H離子K離子交換

① 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

低鉀血症，細胞外液的鉀離子少，所以是細胞內液的鉀和細胞外液的氫離子交換，造成細胞外液的氫離子減少，出現代謝性鹼中毒

② 低鉀血症導致代謝性鹼中毒的機制

鹼中毒時，細胞外液的OH會增多，H減少，機體為了代償會把細胞內的H運出去中和細胞外的OH，同時為了保持細胞內外離子平衡就會把細胞外的K運回細胞內，所以細胞外的K減少了而引起低鉀血症

③ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(3)H離子K離子交換擴展閱讀：

代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

④ 高鉀血症為什麼細胞外鉀離子往細胞內轉移

通常細胞膜上有氫離子抄和鉀離子交換泵，當血液中鉀離子升高後，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換，鉀離子向細胞內運動，氫離子被從細胞內置換出來進入血液，引起的氫離子濃度增高，出現代謝性酸中毒，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程。

⑤ 氫離子鉀離子交換機制

細胞內外離子分布不平衡，一般情況下3個鈉離子轉移至細胞外伴隨2個鉀離子和1個氫離子轉移入細胞內的過程。在鉀離子和氫離子變化不平衡的情況下發生氫-鈉和鉀-鈉競爭，即鉀和氫的相對比例發生變化，同時轉移的總量也發生變化。

氫離子與鈉離子的交換發生在腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。

近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。

在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。

這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。