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血液超濾心衰指南

發布時間:2023-03-26 10:25:35

『壹』 血液凈化技術的血液濾過

1 血液濾過的原理
生理情況下腎臟產生尿液依賴腎小球的濾過和腎小管的重吸收。腎小球濾過率取決於腎血流量、濾過壓力、濾過膜面積和通透性等因素。兩個腎臟腎小球基膜面積總和為1.5m2,血漿流量600ml/min,腎小球有效濾過壓6.0kPa,濾過率125m1/min。全日的原尿量為180L,經腎小管將大部分的水和有用物質重吸收後,最後排出的尿液僅為原尿量的1%左右,約1500ml。
血液濾過(HF)是模仿腎單位的這種濾過重吸收原理設計的一種血液凈化方法,以對流轉運的方式清除溶質。它是將患者的血液引入具有良好通透性並與腎小球濾過面積相當的半透膜濾器中,當血液通過濾過器時,在負壓的牽引下,濾過膜孔徑范圍內的所有溶質均以相同的速度跨過濾器,血漿內除蛋白質、細胞以外的溶質及大量水分被濾出,從而清除瀦留於血中的有毒代謝產物(溶質)及過多的水分,在清除溶質的同時補入一定量的置換液,維持體液平衡。
血液濾過(HF)的濾過率大小取決於濾過膜的面積、跨膜壓、篩選系數和血流量,由於濾過器的膜面積可以接近於腎小球的膜面積,但由於體外循環的血流量僅為腎血流量的1/6~1/3,單純依靠動脈血壓不能在短時間內濾出足夠的溶質,因此必須有較大的壓差才能獲得與腎小球可比的濾過率,而每一次HF治療中的濾液量要達到15~20L左右,才能達到較好的治療效果。
為了補償被濾出的液體和電解質,保持患者機體內環境的平衡需要補回一定的液體和電解質以代替腎小管的重吸收功能。一般的計算方式是:
濾出總量(廢液量)=超濾量+補液量。
在進行血液濾過時,既可先進行(單純)超濾,然後一邊濾出一邊補液,或者在開機就進行邊濾邊補,也可以先(單純)超濾後再進行補液,依次循環進行。不管採用哪種方式濾過,超濾速度都不能超過2000ml/h,如有心功能不全或低血壓、呼吸衰竭等症狀的患者不能超過1000ml/h,超濾的總量不超過5000ml,但最重要的還是患者身體能承受這種脫水速度和總量。對於超濾的總量和速度問題,醫護人員應根據每個患者的具體情況而定,並且在平時的血液濾過中注意積累經驗。
血液與血透主要區別在於:血透是依賴半透膜兩側的溶質濃度差所產生的彌散作用進行溶質清除,其清除效能很差。正常人腎小球對不同分子量的物質如肌酐和菊粉的清除率幾乎都一樣。血液濾過模仿正常腎小球清除溶質原理,以對流的方式濾過血液中的水分和溶質,其清除率與分子量大小無關,對肌酐和菊粉的清除率均為100~120ml/min。故血濾在清除中分子物質方面優於血透,與正常人腎小球相似。
2 血液濾過溶質的清除方式
血液濾過(HF)與傳統的血液透析(HD)清除溶質的機制不同。前者主要利用壓力梯度,通過對流原理,清除中、小分子能力相等,而血液透析通過彌散原理,清除率與分子量成反比,對小分子的清除優於中分子,因此可見血液濾過對中分子的清除優於血液透析。
腎小球濾過膜的截留分子質量為80000u,目前使用的血液濾過器濾過膜的分子截留量為10000~50000u,最近已有報告新合成的膜分子截留量達60000u。透析膜的孔徑則很小,分子質量300u上的物質均不能通過。下表列出了某些物質的分子質量。一些中分子物質如甲狀旁腺素(PTH)、β2-微球蛋白(β2—MG)等均小於濾過器膜分子截留量,故HF時可被清除。
表2 低分子蛋白和某些中分子毒素的分子質量(u)
β2-MG 11 800
轉鐵蛋白 76 000
溶菌酶 15 000
a1-糖蛋白 44 000
前白蛋白 54 980
白蛋白 66 500
維生素B12 1 335
甲狀旁腺激素 9 000
菊酚 4 200
3 血液濾過的適應症
(1)頑固性高血壓:葯物和血液透析不能控制的頑固性高血壓患者,應用血濾後,血壓都恢復正常。可能與血濾時清除了血漿中某些加壓物質有關。也可能與血濾時心血管系統及細胞外液比較穩定,減少了對腎素-血管緊張素系統的剌激有關。
(2)水瀦留和低血壓:對於水瀦留伴有低血壓的患者,不可能通過血透排除足夠的水分,因為透析早期即出現低血壓和虛脫。這些患者如果改換血液濾過,循環障礙的表現明顯改善。血濾最主要的優點就是能清除大量的液體而不引起低血壓。
(3)高血容量性心力衰竭
這類病人在血液透析時往往會加重病情,而血液濾過則可減輕或治療這類心衰,原因為:① 血液濾迅可迅速清除過多的水分,減輕心臟前負荷。② 雖然脫水效果好,使血容量減少,但它屬於等滲脫水,使外周血管阻力增高,保持了血壓穩定性。③ 清除大量水分後,血漿白蛋白濃度相對升高,有利於周圍組織水分進入血管內,減輕水腫。④ 不需使用醋酸鹽透析液,避免了由此引起的血管擴張和心臟收縮力抑制。由於上述種種優點,故對於利尿劑無厙應的心功能不全患者,血液濾過是一個有效的治療方法。
(4)尿毒症心包炎:在持續血透病人,尿毒症心包炎發病率達20%~25%,原因未明,改作血濾後,發現心包炎治療時間較血透短,可能是血濾脫水性能好,清除中分子毒性物質較好之故。
(5)周圍神經病變
(6)急性腎衰竭:持續或間歇的血濾是急性腎衰的有效措施。CAVH對心血管功能不穩定、多臟器功能衰竭、病情危重的老年患者有獨特的優點。
(7)肝昏迷:許多學者認為血濾對肝昏迷治療效果比血透好,但比血漿置換、血液灌流差。
(8)對HD耐受差者。
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『貳』 急性左心衰的急診處理

