼吸。

轻度的急性低钾血症患者 ，会出现全身无力，身体疲惫等症状 ，会表现为下肢体无力，如果情节严重的话，你容易导致肌无力波及到上半肢体， 躯干以及呼吸肌功能，间反射逐渐减弱，甚至是出现消失的现象。

04

建议吃4种食物来缓解

1、榴莲

榴莲作为一种热带水 果，每100克当中的榴莲含有261毫克的钾元素，富含丰富的营养价值， 经常的吃一些能够增强人的身体素质，补充气血，补肾壮阳， 它属于滋补类的有益水果。

在另外一方面来讲，榴莲当中的有效成分能够起到活血化瘀的效果，缓解经期疼痛，尤其是 对于痛经的女孩子来讲是一种福利水果， 能够去除体内的湿寒气，促进体表温度上升，寒性体质的人不妨多吃一些。

2、香蕉

香蕉是世界上常见的一种水果 ，他富含高糖元素，同时也富含高钾元 素，香蕉当中的钾元素大约有330毫克，适当地吃一些香蕉， 不仅能够加快肠胃的蠕动速度，缓解便秘的情况，同时有利于稳定血压 ，为身体补充更多的钾离子，维持生命活动平稳运行。

3、葡萄干

专家指出： 100克中的葡萄干当中的钾元素含有995毫克 ，富含丰富的营养价值，可以为人体补充果糖、木糖、维生素、微量元素、葡萄糖等等，对于妇女以及儿童来讲或者是体质比较虚弱的人， 是一种良好的滋补佳品， 可以补充体内气血，滋养肾脏功能，缓解贫血症，防止血小板凝聚。

4、桂圆

桂圆的热量比较高， 富含碳水化合物以及钾元素，适当的吃一些，还能够为人体补充维生素C补充人体气血， 尤其是女孩子，多吃一些桂圆，皮肤状态也好。

桂圆当中富含的营养价值比较多， 能够给人体起到补血安神、滋养脾胃、健脑益智的作用。尤其是对于女性朋友来讲， 适当地吃一些桂圆，能够有效抑制子宫癌细胞的生长，降低患有妇科疾病的风险。

以上所说的这4种食物有你爱吃的吗？大家在生活当中一定要记得及时补充钾元素，更有利于身体的 健康 发展。

#夏方 养生 指南

㈤ 低钾血症

低钾血症是细胞内液中最主要的阳离子，体内98%的钾在细胞内液，其余仅2%在细胞外液。血清钾正常浓度为3.5-5.5mmol/l。钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。

血钾低于3.5mmol/l，称为低血钾。

当体内缺乏钾500mmlo以上时血钾才有下降。

低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期性麻痹除外。

㈥ 低钾血症和体内酸碱平衡度有关系吗

（一）摄入不足
食物中钾含量充足钾摄入不足见于饥饿昏迷手术后长期禁食消化道梗阻食管病变吞咽困难神经性厌食以及偏食的患者
（二）排出过多
1.消化道失钾
呕吐腹泻胃肠引流及肠疫等造成大量失钾在临床相当常见临床少见但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：①Verner--Morrison综合征又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤胰岛非B细胞瘤肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤此病的特点为水泻低钾胃酸缺乏肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽②绒毛状腺瘤为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤其分泌的结肠部液中含钾量高达100－140mmol
/
L患者因慢性腹泻而大量失钾
2．肾脏失钾过多
即由尿液丢失大量的钾这也是临床上常见低血钾的病因见于长期使用排钾利尿剂如味塞米氯喀嗓类等或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇山梨醇高渗葡萄糖等在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期肾小管酸中毒和慢性肾功能不全此外可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有
Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍导致重碳酸盐钾钠钙等回吸收障碍)
3．肾上腺皮质分泌过多
见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症后者可由恶性高血压仅
综合征肾素瘤使肾素分泌增多以及肝硬化肾病充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主而糖皮质类固醇分泌过多如
Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性此外创伤手术感染缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进亦可促进尿钾排出增多
（三）钾分布异常
指钾向细胞内转移见于碱中毒（碱血症）胰岛素注入糖原合成增加家族性周期性麻痹钡中毒棉子油中毒等
机理
钾普遍存在于各种食物中除特殊情况如禁食外一般因摄入不足而致低钾血症者少见肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善一般当断绝钾摄入时尿钾排出要减少但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值在最低限值的情况下每天还有
10－20
mmol的钾丢失在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见呼吸性碱中毒对血钾影响较小代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂呕吐醛固酮增多等再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低细胞内的H+释放出来而细胞外液中的K+进入细胞即发生钾的分布异常此外碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少故H+Na+交换减少而Na+K+交换增强致使尿排钾增多以上都是碱中毒时导致低血钾的因素
低血钾时细胞外液低钾因此细胞内外的阳离子（Na+K+H+）将进行交换即重新分布细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞细胞外液中H+减少易产生低钾性代谢性碱中毒而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中不见糖原生成但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中则表现糖原生成说明电解质的平衡特别是K+Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义
低钾血症的功能可表现有食欲缺乏毛发稀疏发育停滞并逐渐发生肌肉瘫痪但低钾同时伴有低钠即钾与钠二者都缺乏J动物不表现明显功能障碍或不产生严重后果这可能由于二者都低二者的比例仍保持不变所致长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变并表现间质性肾炎肾小管损害肾脏的尿浓缩功能障碍
缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果可以导致各种心律失常如早搏室性心动过速房室传导阻滞甚至心搏骤停低钾血症对心肌功能的影响不仅取决于血钾降低的程度而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重此外钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱可相互影响早期缺钾的症状多不明显常被原发病的症状所掩盖

