① 心衰引起脚肿、腿肿该怎么治疗
奶奶得了心衰,经常腿肿、脚肿该怎么治疗好得快些?
最好用一些强心利尿的药物来治疗,平时避免劳累,注意多休息。心衰治疗一个重要的环节就是利尿治疗。由于老师的心衰应用利尿剂,会产生抗药性。即便应用大剂量的利尿药,利尿效果也不理想。此种情况是比较常见的。除了加大和调整利尿药之外,没有太好的办法。
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可见,引起腿肿的原因很多,可以是全身性疾病的一个症状,也可能是下肢局部疾病的症状之一,故必须到医院做全面检查,查明病因,才好进行合理的治疗。
② 心衰竭能治好吗
对于心力衰竭能否治好,要根据心率衰竭的程度不同来具体的分析。如果只是轻度的心力衰竭,心脏的结构没有发生很大的变化,通过一些药物的治疗,生活方式的改变是可以改善症状的,也就是我们所说的临床治愈,使心力衰竭的症状减轻或者是消失。有些病人可能会逐步达到停药的这种情况。当然了大部分的心衰需要长期的口服药物治疗,同时还需要注意避免劳累,限盐限水,避免感冒等等。然有一部分的,严重的心力衰竭,它的这种病变的病死率,是和恶性肿瘤相当的,特别严重的心力衰竭,可能需要心脏移植,心脏的辅助装置进行治疗,因为心脏的结构,已经发生了很大的变化,是不可逆的。
③ 邯郸市第一医院
摘要 邯郸市第一医院
④ 出现严重心衰,怎么办
心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。
1.急性心力衰竭
一旦确诊,应按规范治疗。
(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。
(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%,提示治疗有效,预后好。
(5)控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
(1)病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素,使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因,控制感染,治疗心律失常,纠正贫血、电解质紊乱。
(2)改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
(4)监测药物反应 ①水钠潴留减退者,可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗,早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标,可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时,应限制钠盐摄入量(<3g/d)。②使用正性肌力药物的患者,出院后可改为地高辛,反复出现心衰症状者停用地高辛,易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时,应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1~2周增加一次剂量,同时监测血压、血肌酐和血钾水平,若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者,可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量,若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时,应减量。
(5)监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次,观察症状、体征并复查血液生化,调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后,每月复诊一次。
⑤ 我是一个扩张性心肌病患者现在腹水严重,以出现耐药性,听说有一种超滤技术是针对心衰患者腹水的
一个扩张性心肌病患者,现在复出严重出现,那有新听说有个超力计数法,我觉得你要先去了解一下再说
⑥ 心衰4级,还能治疗吗
满意答案 瑾。 4级2009-11-081、心力衰竭的危害有哪些?心力衰竭是各种心血管疾病到终末阶段的一种复杂的临床症状群,预后很差,死亡率很高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。而且心力衰竭发病率高,在我国35岁-74岁年龄段心衰患病率达0.9%,据估计我国至少有300-400万心衰患者。心力衰竭是由各种原因引起的心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)引起的心肌结构和功能变化,最后导致心室泵血功能低下,且是一种进行性的病变。心力衰竭患者主要表现为:胸闷、气短、咳嗽(泡沫状痰)、水肿、夜间呼吸困难、无法平卧,日常生活困难。美国慢性心衰导致死亡的患者人数比所有恶性肿瘤患者死亡还要多。另外,由于病人的症状加重,明显影响病人的生活质量,甚至生活不能自理。因心衰而引起的反复住院,给病人及家属带来诸多的不便和沉重的负担。2、心力衰竭外科治疗有哪些?对于心衰的治疗,目前主要是通过药物治疗,但是对于严重的终末期心衰患者,通过外科途径应用人工心脏辅助装置或者心脏移植是唯一有效的治疗方案。人工心脏辅助是将血液从心脏内引出,通过人工心脏将血液输入动脉系统,维持循环的一种心脏机械辅助装置。它是严重心衰强有力的抢救措施。通过维持和增加体、肺循环,保证和改善组织灌注,减少心肌耗氧,增加心肌氧供,使衰竭的心脏得以恢复功能或暂时代替心脏功能,挽救患者生命。而对于严重扩心病、心肌病等终末期心衰患者,唯一的治疗方法就是进行心脏移植,即将患者受损心脏切除并置换入健康的心脏。过去人们认为“换心”似乎只有神话故事中才有,但是随着医疗技术的提高和免疫抑制剂应用,“换心”已经成为我科常规开展手术。 补充: 心力衰竭又称“心肌衰竭”,是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担,而诱发心力衰竭左心衰竭和右心衰竭 心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部淤血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿,颈静脉怒张,食欲不振,恶心呕吐,尿少,夜尿,饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音,肺动脉瓣第二音亢进,奔马律与交替脉,肝肿大,肝颈回流阳性,X线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长,飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高;右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。 