急性心力衰竭是指由於急性心血管病引起心排血量急驟降低,導致組織灌注不足和急性肺淤血綜合征。

臨床上急性左心衰較常見。 包括急性心源性肺水腫,心源性休克,慢性心衰急性失代償。

急性左心衰常危及生命,所以需要緊急救治。

呼吸困難: 包括端坐呼吸,夜間陣發性呼吸困難,急性肺水腫 。

交感神經興奮表現,伴有周圍血管收縮,動脈壓升高,心率增快,面色蒼白,四肢濕冷,出冷汗。

聽診可聞及兩肺濕啰音和哮鳴音,心臟聽診,心尖部有舒張期奔馬律,p2亢進,心率增快,隨心衰加重,可在周圍動脈觸及交替脈。

原有基礎心臟疾病,也可不伴基礎心臟病,突發呼吸困難,端坐呼吸,頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫痰,面色灰白,口唇發干,大汗淋漓,聽診雙肺濕羅音或哮鳴音,心率130~140次每分,心尖區可聞及舒張期奔馬律,胸部x線檢查顯示肺間質水腫。

急性左心衰與支氣管哮喘相鑒別,後者常有反復發作史,出汗和發紺不明顯,肺部哮鳴音,常為高調樂音,鼾音和濕啰音較肺水腫為少,大量粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助於診斷急性肺水腫,也要與ARds及肺栓塞相鑒別。

救治目標:改善組織供氧,減少靜脈迴流,緩解焦慮,治療原發病和消除誘因。

取坐位或半卧位,雙腿下垂,以減少靜脈迴流,降低呼吸做功,改善氧供。

高流量鼻導管吸氧(4-8L/min),並可在濕化瓶內加入20%~40%酒精或有機硅消泡劑,有利於改善肺泡通氣。

對copd患者逾28%氧濃度面罩給氧。

靜脈內套管以保證靜脈通路,立即留取動脈血氣,血尿素氮或肌酐血糖,心肌損傷標志物,電解質以及血常規等各種血標本。

對急性左心衰治療極為有效,可減輕疼痛和焦慮,減弱中樞交感神經沖動,擴張外周靜脈和小動脈,降低心臟負荷,降低心臟需氧量 。

即刻靜脈注射2-4毫克,三分鍾內緩慢注射,必要時15分鍾後可重復使用。

注! 嗎啡可能引起呼吸抑制或低血壓,用葯時需要十分小心,特別對年老體弱患者,如發生呼吸抑制,可靜脈注射納洛酮0.4-0.8毫克。

伴顱內出血,神志障礙,慢性肺部疾病時禁用嗎啡。

產生快速利尿效應,且有擴張靜脈作用,可減少循環血容量,改善氧供。

呋塞米20-40毫克,兩分鍾內靜脈注射,必要時增加劑量或重復使用。

心力衰竭患者建議呋塞米持續靜脈滴注,急性心肌梗死並發急性左心衰,患者利尿時要慎重,快速利尿可能引起低血壓。

血管擴張劑可降低心臟前後負荷及心肌耗氧量。

硝酸甘油。 尤其 適用於急性心肌梗死合並高血壓 患者,可立即舌下含服0.4-0.6毫克,5-10分鍾後可重復用葯。15分鍾後呼吸困難減輕和肺部啰音減少,如效果不明顯,應該用硝酸甘油10~30微克每分鍾靜脈滴注。

硝普鈉。 可在血壓維持恰當的條件下使用。(必須心電監護,每兩分鍾監測一次血壓)

初始劑量為10-15微克每分鍾,每5-10分鍾增加5-10微克每分鍾,直至肺水腫緩解或動脈收縮壓降至100毫米汞柱。

硝普鈉可降低心臟收縮期室壁張力和肺毛細血管楔壓,對 急性心源性肺水腫 特別有效,且動作用快,半衰期短。如有低血壓,宜與多巴酚丁胺合用。

對解除支氣管痙攣有效心源性哮喘和支氣管哮喘不易鑒別時亦可應用。

且有正性肌力擴張外周血管和加強利尿作用,但可加重竇性或異位性心動過速。(即引起心率增快)

氨茶鹼0.25克,用 葡萄糖液 稀釋後靜脈滴注,十分鍾內推完。或0.5氨茶鹼加 5%葡萄糖 100~200毫升靜脈滴注。

洋地黃類葯物。 適用於房顫伴心率快或心臟擴大,伴有左心室收縮功能不全者治療,主要目標是控制心室率,在治療急性肺水腫中,其 作用次要 。

對於急性心肌梗死患者,最初24小時內盡可能不用洋地黃制劑。

重度二尖瓣狹窄伴竇性心律的急性肺水腫患者忌用洋地黃。

急性心力衰竭伴低血壓者可選用多巴胺。

頑固性心衰患者可考慮使用非洋地黃類正性肌力葯,如多巴酚丁安,米力農等。

主動脈內球囊反搏。 適用於嚴重頑固的肺水腫,心源性休克,但不可用於主動脈關閉不全或主動脈夾層者。

對利尿劑無效的某些高容量患者,可採用靜脈放血方法,以減少過多的容量,放血250毫升即能奏效。

血液超濾也能迅速減少大量液體,尤其適用於長期血液透析患者。

靜脈溶栓治療或冠狀動脈介入治療,對急性心肌梗死患者行血管重建才能緩解心力衰竭。

心包穿刺或開窗治療急性心臟壓塞。

需緊急手術治療的心血管急症有:乳頭肌斷裂合並急性明顯二尖瓣返流,急性主動脈狹夾層並近端冠狀動脈堵塞或主動脈瓣關閉不全。

『叄』 心力衰竭的治療方法_心力衰竭怎麼辦

心力衰竭又稱"心肌衰竭",是指心臟當時不能搏出同靜脈迴流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。那麼,心力衰竭有哪些相應的治療嗎?下面我就和大家分享心力衰竭治療的相關知識,希望對各位有所幫助!

