半透膜的液接电势

Ⅰ 离子导体的自然极化

岩石的导电作用主要是由孔隙中的水（盐溶液）和粘土矿物表面的阳离子交换实现的，故属于离子导电体。离子导体中，在不同浓度溶液的接触面也会产生极化；另外，岩石中水的流动也会造成流动电位，产生极化。

1.扩散电动势

实验室中，用一块砂岩或半透膜隔开的不同浓度的氯化钠溶液间可测到电位差（图4－15）。扩散电动势的产生机理是，由于浓度差，Cl^－和Na^＋的要经过砂岩或半透膜从浓度高的溶液向浓度低的溶液扩散，由于氯离子的迁移速度大于钠离子，跨越半透膜进入低浓度溶液的氯离子要多于钠离子，于是位于砂岩或半透膜浓度低的一侧聚集较多的负电荷，而浓度高的一侧则聚集较多正电荷，这样就形成了电位差。这个电位差的作用是阻止氯离子的扩散，而加快钠离子的扩散，最终达成一个动态平衡，这时半透膜溶液两侧的电位差就称为扩散电动势。实际上，在离子经半透膜从浓度高的一侧向浓度低的一侧迁移的同时，也有离子向相反的方向迁移，但因浓度的原因，反向移动的离子数目相对较小，总的结果是离子从浓度高的部分向浓度低的部分扩散。

储层岩石物理学

式中的R₁和R₂分别为两种溶液的电阻率。

3.过滤电动势

作为造岩矿物的大多数硅酸盐，都会因带负电而吸附水中的阳离子，从而实现电平衡。这些平衡离子与矿物的结合不是很紧密，很容易脱离，但平衡离子离开后，矿物又会显出负电性，于是又有新的阳离子占据矿物表面的位置，维持电平衡。当岩石内部存在压力梯度时，孔隙中的水会从压力高的位置向压力低的位置渗流，一些被吸附的阳离子会被流过的水“冲走”，随后又有随水流到的阳离子被吸附，于是替代原平衡离子。其结果是，一部分阳离子随水流到下游，聚集起来，使下游带正电，而上游带负电。这个电位差是由于水流的运动造成的，所以称动电电势，也称流动电位。动电电势产生的过程就像一部分负离子被岩石过滤掉一样，所以又称为过滤电动势。定量表示为

储层岩石物理学

式中：μ是水溶液的黏度，单位10^－3 Pa·s；R_w是孔隙水电阻率，单位Ω·m；ΔP两个测量电极间的压力差，单位为大气压（＝1.013kPa）；A_f是过滤电动势系数，单位mV，渗透性岩石的平均值为0.77mV。

4.综合效应

在自然界中，上述各种极化机制可能是只有一种起作用，也可能是两种或两种以上的极化机制起作用。例如，在自然电位测井中，测得的自然电位异常是扩散和薄膜两种极化机制共同作用。通常把它们合在一起定义为电化学电动势。实际上，异常中过滤电动势的作用，相对贡献较小，一般忽略。

Ⅱ 唐南电势，唐南平衡（Donnan potential or donnan equilibrium)

唐南平衡，在傅献彩的物理化学下册就有讲到。
唐南的关键就是有一个半透膜。
这是唐南平衡的网络
http://ke..com/view/513070.htm

当一片电化学膜将两种电解质溶液隔开时，如果膜对任何离子的通过均无阻碍，而只起防止两种溶液迅速混合的作用时，则在膜两侧的溶液间就产生一个来自溶液中各离子的浓度和淌度差别的扩散电势，称为液体接界电势。另外一种情况是，如果膜至少完全阻止其中的一种离子通过，则产生所谓唐南电势。
http://ke..com/view/486117.htm

这个只要将两个名词随便网络一下，就能得到答案，还是得提高信息检索能力呀。

仅供参考

Ⅲ 海水淡化的三种方法

海水淡化的三种方拦绝袜法有：蒸馏法，电渗析法，反渗透法。

3、反渗透法。

若用一半透膜将一浓溶液和一稀溶液隔开，则稀溶液的溶剂有向浓溶液渗透的倾向。其倾向的大小以渗透压来度量。渗透压的大小与二溶液的浓度有关。

若在浓溶液一侧施加一大于渗透压的压力，则浓溶液的溶剂能向稀溶液一侧渗透，即为反渗透。反渗透脱盐率与半透膜的性质有关，其淡水的透过速率和膜性质、操作压力等参数有关。用于海水淡化的半透膜材料通常是三醋酸纤维素。

为了得到较大的产水量，单位容积的淡化器中填充的膜面积必须尽量地大。实际使用时采用二种型式：一种是将膜做成中空的纤维；一种是将一长条膜卷成筒状。前者叫中空纤维式，后者叫卷式。