㈦ 慢性肾功能不全伴低钾血症用阳离子交换是为啥

阳离子交换使土壤比较重要的性质之一,使土壤本身的特有属性,主要原因就是土壤胶体的负电特性,其电荷分为可变电荷和固定电荷,当pH较低时（到达等电点时）,整个性质就会发生变化.阳离子交换,顾名思义,负电荷的土壤胶体表面吸附有一些可交换态的阳离子如K、Mg、Ca等,当污染物特别是重金属类物质与土壤接触时,由于其于土壤胶体表面基团具有更强的结合能力,从而取代部分正电性基团,但是阳离子交换过程并不稳定,属于静电作用,因此自身并不稳定,如上述内容所说,易受pH影响,低pH条件下容易被淋洗.同时由于其具有很强的水溶性,因此生物有效性较高,容易被动植物吸收而贮藏在体内,是土壤化学反应较为活跃的一部分,受土壤环境影响较大.
吸附作用是一种泛称,涉及内容较多,分配、离子交换、络合等都包括在内,以有机质吸附为例,土壤环境中存在很多的有机污染物如农（有机氯、有机磷）、PAH、PCBs等,通过分配作用,这些污染物易与土壤中的腐殖质、植物残体、黑炭等结合,这一过程既可以促进有机污染物的分解,也可以抑制该过程.例如一些污染物进入当碳粒内部,从而抑制微生物的降解,也就限制了污染物的降解,但是也有一部分可能络合在碳颗粒表面,碳粒表层有较大的比表面积,提供了大量的微生物附着位点,为其降解提供了条件,本身也可以当做电子受体.
这一问题应因具体环境而异,因污染物性质变化而异,环境是复杂的体系,具体结果如何完全看如何读复杂过程进行解读,现在很多过程还是无法解释清楚的,我们目前位置更多的是控制条件,找出影响因素,因此并不是虽有条件都适用的.

㈧ 高甲血症与低甲血症的区别

第一，引起血钾异常的原因不同。 低钾血症 ：①长期摄入不足; ②不当利尿使得钾从肾排出过多; ③补液时补钾不足; ④肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等 ;⑤钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，碱中毒。高钾血症：①入钾太多; ②排钾太少，可能由保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)所致; ③胞内钾移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒。
第二，临床表现的区别。低钾血症 ：①肌无力，主要发生在四肢、躯干以及呼吸肌，导致呼吸困难，软瘫(腱反射减退); ②肠麻痹表现，主要为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失; ③对心脏的危害主要表现为心律失常和对洋地黄毒性的敏感性增加; ④代谢性碱中毒。高钾血症：① 低血压，主要表现为皮肤苍白、发冷、青紫; ② 对心脏的危害主要表现为心动过缓，心律不齐，心搏骤停。
第三，治疗方法不同。低钾血症 ：①对因治疗，处理原发病 ;②补钾原则：尽量口服，禁用静注; 静脉补钾，控制量和速度，分次补钾，密切观察3～4天; 先晶后胶，见尿补钾。高钾血症：立即治疗 (1)促使钾转入细胞内： ①碳酸氢钠溶液 ②葡萄糖溶液及胰岛素(2)阳离子交换树脂;(3)透析疗法;(4)对抗心律失常，用10%葡萄糖酸钙。

㈨ 低钾血症

低钾血症属于新陈代谢疾病应该到普通内科就诊；

血清钾浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症，多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
临床表现
1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。
诊断依据
1.长期禁食或少食，呕吐，腹泻，长期使用利尿药而未补钾。 2.乏力，腱反射减弱，神志淡漠，嗜睡，腹胀，肠麻痹，心悸，心律失常等临床表现。 3.血清钾低于3．5mmol／L。 4.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。
治疗原则
1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐。
用药原则
1.补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 2.静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g￣8g。 3.当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 4.对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 5.心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。
辅助检查
1.根据引起低钾血症的原发病，作“A”和“B”项相应检查，明确原发病的诊断。 2.在治疗过程中，反复检查血液生化，心电图，及时调整补钾。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失，血清钾，心电图恢复正常。 2.好转：症状体征改善，血清钾，心电图基本恢复正常。 3.未愈：症状体征未改善，血清钾低，心电图异常。
专家提示
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

㈩ 什么是钾高,什么是钾减

血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症，血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。

高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。

血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,① 利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;②离子交换树脂。

血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,① 葡萄糖加适量胰岛素;② 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。

血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;② 碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析。

(10)阳离子交换低钾血症扩展阅读：

高钾血症的治疗方法：

首先应纠正病因，减少钾的来源：如停用含钾的食物或药物；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；减少感染，减少细胞分解。

纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病人也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。

降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。

对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。