心力衰竭的西醫治療 方法

急性左心衰竭的處理

1、坐位,雙腿下垂。磨族鄭

2、吸氧。

氧氣宜通過50%乙醇,或用1%二甲基硅油氣霧劑,以利去除肺內泡沫,並可用面罩或氣管插管加壓給氧。

3、嗎啡10mg皮下注射或哌替啶50~100mg肌注(使呼吸變得深而長),必要時亦可靜注。有昏迷、休克、嚴重肺部感染、呼吸抑制者禁用,老年患者慎用,可先予半量觀察後調整。

4、強心劑:目前多用毛花甙丙(西地蘭)0.2~0.4mg加入5%葡萄糖液20ml靜脈緩注(心臟極其脆弱者禁用)。

5、快速利尿:靜脈推注呋塞米(速尿)20~40mg,以期迅速減少有效循環血量,減輕心臟前負荷和肺淤血及水腫。

6、血管擴張劑:經上述處理心衰仍未能得到控制時,可採用酚妥拉明或硝普鈉等血管擴張葯治療。用葯前後必須嚴密觀察血壓、心率及臨床症狀改善情況。硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯(消心痛)舌下含化於病情早期應用亦有效。

7、氨茶鹼0.25g加入10%葡萄糖液20ml中緩慢靜注。

8、地塞米松5~10mg靜注,可瞎頌增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿,並有降低肺毛細血管通透性的作用。

9、肺水腫出現嚴重發紺者,或微循環明顯障礙者,可酌情選用阿托品、東莨菪鹼、山莨菪鹼(654-2)等靜脈緩注,以改善微循環灌注。

10、治療病因,除去誘因,以防復發。

充血性心力衰竭的處理

1、按心臟病護理常規。低鹽,易消化、高維生素飲食,休息、吸氧,避免情緒激動,保持大便通暢。

2、治療病因,除去誘因。

3、洋地黃制劑:

給葯方法一般分兩階段,即先在短期內服負荷量,而後給維持量保持療效。根據病情及洋地黃在體內蓄積情況,負荷量有兩種給葯法。①速給法:凡病情危急,從未用過洋地黃制劑或停葯已2周以上者,首次可用洋地黃的l/2負荷量,即毛花甙丙0.4mg,加10%葡萄糖液20ml靜脈緩注,2~4h後可再注射0.2~0.4mg,以後改口服地高辛維持。或用毒毛花甙K0.125~0.25mg,以葡萄糖液稀釋後靜注,必要時1~2h後重復穗數1次(總劑量0.5mg),以後改口服地高辛維持。或立即口服地高辛0.5mg,而後0.25mg/6~8h,共2~3次,後續用維持量。②緩給法:適用於一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6~8h口服,或3/d;或用洋地黃毒甙0.1mg,3/d,一般用葯2d後改為維持量。在易中毒或病情不很急的患者,可採用地高辛0.25mg/d,2~6d後亦能達到負荷量。地高辛維持量一般為0.125~0.25mg/d,老年患者、腎功能衰竭患者要減量。

用葯過程中,應密切觀察病情,注意心律、心率(宜在70~80/min)、絀脈、尿量,有無毒性反應(如嘔吐、黃視、頻發早搏、二聯律及心動過緩等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌極度肥厚、冠狀動脈狹窄、肺源性心臟病及甲狀腺功能減退等)及電解質紊亂時易產生毒性反應,劑量宜酌情減少。對疑有毒性反應者,可測定血清地高辛濃度。如有毒性反應發生,除立即停用洋地黃類制劑及利尿劑外,要糾正電解質紊亂(尤應注意糾正低鉀和低鎂血症),對早搏及快速心律失常可用氯化鉀(腎功能不全、高鉀血症及高度房室傳導阻滯者忌用)靜滴,或用苯妥英鈉100~200mg以生理鹽水稀釋後靜注;或用利多卡因50mg稀釋後緩慢靜注,繼而以1~4mg/min靜滴維持。若上述葯物無效可試用硫酸鎂2g稀釋後靜脈緩注,繼而用2%硫酸鎂500ml,6~12h內靜滴。如中毒表現為心動過緩,心室率<50/min時,可用阿托品;高度或完全性房室傳導阻滯者,可安裝臨時人工心臟起搏器。重度地高辛中毒者,有條件時可用地高辛抗體對抗治療。

4、利尿劑:可選用氫氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸鈉、氨苯喋啶、螺內酯(安替舒通)等交替使用。用時注意毒性反應及副作用(如低鈉血症、低氯血症、低鉀血症等)。

5、血管擴張劑:常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)5mg,3/d;或硝酸甘油0.3~0.6mg,3/d;肼屈嗪(肼苯達嗪)10~50mg,3/d。靜脈常用酚妥拉明10~20mg+5%葡萄糖液500ml靜滴,或硝普鈉25mg+5%葡萄糖液500ml靜滴,1/d。用葯過程中注意血壓變化。

6、轉換酶抑制劑:常用卡托普利6.25~25mg,3/d;或依拉普利5~10mg,1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者,選用阿替洛爾(氨醯心安)可降低心率,有助於改善心功能。用法為12.5~25mg,3/d。

頑固性心力衰竭的治療

1、進一步周密觀察和檢查,尋找各種影響療效的因素,給予正確處理。

①去除病因,如貧血、甲亢、風濕活動、高血壓等,均須積極治療。②必須控制各種感染,如呼吸道感染;並須尋找隱匿性感染灶,如泌尿系感染等;瓣膜病者尚應注意有無感染性心內膜炎存在。③洋地黃應用欠妥(用量不足或過量)者,應予調整。④有電解質紊亂者,應予糾正。⑤治療並發症:如有心律、心率失常者應予抗心律、心率失常治療。

2、腎上腺皮質激素治療:經一般治療病情仍危重者,可用潑尼松10~20mg/d,分次服用,出現療效後逐漸減量,達到治療目的後停葯,一般用葯1~2個月。

3、腎上腺素能正性肌力葯短期靜脈內滴注有助控制心衰症狀。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml,以7.5~10μg/min靜脈滴注,或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml,以2.5~5μg/min的速度靜滴。

4、血管擴張葯和轉換酶抑制劑也可選用。

妊娠合並心力衰竭的處理

1、妊高症並發心力衰竭:以擴張周圍血管為主,可考慮使用酚妥拉明及硝普鈉,但前者易增加心肌耗氧,後者作用過強,不易控制,因此使用酚妥拉明酌情使用β-受體阻滯劑。注意,強心,解痙,利尿,鎮靜,利尿,給養僅為輔助治療。

2、其他妊娠合並心力衰竭的一般治療:

(1)低鈉飲食。

(2)緩慢靜脈輸液。

(3)強心,利尿同時給予血管擴張葯物。

(4)分娩過程應在麻醉科及心內科醫生監護下進行。

3、ACEI和ARB禁用於孕婦,因對胎兒有致畸性。

術後治療

1、鎮靜。安慰病人,解除其緊張恐懼心理,同時選用安定、魯米那等鎮靜葯物,如合並支氣管痙攣,可應用嗎啡、氨茶鹼等葯物,但對老年和 兒童 、呼吸功能較差的病人,嗎啡使用應謹慎或減量,肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧療是治療心衰,糾正呼吸困難的重要手段,一般以鼻導管吸氧,流量為3~5L./分,如嚴懲肺水腫,二肺廣泛濕性羅音,哮鳴音者可給30~50%酒精過濾吸氧,或應用祛泡劑以利肺泡表面張力吸收,改善肺水腫。

3、強心葯物的應用。洋地黃是治療、搶救心力衰竭的首選取葯物,地戈辛0.125mg,每日2次或西地蘭以葡萄糖液稀釋後靜注,首次劑量0.2~0.4mg.以後每次0.2mg,每日成人劑量不超過1.2mg 。由於洋地黃的治療劑量與中毒量十分接近,容易引起毒性反應,特別是老年病人,其心臟較大、腎功能不佳、電解質紊亂、反復心衰、酸中毒病人更易引起洋地黃中毒,故必須根據病情,慎重選用洋地黃的制劑、劑量、給葯方法和途徑,加強護理觀察,服葯反應,如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室傳導阻滯者不宜用,每次服葯前須聽心率,低於60次/分停用,靜注西地蘭時須注意心率與心律變化。用葯過程中如出現惡心、嘔吐、腹瀉、視覺障礙、黃視、綠視、暈眩、頭痛、失眠,特別是出現各種心律失常,如室早“二聯律、三聯律、傳導阻滯、ST段呈魚鉤狀壓低、心率緩慢等均須警惕洋地黃中毒的發生,可用放射免疫法測血清地戈辛濃度,有助於診斷。正常成人為1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml時,視為洋地黃中毒,需要立即停葯,迅速排除誘發因素,補充鉀鹽,因鉀能與洋地黃競爭Na+—K+--ATP酶受體,降低強心甙與酶的結合常數,鉀本身又能降低心肌自律性,又可使已經結合的強心甙從Na+-K+ATP酶中解離出來,減輕中毒。地戈辛與特異抗體抗原結合,對治療洋地黃中毒引起的傳導阻滯效果甚好。

常規用葯

1、ACE抑制劑:是三聯療法的根本。已有39個治療心衰的臨床試驗(8308例心衰,1361例死亡)。全部入選患者均為收縮性心衰、LVEF<35%~45%,均同時應用利尿劑,有的並用地高辛。結果對輕、中、重度心衰及有或無冠心病患者均有效。亞組分析進一步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑,阻止心室擴大的發展。更重要的是ACE抑制劑使死亡的危險性下降24%。基於上述大量的實證,美國和歐洲的心衰治療指南一致認為:全部心衰患者,包括NYHAⅠ級、無症狀性心衰(LVEF<35%~40%),均需應用ACE抑制劑,除非有禁忌證或不能耐受,而且需無限期的,終生應用。治療宜從小劑量開始,逐步遞增至最大耐受量或靶劑量,而不按症狀的改善與否及程度來調整劑量。歐洲心臟病學會推薦的靶劑量為:依那普利5~10mg、一日二次,培哚普利4mg、一日一次,卡托普利25~50mg、一日三次。ACE抑制劑在增量過程中如出現低血壓或低灌注(如腎功能變化、腦缺血症狀:眩暈、暈厥)時,應首先將利尿劑減量;停用 其它 對心衰無價值的擴血管劑如:α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常(尿素氮≤12mmol/L,肌酐≤200μmol/L,血鉀<5.5mmol/L),仍可繼續應用。

2、利尿劑:適用於所有有症狀的心衰患者。NYHAⅠ級、無症狀心衰患者不必應用,以免血容量降低致心輸出量減少而激活神經內分泌。利尿劑必須與ACE抑制劑合用,因ACE抑制劑可抑制利尿劑引起的神經內分泌激活;而利尿劑可加強ACE抑制劑緩解心衰症狀的作用。利尿劑一般亦需無限期使用。劑量宜應用緩解症狀的最小劑量。利尿劑應用的目的是控制心衰患者的液體瀦留,一旦水腫消退、體重恆定(隱性水腫的檢測指標),即可以最小有效量長期維持。關於制劑的選擇:輕度心衰可用噻嗪類;中度以上一般均需應用袢利尿劑,必要時可合用,因二者有協同作用,真正的難治性心衰可用速尿持續靜滴(1~5mg/h)。保鉀利尿劑糾正低鉀血症優於補充鉀鹽。與ACE抑制劑合用時需注意監測血肌酐與血鉀,每5~7天一次,直至穩定為止。螺旋內酯是醛固酮受體拮抗劑,因而在心衰治療中有其特殊地位。RALES試驗表明:小劑量螺旋內酯(<50mg/d)與ACE抑制劑以及袢利尿劑合用是安全的,不引起高鉀血症。

3、洋地黃:是傳統的正性肌力葯,此外還有神經內分泌作用,可恢復心臟壓力感受器對中樞交感沖動的抑製作用,從而降低交感神經系統(SN系統)和RA系統的活性;增加迷走神經的張力。洋地黃的正性肌力作用雖弱,但不產生耐受性,是正性肌力葯中唯一的,能保持LVEF持續增加的葯物。一些安慰劑對照的臨床試驗表明:地高辛治療1~3個月能改善症狀,提高生活質量和運動耐量。不論其基礎心律是竇性或房顫、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停葯試驗(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三聯療法心衰惡化率最低。1997年發表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)試驗是唯一的一項以死亡率作為主要終點的長期臨床試驗。次要終點是觀察地高辛是否降低因心衰惡化的住院率。入選竇性心律心衰患者6801人,平均LVEF值28%,NYHAⅡ級患者佔50%,Ⅳ級2%,在標准治療(ACE抑制劑和利尿劑)的基礎上加用地高辛治療28~58個月(平均37個月),標准劑量為0.25mg/d(70%患者);結果:地高辛對總死亡率的影響為中性,在3.5年的隨訪中,二組的心血管死亡率均為30%。因心衰惡化而死亡的危險性,地高辛組有降低趨勢。地高辛顯著降低因心衰住院的危險性(28%,P<0.001),但所有原因的住院危險性僅降低6%。進一步的分析表明:高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ級心衰和心臟明顯增大即心胸比例>0.55)的危險性降低更明顯。患者對地高辛的耐受性良好,治療組與對照組的毒性反應各為12%∶8%,而治療組中僅2%因毒性反應住院。這一試驗表明:雖然地高辛對死亡率的影響是中性,但它是正性肌力葯中唯一的長期治療不增加死亡率的葯物。其次,肯定了地高辛的長期臨床療效,特別是對重症患者;還進一步確定了對竇性心律患者的療效。與醫師的傳統觀念相反,地高辛是安全的,耐受性良好。不良反應主要見於大劑量時,但大劑量對治療心衰並不需要。DIG試驗70%患者應用0.25mg/d,最大劑量0.5mg/d。