Ⅳ 细胞外液渗透压与什么有关

有关系。
关于渗透压 ，首先是渗透压是概念：水分子或其他小分子透过半透膜，从低浓度向高浓度溶液的扩散叫做渗透作用。
所以渗透压存在即有渗透作用的条件是：具有半透膜，半透膜两侧油浓度差。半透膜实际上是蛋白质的选择透过性，下面是具体阐述作为补充吧
水和钠代谢
水
总体水(TBW)含量年轻男性平均占体重60%,脂肪组织水分含量较低,因此,体重中所占总体水女性中(55%)平均略低,肥胖者和老年人大体上较低.约2/3总水在细胞内,1/3在细胞外.细胞外液体(ECF)约3/4在间质腔隙和细胞周围结缔组织,而1/4在血管内.
摄入 进入量每天可以有大的变化.进水很大程度受习惯,文化因素,可获得性和口渴影响.可进水量决定于肾脏浓缩和稀释尿液能力.正常肾功能成人为了排泄每天溶质负荷达最大尿液浓缩平均需要400~500ml水.除了摄入水分外,200~300ml/d来自组织代谢产生,因此为了防止肾衰需要摄入水分很少(200~300ml/d).然而,为了补偿总水丢失和维持水平衡每天需要摄入700~800ml水(见下文).长期进水＜700~800ml将会导致渗透压增加,兴奋口渴.当排泄最大稀释尿,溶质负荷接近25L,长期进水＞25L/d,最后导致丧失体液内环境稳定和血浆渗透压降低.
丢失 非显性水分丢失由于呼气和皮肤蒸发约每公斤体重0.4~0.5ml/小时,平均70kg成人约650~850ml/24小时.由于发热,体温较正常高1度,增加失水50~75ml/24小时,汗丢失一般可忽略不计,但当发热或温暖气候时可以非常明显.胃肠道水分丢失在健康者同样可以忽略,但严重腹泻或长期呕吐时可以非常明显.
渗透压
细胞内液体(ICF)和细胞外液体(ECF)的离子组成有明显差别.主要的细胞内阳离子是钾,平均浓度是140mEq/L,细胞外钾(虽甚重要和严密受调节)要低得多3.5~5mEq/L.主要细胞外阳离子是钠,平均浓度140mEq/L.细胞内钠浓度很低,约12mEq/L.这些差别维持有赖于位于所有细胞膜上的N+ , K + -ATP酶离子泵,需能泵将钠运至细胞外伴随钾运动进入细胞内,使用贮存在ATP能量.
细胞内和细胞外腔隙水的运动受每一腔隙渗透压控制,因大多数细胞膜对水高度可渗透.正常ECF渗透压(290mOsm/kgH2 O)约等于ICF渗透压.因此,血浆渗透压是方便和正确指示细胞内渗透压.体液渗透压可用以下公式近似计算：
血浆渗透压(mOsm/kg)＝2〔血清(Na)〕+〔葡萄糖〕／18+ 〔BUN〕／2.8
血N+ a 以mEq/L表示,葡萄糖和BUN以mg/dl表示.如在公式中所示,血清钠浓度是血浆渗透压主要决定簇.所以,高血钠通常指示血浆和细胞高张(脱水),低血钠通常指示血浆和细胞低张.
血浆渗透压正常不受葡萄糖和BUN太大影响.然而某些情况高血糖或明显氮质血症可以提高血浆渗透压.显著高血糖,ECF渗透压升高,超过ICF渗透压,因为葡萄糖在缺乏胰岛素时缓慢地通过细胞膜,导致水向细胞外运动进入ECF.血清钠浓度下降与ECF稀释成正比,增加血浆葡萄糖超过正常值每100mg/dl(5.55mmol/L),血清钠降低1.6mEq/L.这一现象称为转移性低血钠,因为TBW中总钠量无改变.无特殊治疗指征,因为一旦血浆葡萄糖浓度降低,血钠浓度随之恢复正常.尿素不像葡萄糖,易进入细胞内,细胞内外尿素浓度相等,细胞内容量无明显变化.因此,氮质血症虽然血浆渗透压升高,但血浆张力或有效血浆渗透压不变.
最后,血浆渗透压明显改变是血清钠测定的错误.正常血浆渗透压的假性低血钠症见于高脂血症或极高蛋白血症,因为脂肪和蛋白质占据作为分析血浆的空间.最新测定血浆电解质采用离子选择电极法避免了这一伪差.
血浆渗透压可以直接测定.当测定血浆渗透压超过上述公式计算＞10mOsm/L,即出现渗透压间隙.出现增加的渗透压间隙,可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关.表12-1列出的几个最常见增加渗透压间隙原因.当发现增加渗透压间隙,应立即进行特殊检查决定原因,并进行特殊治疗.
TBW容量受口渴,抗利尿激素(ADH)分泌和肾脏调节.下丘脑前侧区渗透压受体受渗透压增高的兴奋,并刺激邻近口渴中枢.口渴兴奋引起口渴感知,随之增加水摄入.渗透压受体同样对高渗反应,刺激垂体后叶ADH释放.ADH依次使远端肾单位水重吸收增加,这是由于该段肾单位对水通透性增加,而对其他物质相对不能透过.ECF渗透压维持在狭窄范围内.增加2%导致口渴和ADH释放.除了增加血浆渗透压,可以有正常渗透压兴奋ADH释放.严重容量丧失情况下,不管渗透压如何,为防止ECF容量减少,ADH随之分泌,这种情况下,水得以保留,血浆渗透压降低.
钠
因为钠(Na)是ECF中主要渗透活性阳离子.总体钠含量变化和ECF容量改变平行.当总钠含量低,ECF容量丢失.ECF容量丢失可被位于心房,胸腔静脉压力感受器感知,导致肾脏保留钠.当总钠含量高,即出现容量过高负荷.位于颈动脉窦和肾脏近球小器高压受体感知高负荷,并增加钠利尿,这样容量可向正常方向调整.
总体钠含量受饮食钠和肾排钠之间平衡调节.不产生明显钠丢失,除非肾脏和肾外(由于皮肤和胃肠道失钠)失钠伴钠摄入不足.肾保留钠缺陷同样可由于原发性肾病,肾上腺衰竭或利尿剂治疗所致.类似情况,钠高负荷可导致钠摄入和排泄之间失衡,但由于正常肾有大量排钠能力,所以钠过高负荷一般暗示肾排钠缺陷.
肾钠排泄可以摄入相当量钠而得以矫正.控制钠排泄与肾血流量和GFR相一致.作为重吸收进入肾单位钠量变化直接与GFR有关.因此潴钠可继发于慢性肾功能不足.同样,由于心衰减少了肾血流量和滤过钠的负荷导致水肿.
肾素-血管紧张素-醛固酮轴心是肾脏盐排泄的主要调节机制.容量丧失状态,GFR和钠进入远端肾单位降低,引起近球小器入球动脉细胞肾素释放,血管紧张素原(肾素基质)由肾素酶解形成多肽血管紧张素Ⅰ.血管紧张素Ⅰ进一步经血管紧张素转换酶(ACE)裂解形成具有活性血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ通过降低钠滤过负荷增加钠重吸收和增加近端肾小管钠重吸收.血管紧张素Ⅱ同样兴奋肾上腺皮质细胞分泌盐皮质激素醛固酮.醛固酮直接作用于亨利袢,远端小管和集合管增加钠重吸收.肾素-血管紧张素-醛固酮轴心调节障碍导致不同程度液体量和电解质紊乱.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物治疗仍然是这些许多紊乱治疗的主要手段.钾 代 谢