现代医学对本病发生的基本原理尚缺乏明确的全面认识。左心衰竭多因左心受到损害,负荷过度,阻力增加;右心衰竭最常见的发病原因是左心衰竭时所产生的肺阻性充血和肺动脉高压。右心衰竭较少单独出现。 左心衰竭的主要诊断依据,是在通常可引起左侧心力衰竭的心脏病基础上发现上述肺阻性充血的特殊症状和征象。胸部X线检查以及功能的测定均有助于诊断。左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭,临床上较为常见,以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为特征。左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,长时间后,右心衰竭也继之出现,即为全心衰竭。心肌炎、心肌病患者左右心同时受损,左右心衰竭可同时出现。 前者因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,是心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。临床上以急性左心衰最常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。后者有一个缓慢的发展过程,一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。通常后者发生在先,进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大,收缩末期心室容积增加和射血分数下降,也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。僵硬度增加,使心室舒张期充盈受限,心室舒张末期压力升高和心搏出量减少,心肌常显著肥厚,心脏大小正常、射血分数无明显减少,患者心力衰竭症状也不太明显,可见于高血压、冠心病的某一阶段,严重者见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病心力衰竭的原因 首先,心肌衰竭。心肌衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭,此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力,有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时,就发生心力衰竭。 其次,其他原因引起的心力衰竭:如心脏瓣膜病时,由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大,继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭,此时泵功能障碍是继发的,在除去瓣膜障碍时较易逆转。 第三,由心肌以外的原因引起的心力衰竭,在晚期往往也伴有心肌损害。 第四,除了心脏本身的疾病,如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等,心脏以外的疾病,如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等,也可以引起心力衰竭。
⑦ 心衰老人突然不喘了,自己走动了,这是咋了
大家都知道心力衰竭最明显的特征就是会造成呼吸困难,呼吸困难的出现对于人们来说是非常难受的,如果长时间的处于呼吸困难的情况下就会给生命或者大脑造成一定的影响,所以对于心衰呼吸困难的情况大家的治疗是必须的。那么,心衰呼吸困难怎么办?下面是关于这个问题的最为详细的介绍。
1.急性心力衰竭
一旦确诊,应按规范治疗。
(1)初始治疗经面罩或鼻导管吸氧,吗啡、攀利尿剂、强心剂等经静脉给予。
(2)病情仍不缓者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%,提示治疗有效,预后好。
(5)控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
(1)病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素,使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。
(2)改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
(4)监测药物反应①水钠潴留减退者,可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗,早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标,可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时,应限制钠盐摄入量(d)。②使用正性肌力药物的患者,出院后可改为地高辛,反复出现心衰症状者停用地高辛,易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时,应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1~2周增加一次剂量,同时监测血压、血肌酐和血钾水平,若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者,可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量,若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时,应减量。
(5)监测频率患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次,观察症状、体征并复查血液生化,调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后,每月复诊一次。
心衰呼吸困难怎么办?心衰呼吸困难造成的原因是比较复杂的,但是正是由于很多的因素都可能造成心衰呼吸困难的情况,所以大家在这样的情况下一旦出现问题就要及时的进行救治,以免危及到生命。
⑧ 心衰时无尿或严重少尿如何处理
我们一个心来衰的病人出现以上情况.源速尿用到了200mgQd,用到第二天患者尿量达到2000ml/天,在未使用的情况下,尿量为700ml/天,不过用的时候要密切关注患者的电解质情况,以免尿出来了而出现低钾的情况.每个病人各有各的情况,应酌情考虑药物的用量.仅供参考.