美國FDA於1997年正式批准了地高辛——這一爭議了200多年的老葯用於治療心衰,確認了地高辛繼續有效的作用。國際上心衰治療指南的意見是:地高辛可應用於全部心衰患者伴房顫和有症狀的竇性心律心衰患者。房顫患者可根據室率調整劑量。竇律患者是否根據血清地高辛濃度尚無足夠證據。根據DIG試驗,推薦應用0.25mg/d。

4、β-受體阻滯劑:早已明確,慢性心衰時,SN系統持續激活,可促進心衰惡化、猝死。血NE可作為反映心衰預後的指標。β阻滯劑治療心衰,從70年代開始。可改善症狀,提高LVEF,但在用葯後2~3個月才出現效應,初期還可能使心衰惡化。這種急性葯理學效應與長期效應完全不同的現象,被認為是心肌本身的效應,是改善心室重塑的結果。已有20個以上隨機對照試驗,近10000例心衰患者應用β阻滯劑治療。全部入選患者為收縮性心衰患者(LVEF<35%~45%),已用利尿劑和ACE抑制劑治療,用或不用地高辛。薈萃分析結果,死亡危險性下降36%(95%CI,25%~45%)。其中,近期發表的二項試驗:CIBISⅡ共入選2647例心衰,應用比索洛爾治療28個月,死亡率下降34%(P<0.0001),猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入選3991例,應用美托洛爾治療6~20個月,死亡率降低35%(P=0.0062),猝死降低41%(P=0.0002)。美國四項卡維地洛爾試驗,薈萃分析結果卡維地洛爾組死亡危險性下降65%(P=0.0001),上述試驗均因治療組死亡率明顯降低而提前結束。這些試驗的結果表明,在標准三聯療法(不一定包括地高辛)的基礎上,加用β-阻滯劑可進一步降低死亡率,從而使β-阻滯劑確立了在治療心衰中的地位。由於β-阻滯劑的長期效益,可減少心衰進展的危險性,因而建議:所有NYHAⅡ級、Ⅲ級病情穩定者均必須應用β-阻滯劑,除非有禁忌證。而且應及早使用,不要等到其它療法無效時才用。應在ACE抑制劑和利尿劑基礎上加用β-阻滯劑,地高辛亦可應用。必須強調的是:β-阻滯劑不能用於“搶救”急性心衰患者。應告知病人,症狀改善常在治療2~3個月後才出現。雖然β-阻滯劑沒有即刻效益,但仍能減少疾病進展的危險。應注意β-阻滯劑必須從極小量開始,每2~4周劑量加倍,達最大耐受量或靶劑量。

5、醛固酮受體拮抗劑:醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。而心衰患者長期應用ACE抑制劑時,常出現“醛固酮逃脫”現象,即血醛固酮水平不能保持穩定持續的降低。因此有人認為,ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是一很好的聯合。1999年公布的RALES試驗,入選1663例重度心衰(NYHAⅣ級)患者,病因包括缺血性和非缺血性心肌病,在常規治療基礎上加用螺旋內酯,最大劑量25mg/d,平均應用24個月。結果總死亡率降低29%,心源性死亡率降低31%,因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由於治療組的顯著效益,本試驗亦提前結束。目前建議:低劑量螺旋內酯可在三聯療法的基礎上加用於NYHAⅣ級心功能的患者。

6、心肌能量優化劑:曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等葯改善和優化心肌代謝,營養心肌。此類葯品中,非常具有代表性的就是龍丹通絡膠囊,其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一種緩慢侵蝕而又嚴重影響健康的疾病,患者都存在心肌細胞能量供應不足,北京安貞醫院心血管科周玉傑主任認為心血管病人都涉及到一個心肌能量代謝的障礙問題,而龍丹通絡膠囊的提取物FDP對急性心肌梗死和慢性的心肌能量代謝(及衰竭)都有一個很好促進恢復的作用。臨床發現:無論是在搶救過程中,還是在搶救過後,如果治療方案中加入適量的龍丹通絡膠囊快速給心肌細胞供應能量,就能充分改善心肌細胞的活動狀態,使心肌細胞避免利尿,強心等葯物對心臟騎馬加鞭式的損傷,從而加快康復的速度和質量。臨床醫生還認為,即使是正常人平時也應該多吃一些有利於增強心肌細胞活力的物質,將可以遠離心力衰竭。

7、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB):ARB可阻斷所有AⅡ的不良作用,包括ACE途徑和糜酶途徑等生成的AⅡ。然而,現有的資料尚不足以說明ARB的療效超過或與ACE抑制劑相等。ELITE試驗,Losartan組的死亡率較卡托普利組降低46%(P=0.035),但並非原先設定的終點,而且應用復合性終點校正以後,二組就不再有顯著差異;ELITEⅡ試驗結果,二組死亡率相似,無統計學差異。美國FDA尚未批准將ARB用於心衰。目前的建議是:對ACE抑制劑耐受良好或未用過ACE抑制劑者不必應用ARB;對那些有咳嗽或血管神經性水腫而不能耐受ACE抑制劑者可以ARB取代;但對低血壓、腎功能惡化和高鉀血症的作用則ARB和ACE抑制劑相似。