钾(K)是细胞内最多的阳离子.仅约2%总体钾在细胞外.因为大部分细胞内钾在肌细胞内,故总体钾与身体肌肉块呈粗略的比例.平均70kg体重成人约有钾3500mEq.
钾是细胞内渗透压主要决定簇.细胞内,外液钾浓度之间相互关系强烈影响细胞膜极化,依次影响重要的细胞程序,如神经冲动传导和肌肉(包括心肌)收缩.因此,相对小血浆钾改变可有明显临床表现.
在无严重代谢障碍时,血浆钾提供总体钾含量合理临床估计.假设血浆pH恒定,血浆钾浓度从4降至3mEq/L指示总体缺钾100~200mEq.血浆下降达＜3mEq/L指示总体缺钾约200~400mEq.许多病态情况下,血浆钾浓度变得不是总体钾含量可靠指标,因为钾向细胞内或细胞外转移.
内部钾平衡
许多因素影响钾(K)细胞内外运动.其中最重要是循环血胰岛素水平.有胰岛素,钾向细胞内运动,因此降低血浆钾浓度.当循环胰岛素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,钾向细胞外运动,提高血浆钾,即使有总体钾缺乏.兴奋交感神经系统同样影响细胞内钾运动.β-激动剂,特别是选择性β2 -激动剂,促发细胞吸取钾,而β-阻滞剂或α-激动剂兴奋,似乎促发钾向细胞外运动.血浆钾同样明显受血浆pH影响.急性酸中毒促使钾向细胞外运动进入ECF.急性代谢性碱中毒促使钾向反方向运动.然而,血浆HCO3 浓度改变可能比pH改变对这方面更为重要.因此,矿物酸堆积的酸中毒(无阴离子间隙高氯性酸中毒)由于通过细胞转移很可能显示血浆钾增高.相反,由于有机酸堆积(阴离子间隙增加酸中毒)代谢性酸中毒不引起高钾血症.因此,高钾血症常常伴有胰岛素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高张而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和碱中毒对血浆钾浓度比代谢障碍较少影响.然而,血浆钾浓度按血浆pH(和HCO3 浓度)水平总可以被解释.
外部钾平衡
饮食摄入钾正常波动介于40~150mEq/d.稳定状态,大便丢钾相对恒定,量少(约摄入量10%).尿钾排泄受调节至接近摄入钾量,以便维持平衡.然而,当钾负荷快速摄入,在以后数小时仅约50%出现在尿中.由于其余大部分钾转入细胞内,使血浆钾升高减少.如继续大量摄入钾,肾钾排泄增多,大概钾兴奋醛固酮分泌.此外,钾从粪便中吸收似乎在调节控制下,在慢性钾过多,可下降50%.
当食物中钾摄入下降,细胞内钾再作为缓冲对抗血浆钾浓度波动.肾脏保钾作用对减少饮食中钾反应相对缓慢,远远小于肾脏保钠能力.肾钾排泄20mEq/24h代表近乎最大肾钾保留,因此暗示明显钾丢失.
血浆钾自由滤过肾小球.滤过钾的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情况下钾分泌进入远端小管和集合管滤液中.净肾钾排泄主要受远端肾单位钾分泌变化调节.远端钾分泌受醛固酮,酸碱状态,远端肾单位尿流率和膜极化调节.高循环醛固酮水平引起泌钾增加和尿钾排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低远端肾单位泌钾和导致肾钾保留.急性酸中毒损害钾排泄,而慢性酸中毒和急性碱中毒引起尿钾排泄(见下文酸,碱代谢障碍).增加远端肾单位钠和高远端肾单位尿流量有利于钾分泌.远端肾单位钠回吸收增加管腔负电势,进一步支持钾分泌.因此,增加远端肾单位钠,像在高钠摄入或袢利尿剂治疗一样,伴有增加钾排泄.
实验室检查
实验室测定血浆钾浓度通常正确.过去火焰光度比色已被特异离子电极测定所取代.已有最新比色法进行床边快速血浆钾测定.虽然不能取代临床实验测定,但这种方法具有一定的正确性和比较实用,特别是在ICU,能够提供快速结果.
若干种疾病导致假血浆钾浓度.假低血清钾(假低钾血症),偶尔发生于极高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在测定前标本放置室温,由于异常白细胞吸收血浆中钾.血标本立即分离血浆或血清测定电解质就可避免假性低血钾.假性高血清钾(假性高钾血症)同样可以发生,最通常是溶血,从标本红细胞内释放出细胞内钾.由于这一原因,静脉抽血应该当心不要通过小口径针快速抽血或剧烈摇动血标本.假性高钾血症可由于血小板过多症(血小板计数＞106 /μl),由于凝血过程中从血小板释放出钾.假性高钾血症,血浆钾(非凝固血),与血清钾相反,将是正常.
钾代谢障碍
低钾血症
由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L.
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现.
不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性).这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄.
Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失.
Bartter综合征(参见第229节)是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压.
最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾,糖,磷,尿酸和氨基酸丢失.
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物.耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类,袢利尿剂和渗透性利尿剂.氨体舒通,阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收,因此不伴有耗钾.经诱导腹泻,泻药,尤其是滥用,可引起低钾血症.偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员.