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⑨ 血液净化技术的血液滤过
1 血液滤过的原理
生理情况下肾脏产生尿液依赖肾小球的滤过和肾小管的重吸收。肾小球滤过率取决于肾血流量、滤过压力、滤过膜面积和通透性等因素。两个肾脏肾小球基膜面积总和为1.5m2,血浆流量600ml/min,肾小球有效滤过压6.0kPa,滤过率125m1/min。全日的原尿量为180L,经肾小管将大部分的水和有用物质重吸收后,最后排出的尿液仅为原尿量的1%左右,约1500ml。
血液滤过(HF)是模仿肾单位的这种滤过重吸收原理设计的一种血液净化方法,以对流转运的方式清除溶质。它是将患者的血液引入具有良好通透性并与肾小球滤过面积相当的半透膜滤器中,当血液通过滤过器时,在负压的牵引下,滤过膜孔径范围内的所有溶质均以相同的速度跨过滤器,血浆内除蛋白质、细胞以外的溶质及大量水分被滤出,从而清除潴留于血中的有毒代谢产物(溶质)及过多的水分,在清除溶质的同时补入一定量的置换液,维持体液平衡。
血液滤过(HF)的滤过率大小取决于滤过膜的面积、跨膜压、筛选系数和血流量,由于滤过器的膜面积可以接近于肾小球的膜面积,但由于体外循环的血流量仅为肾血流量的1/6~1/3,单纯依靠动脉血压不能在短时间内滤出足够的溶质,因此必须有较大的压差才能获得与肾小球可比的滤过率,而每一次HF治疗中的滤液量要达到15~20L左右,才能达到较好的治疗效果。
为了补偿被滤出的液体和电解质,保持患者机体内环境的平衡需要补回一定的液体和电解质以代替肾小管的重吸收功能。一般的计算方式是:
滤出总量(废液量)=超滤量+补液量。
在进行血液滤过时,既可先进行(单纯)超滤,然后一边滤出一边补液,或者在开机就进行边滤边补,也可以先(单纯)超滤后再进行补液,依次循环进行。不管采用哪种方式滤过,超滤速度都不能超过2000ml/h,如有心功能不全或低血压、呼吸衰竭等症状的患者不能超过1000ml/h,超滤的总量不超过5000ml,但最重要的还是患者身体能承受这种脱水速度和总量。对于超滤的总量和速度问题,医护人员应根据每个患者的具体情况而定,并且在平时的血液滤过中注意积累经验。
血液与血透主要区别在于:血透是依赖半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除,其清除效能很差。正常人肾小球对不同分子量的物质如肌酐和菊粉的清除率几乎都一样。血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理,以对流的方式滤过血液中的水分和溶质,其清除率与分子量大小无关,对肌酐和菊粉的清除率均为100~120ml/min。故血滤在清除中分子物质方面优于血透,与正常人肾小球相似。
2 血液滤过溶质的清除方式
血液滤过(HF)与传统的血液透析(HD)清除溶质的机制不同。前者主要利用压力梯度,通过对流原理,清除中、小分子能力相等,而血液透析通过弥散原理,清除率与分子量成反比,对小分子的清除优于中分子,因此可见血液滤过对中分子的清除优于血液透析。