心力衰竭的中醫治療 方法

1.心陽氣虛證

【主症】心悸,氣短,胸悶,.神疲乏力,頭暈,舌淡苔薄白,脈沉細無力。

【治法】補陽益氣。

【方葯】保元湯加白術、茯苓、遠志等。

2.心腎陽虛證

【主症】心悸,面色晄白,肢冷,口唇青紫,或見腰膝酸軟,舌質嫩,苔薄白,脈弱而數。

【治法】溫補心腎。

【方葯】參附湯合金匱腎氣丸加減。

3.陽虛水泛證

【主症】心悸氣喘,胸悶不適,小便短少,下肢水腫,舌淡胖,苔白滑,脈沉弦。

【治法】溫陽利水。

【方葯】真武湯合苓桂術甘湯加減。

4.心氣陰兩虛證

【主症】心悸,氣短,下肢水腫,心煩失眠,舌質偏紅或紫黯少津,脈細數或促。

【治法】益氣滋陰。

【方葯】炙甘草湯加減。

5.陰陽兩虛證

【主症】胸悶心悸,難以平卧,下肢水腫,畏寒肢冷,心煩熱,喜冷飲,舌質紅,少苔,脈細數。

【治法】溫陽滋陰。

【方葯】濟生腎氣丸合生脈散加減。

6.氣虛血瘀證

【主症】心悸氣短,胸悶胸痛,神疲乏力,食少腹脹,下肢微腫,舌質淡紫,脈弱而結。

【治法】補氣行瘀。

【方葯】補陽還五湯加減。

看了心力衰竭的治療方法的人還看:

1. 慢性心衰的治療方法

2. 老年性心衰的治療方法

3. 早搏的最好治療方法

4. 老年心衰的最佳治療方法

『肆』 頑固性心力衰竭的治療 

頑固性心力衰竭又稱難治性心力衰竭,是指盡管經ACEI和(或)其他血管擴張劑,以及利尿劑和洋地黃系統治療,但嚴重的心力衰竭症狀仍不見好轉的狀況。
頑固性心力衰竭處置的第一步是努力尋找導致頑固性心力衰竭的可能病因,並設法糾正。導致頑固性心力衰竭的可能病因包括:風濕活動、感染性心內膜炎、貧血、甲狀腺功能亢進、電解質紊亂、洋地黃過量、反復肺栓塞、合並感染、大量飲酒、是否同時接受了有水鈉瀦留作用的葯物(如皮質激素等)和(或)負性肌力作用的葯物(如鈣通道阻滯劑、某些抗心律失常葯)。在對因治療的基礎上,還應調整抗心力衰竭治療,並加強利尿劑、血管擴張劑和正性肌力葯物的聯合應用。必要時可使用血液超濾治療頑固性水腫。

『伍』 急性左心衰竭臨床路徑(2019年版)簡介

目錄

1 拼音

jí xìng zuǒ xīn shuāi jié lín chuáng lù jìng (2019nián bǎn )

2 基本信息

《急性左心衰竭臨床路徑(2019年版)》由國家衛生健康委辦公廳於2019年12月29日《國家衛生健康委辦公廳關於印發有關病種臨床路徑(2019年版)的通知》(國衛辦醫函〔2019〕933號)印發,供各級衛生健康行政部門和各級各類醫療機構參考使用。

3 發布通知

國家衛生健康委辦公廳關於印發有關病種臨床路徑(2019年版)的通知

國衛辦醫函〔2019〕933號

各省、自治區晌明、直轄市及新疆生產建設兵團衛生健康委:

為進一罩中步推進臨床路徑管理工作,規范臨床診療行為,保障醫療質量與安全,我委組織對19個學科有關病種物謹山的臨床路徑進行了修訂,形成了224個病種臨床路徑(2019年版)。現印發給你們(可在國家衛生健康委網站醫政醫管欄目),供各級衛生健康行政部門和各級各類醫療機構參考使用。

國家衛生健康委辦公廳

2019年12月29日

4 臨床路徑全文

急性左心衰竭臨床路徑(2019年版)

4.1 一、急性左心衰竭臨床路徑標准住院流程

4.1.1 (一)適用對象

第一診斷為急性左心衰竭(ICD10:I50.1)。

4.1.2 (二)診斷依據

根據根據《中國心力衰竭診斷和治療指南》(中華醫學會心血管病分會,2018年)、《急性心力衰竭院前及院內早期管理建議》(ESC,2015年)、《急、慢性心力衰竭診斷和治療指南》(ESC,2016年)。

1.臨床表現:不同程度的呼吸困難(端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難,重者可出現低灌注症狀如四肢濕冷、尿少、神志模糊、頭暈。

2.體征:奔馬律、肺部啰音(雙側)、外周水腫(雙側),重者脈壓窄、低血壓。

3.輔助檢查:心力衰竭的生化標志物(如BNP或NTPro BNP)升高,X線胸片可呈肺淤血或肺水腫表現,超聲心動圖可提示心臟擴大、心功能嚴重低下,心電圖可出現嚴重心肌缺血、心律失常的客觀證據。

4.1.3 (三)治療方案的選擇及依據

根據《中國心力衰竭診斷和治療指南》(中華醫學會心血管病分會,2018年)、《急性心力衰竭院前及院內早期管理建議》(ESC,2015年)、《急、慢性心力衰竭診斷和治療指南》(ESC,2016年)、《心力衰竭合理用葯指南》(國家衛生計生委合理用葯專家委員會,中國葯師協會,2016年)。

4.1.3.1 1.一般治療:

半卧位或端坐位,必要時吸氧,無創監測包括血氧飽和度、血壓、呼吸、尿量及持續心電監測,適當限制液體和鈉的入量。

4.1.3.2 2.葯物治療:

(1)應用利尿劑消除肺循環淤血和(或)體循環淤血症狀和(或)體征,應用強效袢利尿劑。

(2)血管擴張劑的應用:對於收縮壓>90mmHg,可靜脈用血管擴張劑。收縮壓>110mmHg,可安全使用,90~110mmHg,密切觀察下使用。

(3)正性肌力葯物:如伴症狀性低血壓(≤85mmHg)或心輸出量降低伴循環淤血患者可以考慮短期靜脈內輸入。

(4)血管收縮葯物:應用了正性肌力葯仍有心源性休克表現或合並顯著低血壓狀態時可應用。

(5)阿片類葯物:如嗎啡可緩解焦慮和呼吸困難,急性肺水腫患者可謹慎使用。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。

(6)伴快速心室率的心房顫動患者可應用洋地黃類葯物和(或)β受體阻滯劑(急性心衰失代償禁用)、胺碘酮。

(7)其他伴隨疾病和合並症的治療。

4.1.3.3 3.非葯物治療措施:

(1)對於呼吸窘迫(呼吸頻率>25次/分,SpO2<90%)的患者,應用無創正壓通氣(CPAP、BiPAP),但對低血壓的患者應慎用。

(2)如發生呼吸衰竭, PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg和pH<7.35,應考慮機械通氣,可首先採用無創通氣模式,必要時氣管插管下機械通氣。

(3)必要時主動脈內球囊反搏治療和血液超濾等治療。

4.1.3.4 4.對高危患者(即有持續、嚴重呼吸困難、血流動力學不穩定、反復心律失常、合並ACS的患者)

應進入ICU/CCU,入ICU/CCU的標准包括如下任意1項。

(1)需要氣管插管(或已經氣管插管)。

(2)有低灌注的體征/症狀。

(3)氧飽和度(SpO2)<90%,(盡管已補氧)。

(4)動用了輔助呼吸機,呼吸頻率>25次/分。

(5)心率<40次/分或>130次/分,SBP<90mmHg。

4.1.4 (四)標准住院日為7~14天

(五)進入路徑標准

1.第一診斷必須符合ICD10:I50.1急性左心衰竭疾病編碼。

2.如患有其他非心血管疾病,但在住院期間不需特殊處理(檢查和治療),也不影響第一診斷時,可進入路徑。

4.1.5 (六)住院期間的檢查項目 4.1.5.1 1.必需的檢查項目:

(1)無創監測。

(2)心力衰竭的生化標志物(如BNP或NTPro BNP)、血清心肌損傷標志物(如TNT或TNI、CKMB)。

(3)血常規、尿常規、肝功能、腎功能、電解質、血糖、甲狀腺功能、凝血功能、D二聚體、血氣分析。

(4)心電圖、床旁X線胸片及超聲心動圖。

(5) 如果發生心源性休克,需進行有創監測(如動脈穿刺有創監測血壓)。

4.1.5.2 2.根據患者具體情況可查:

動態心電圖、動態血壓、冠狀動脈CT或造影、心臟磁共振、腹部超聲,某些特定患者應進行風濕性疾病、澱粉樣變性、嗜鉻細胞瘤、血色病或HIV等疾病的篩查。

4.1.6 (七)出院標准

1.症狀緩解並已停用靜脈用葯。

2.生命體征穩定。

3.X線胸片顯示肺水腫、肺淤血徵象明顯改善或正常。

4.原發病得到有效控制。

4.1.7 (八)變異及原因分析

1.病情危重,需氣管插管及人工呼吸機輔助呼吸。

2.合並嚴重肝功能不全或腎功能不全需血液超濾或血液透析。

3.合並心肌缺血或心肌梗死需行冠狀動脈造影和介入治療。

4.合並嚴重感染不易控制者。

5.等待外科手術。

4.2 二、急性左心衰竭臨床路徑表單

適用對象:第一診斷為急性左心衰竭(ICD10:I50.1)

患者姓名:______性別:______年齡:____門診號:_______住院號:_______

住院日期:____年___月___日 住院日期:____年___月___日 標准住院日:7~14天

發病時間:____年___月___日___時___分 到達急診時間:____年___月___日___時___分

時間

到達急診科30分鍾內

到達急診科30~120分鍾

主要

診療

工作

□生命體征監測

□完成病史採集與體格檢查

□描記18導聯心電圖並對其做出評價

□進行急診抽血檢查

□急性左心衰竭的初步診斷和病情判斷

□向患者家屬交代病情

□心內科專科醫師會診

□依據實驗室檢查和監測結果對患者的病因和病情做出進一步的分析和判斷

□搶救治療方案的制訂和實施

□進一步檢查,如胸部X線片和超聲心動圖

□搶救效果的初步判斷

□盡快收入監護病房住院治療

□向患者家屬再次交代病情

重點

醫囑

長期醫囑:

□持續心電監測

□無創血壓監測

□血氧飽和度監測

□吸氧

臨時醫囑:

□描記18導聯心電圖

□血氣分析、血常規、電解質、肝腎功能、血糖、心肌損傷標志物(TNI或TNT、CKMB)、心力衰竭生物標志物(BNP或NTproBNP)

□建立靜脈輸液通路(必要時行深靜脈穿刺)

□靜脈注射嗎啡3~5mg(有嚴重呼吸困難而意識清醒者)

□靜脈應用強效利尿劑:呋塞米、布美他尼、托拉塞米

長期醫囑:

□心力衰竭常規護理

□特級護理

□重症監護(心電、血壓和血氧飽和度監測)

□吸氧

□記錄出入量

□口服襻利尿劑

□口服補鉀葯(按需)

□口服螺內酯(無禁忌證者)

□口服地高辛(按需)

□口服ACEI/ARB(無禁忌證者)

□口服β受體阻滯劑(繼續原劑量或減量或停用)

臨時醫囑:

□收縮壓≥90mmHg者,靜脈點滴或泵入硝酸甘油、二硝酸異山梨酯、硝普鈉或重組BNP等血管擴張劑

□再次靜脈應用加倍劑量的強效利尿劑:呋塞米、布美他尼、托拉塞米(首次利尿劑1小時後仍無尿者)

□靜脈點滴或泵入擴張血管的正性肌力葯物:多巴酚丁胺、米力農、左西孟旦

□收縮壓<85mmHg者,靜脈點滴或泵入收縮血管的正性肌力葯物:多巴胺、去甲腎上腺素等(可以與血管擴張劑合用)

□靜脈注射毛花苷C(心室率≥120次/分的快速心房顫動者)或胺碘酮(快速心房顫動合並預激綜合征者)

□喘息明顯者可選用二羥丙茶堿或氨茶堿

□必要時導尿

□拍床旁X線胸片

□做床旁超聲心動圖

□糾正水電解質和酸堿平衡紊亂的治療

主要護理工作

□ 協助患者或家屬完成急診掛號、交費

□ 入院宣教

□ 靜脈取血

□ 心衰護理常規

□ 特級護理

病情

變異

記錄

□無 □有,原因:

1.

2.

□無 □有,原因:

1.

2.