Ⅳ 快充到底伤不伤电池

电动车发展的最大掣肘是什么？

——是电池。

围绕电动车的争议，大部分都与电池脱不开关系，这里包括但不限于成本、续航、安全、用车便利性等一系列衍生问题，不仅影响了消费者的购买决策，也让电动车车主感到忧虑。

电池是一门材料学，而材料学的发展往往不可预期。虽然电池的能量密度一年比一年高、续航能力一年一年强，但是“续航焦虑”这个词始终没有从消费者的脑海里消失，说到底，还是电池材料没有出现革命性突破。

既然材料发展举步维艰，那么就只能从充电技术上寻求转机。『充电三分钟、通话一小时』，这句经典的广告词想必大家都有印象，智能手机带动了快充技术的大规模普及，如今，快充也成为了电动车的标配——30分钟从30%充到80%，很大程度上节省了充电时间，缓和电动车主对于充电的“麻烦”心理。

结语

总之，快充一定程度上缓解了充电的烦恼，但也不要过分依赖快充。慢充为主，快充为辅，是更加健康的选择。

最后，举一个可能不太恰当的比喻：低电量的电池就像是虚弱的病人，慢充就好比给病人喝瘦肉汤，让他自己慢慢消化、吸收营养；快充就是直接往病人的静脉注射葡萄糖，让他快速回复元气。但是我们都知道，我们没病的时候，都是正常吃饭喝汤，而不是天天挂葡萄糖。

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