肾小球滤过膜的截留分子质量为80000u,目前使用的血液滤过器滤过膜的分子截留量为10000~50000u,最近已有报告新合成的膜分子截留量达60000u。透析膜的孔径则很小,分子质量300u上的物质均不能通过。下表列出了某些物质的分子质量。一些中分子物质如甲状旁腺素(PTH)、β2-微球蛋白(β2—MG)等均小于滤过器膜分子截留量,故HF时可被清除。
表2 低分子蛋白和某些中分子毒素的分子质量(u)
β2-MG 11 800
转铁蛋白 76 000
溶菌酶 15 000
a1-糖蛋白 44 000
前白蛋白 54 980
白蛋白 66 500
维生素B12 1 335
甲状旁腺激素 9 000
菊酚 4 200
3 血液滤过的适应症
(1)顽固性高血压:药物和血液透析不能控制的顽固性高血压患者,应用血滤后,血压都恢复正常。可能与血滤时清除了血浆中某些加压物质有关。也可能与血滤时心血管系统及细胞外液比较稳定,减少了对肾素-血管紧张素系统的剌激有关。
(2)水潴留和低血压:对于水潴留伴有低血压的患者,不可能通过血透排除足够的水分,因为透析早期即出现低血压和虚脱。这些患者如果改换血液滤过,循环障碍的表现明显改善。血滤最主要的优点就是能清除大量的液体而不引起低血压。
(3)高血容量性心力衰竭
这类病人在血液透析时往往会加重病情,而血液滤过则可减轻或治疗这类心衰,原因为:① 血液滤迅可迅速清除过多的水分,减轻心脏前负荷。② 虽然脱水效果好,使血容量减少,但它属于等渗脱水,使外周血管阻力增高,保持了血压稳定性。③ 清除大量水分后,血浆白蛋白浓度相对升高,有利于周围组织水分进入血管内,减轻水肿。④ 不需使用醋酸盐透析液,避免了由此引起的血管扩张和心脏收缩力抑制。由于上述种种优点,故对于利尿剂无厍应的心功能不全患者,血液滤过是一个有效的治疗方法。
(4)尿毒症心包炎:在持续血透病人,尿毒症心包炎发病率达20%~25%,原因未明,改作血滤后,发现心包炎治疗时间较血透短,可能是血滤脱水性能好,清除中分子毒性物质较好之故。
(5)周围神经病变
(6)急性肾衰竭:持续或间歇的血滤是急性肾衰的有效措施。CAVH对心血管功能不稳定、多脏器功能衰竭、病情危重的老年患者有独特的优点。
(7)肝昏迷:许多学者认为血滤对肝昏迷治疗效果比血透好,但比血浆置换、血液灌流差。
(8)对HD耐受差者。
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⑩ 请问心衰患者肺部大量积液,这个怎么才能好转
病情分析:你好,男性,59岁,心功能不全,严重的心功能不全可以合并胸腔积液,说明心功能不全可能是3-4级,是最严重的一级,目前的治疗可以药物治疗,有时药物可能也达不到治疗好的效果也可能需要心脏置换等。可以用的药物有1、ACEI类药物,或ARB类药物,心脏重塑2、B-受体阻滞剂,要从小剂量开始,而且在目前情况下要慎用,可能会加重病情,3、利尿剂,而且起效快,改善症状明显,但容易大量可能引起电解质纹乱,注意合理应用,4、洋地黄制剂的应用,要在医生的知道下应用,5、其他扩血管改善前后负荷的药物和心肌应用药的应用。也可以进行超滤治疗。也要积极预防心衰的诱因,如感染等,如果合并感染要积极控制感染,使用敏感抗生素,避免肝肾损害的药物。意见建议:低盐饮食,一般食盐控制在3克以下,避免腹内压增高,注意休息,抬高患肢,积极控制诱因如上呼吸道感染、电解质紊乱等,心内科就诊治疗