Ⅰ 氢离子和钠离子在细胞内外的交换机制
氢离子与抄钠离子的交换发生在袭肾近曲小管上皮细胞泌氢重吸收碳酸氢根离子的过程当中。
近曲小管中从肾小囊中滤过的NaHCO3解离为钠离子和碳酸氢根离子,钠离子顺浓度梯度被重吸收入近曲小管上皮细胞中。在近曲小管上皮细胞内含有很多的碳酸酐酶,CO2和水反应生成碳酸,碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子借钠离子氢离子交换体在小管上皮细胞处出细胞,发生钠离子和氢离子的交换。
这种交换是一种继发式主动转运,能量来自于上皮细胞的基底膜上钠钾ATP酶。
Ⅱ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换,外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高,这就是氢离子增多的原因。
代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多,主要生化表现为血HCO3-过高(gt;27mmol/L),PaCO2增高。
pH值多gt;7.45,但按代偿情况而异,可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。
(2)钠钾氢离子交换比例扩展阅读:
代谢性碱中毒的病因:
1、胃液损失
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。
2、缺钾
3、细胞外液Cl-减少
如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。
4、碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。
5、盐皮质激素过多
包括醛固酮增多症、库欣综合征等。
Ⅲ 为什么钠钾泵的钠钾交换比例广为3
钠钾离子通道运输方式是易化扩散,钠钾泵通道运输方式是主动运输钠钾两个离子通道是分开的钠钾泵在钠钾离子通道关闭之后发挥作用,将膜内外Na+和K+交换
Ⅳ Na K Ca H 这几种离子在人体的联系。比如Na离子内流增多后面的几种离子会怎么变化
在不同的组织,细胞膜上存在着不同的离子通道和载体,对各种离子的通透性是版不同的。其权中Na-k ATP酶几乎存在于所有细胞膜,他的功能在于将两分子的Na离子转出胞外,同时三个K离子进去胞内,当钠离子内流,膜电位绝对值降低,钠泵活性增强,钾离子进入细胞,同时氢离子也流入胞内,为维持细胞内电位平衡,钙离子通过H-Ca离子交换体出胞,导致细胞内钙离子浓度降低。
Ⅳ 氢离子交换器 钠离子交换器 在软水处理中的差别
去除的物质不一样,目的也不一样。钠离子(001*7苯乙烯二乙烯苯聚合)主要是去除盐分,也叫硬度,即钙镁离子,也叫钙盐和镁盐,一般应用于工业锅炉;氢离子交换器一般不单独使用,它经常与钠离子交换器复合应用,主要应用在对水质要求较高的电站锅炉,它主要去除的是水中的游离酸,也就是氢离子等。
Ⅵ 大量失钾为何细胞内钠氢增多
氢多是因为 氢钾转运体吧 细胞外液钾少 细胞内钾出去 细胞外氢就进来了 至于钠多是因为醛固酮本身就是保钠排钾吧 个人见解
Ⅶ 钠氢交换与钠钾交换竞争
选C
PS:当碱中毒时,钠氢交换抑制,钠钾交换加强,钾的排出增加,可出现低血钾;相反当酸中毒时钠氢交换加强,钠钾交换受到抑制,钾排出减少,可以出现血钾增高.
Ⅷ 钾钠离子的交换维持细胞内外的什么平衡
细胞膜上有一种蛋白,学名忘了(好像叫什么什么磷酸酶),有人管他叫钠钾泵.它消耗atp,把血浆版中钾离子转运到权细胞内,把细胞内钠离子转运到血浆中.这是主动运输的一种.
人体对钾离子和钠离子需求确实不同,但是这不是细胞内液钾高血浆钠高的原因.细胞膜内外离子浓度差异,导致了电位差,这和神经冲动传导有关.当发生一次细胞内神经冲动传导时,细胞膜上的离子通道开放,大量钾离子流入血浆,而大量钠离子流入细胞.然后钠钾泵再进行离子转运.具体为什么不知道,你可以这么认为,这是长期进化的结果.
Ⅸ 碱中毒时氢离子和钠离子交换占优势吗
钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换,使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外 当酸中毒时,肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和,不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子,因此常伴有高血钾。