護士簽名



醫師

簽名



時間

住院第1天

住院第2天

住院第3天

主要

診療

活動

□病史詢問和體格檢查

□完成住院病歷書寫

□安排相應檢查

□上級醫師查房

□完善治療方案

□完成上級醫師查房記錄

□病情的觀察和動態評價

□變異情況的判斷及與其他路徑的銜接

□必要時床旁超聲心動圖檢查

□上級醫師查房

□完成上級醫師查房記錄

□對各項檢查的綜合分析

□根據病情調整診療方案

□復查電解質等

□變異情況的判斷及與其他路徑的銜接

□上級醫師查房

□完成三級醫師查房記錄

□根據病情調整診療方案

□復查電解質等

□變異情況的判斷及與其他路徑的銜接

重點

醫囑

長期醫囑:

□心力衰竭常規護理

□特級護理

□重症監護(持續心電、血壓和血氧飽和度監測等)

□吸氧(必要時用無創呼吸機)

□卧床

□記錄24小時出入量

□口服或靜脈利尿劑

□口服補鉀葯(按需)

□口服螺內酯

□口服地高辛(按需)

□口服ARNI/ACEI/ARB (無禁忌症)

□口服β受體阻滯劑(無禁忌症)

□收縮壓≥90mmHg者,靜脈點滴或泵入硝酸酯、硝普鈉或重組BNP等擴張血管葯

□靜脈點滴或泵入擴張血管的正性肌力葯物:多巴酚丁胺、米力農、左西孟旦

□若收縮壓<85mmHg則靜脈點滴或泵入收縮血管的正性肌力葯物:多巴胺、去甲腎上腺素等(可以與血管擴張劑合用)

□喘息明顯者可用二羥丙茶堿或氨茶堿

□靜脈注射毛花苷C(心室率≥120次/分的快速心房顫動者)或胺碘酮(快速心房顫動合並預激綜合征者)。

臨時醫囑:

□開常規實驗室檢查單:血常規、尿常規、大便常規+隱血、肝功能、腎功能、血電解質、甲狀腺功能、凝血功能、D二聚體、紅細胞沉降率、CRP、ASO、RF、乙型肝炎5項、丙型肝炎抗體、艾滋病和梅毒血清學檢查等

□復查BNP/NTproBNP、cTnI/T、血氣分析、心電圖、胸部X線片等

□血管活性葯物的劑量調整

□補鉀葯(低血鉀時)

□補鈉治療(嚴重低鈉血症)

□碳酸氫鈉(代謝性酸中毒)

□血壓低者可穿刺橈動脈行動脈內血壓監測

長期醫囑:

□心力衰竭常規護理

□特級護理

□重症監護(持續心電、血壓和血氧飽和度監測等)

□吸氧(必要時用無創呼吸機)

□卧床

□記錄24小時出入量

□口服或靜脈利尿劑

□口服補鉀葯(按需)

□口服螺內酯

□口服地高辛(按需)

□口服ARNI/ACEI/ARB (無禁忌症)

□口服β受體阻滯劑(無禁忌症)

□收縮壓≥90mmHg者,靜脈點滴或泵入硝酸酯、硝普鈉或重組BNP等擴張血管葯

□靜脈點滴或泵入擴張血管的正性肌力葯物:多巴酚丁胺、米力農、左西孟旦

□若收縮壓<85mmHg去甲腎上腺素等(可以與血管擴張劑合用)

□喘息明顯者可用二羥丙茶堿或氨茶堿

臨時醫囑:

□復查床旁X線胸片(酌情)

□完成常規實驗室檢查

□復查電解質、血氣分析等

□用葯調整

□補鉀葯(低血鉀時)

□補鈉治療(嚴重低鈉血症)

□碳酸氫鈉(代謝性酸中毒者)

長期醫囑:

□心力衰竭常規護理

□特級護理

□重症監護(持續心電、血壓和血氧飽和度監測等)

□吸氧(必要時用無創呼吸機)

□卧床

□記錄24小時出入量

□口服或靜脈利尿劑

□口服補鉀葯(按需)

□口服螺內酯

□口服地高辛(按需)

□口服ARNI/ACEI/ARB (無禁忌症)

□口服β受體阻滯劑(無禁忌症)

□收縮壓≥90mmHg者,靜脈點滴或泵入硝酸酯硝普鈉或重組BNP等擴張血管葯

□靜脈點滴或泵入擴張血管的正性肌力葯物:多巴酚丁胺、米力農、左西孟旦

□若收縮壓<85mmHg則靜脈點滴或泵入收縮血管的正性肌力葯物:多巴胺、去甲腎上腺素等(可以與血管擴張劑合用)

□喘息明顯者可用二羥丙茶堿或氨茶堿

臨時醫囑:

□復查床旁X線胸片(酌情)

□復查電解質、血氣分析等

□用葯調整

□補鉀葯(低血鉀時)

□補鈉治療(嚴重低鈉血症)

□碳酸氫鈉(代謝性酸中毒者)

主要護理工作

□ 心力衰竭常規護理

□ 特級護理

□ 靜脈取血

□ 心力衰竭常規護理

□ 一級護理

□ 心力衰竭常規護理

□ 一級護理

病情

變異

記錄

□無 □有,原因:

1.

2.

□無 □有,原因:

1.

2.

□無 □有,原因:

1.

2.

護士簽名




醫師

簽名




時間

住院第4~5天

住院第6~10天

住院第7~14天(出院日)

主要

診療

工作

□進一步穩定病情

□根據病情調整診療方案

□超聲心動圖檢查

□上級醫師查房

□完成上級醫師查房記錄

□根據病情調整治療方案

□必要時動態心電圖

□病情穩定者轉普通病房

□對病因不明者進行明確心力衰竭病因所需的檢查

□可復查BNP/NTproBNP、cTnI/T

□通知患者和家屬

□向患者交代出院後注意事項,預約復診日期

□完成病歷書寫

□將出院小結交給患者

□如果患者不能出院,在病程記錄中說明原因和繼續治療的方案

□可復查BNP/NTproBNP、cTnI/T

重點

醫囑

長期醫囑:

□心力衰竭常規護理

□一級護理

□吸氧(必要時)

□重症監護(持續心電、血壓和血氧飽和度監測等)

□卧床

□記錄24小時出入量

□口服利尿劑

□口服補鉀葯(按需)

□口服螺內酯(無禁忌證者)

□口服地高辛(按需)

□口服ARNI/ACEI/ARB(無禁忌證者)

□口服β受體阻滯劑(無禁忌證者)

□靜脈擴血管葯

臨時醫囑:

□復查床旁X線胸片(酌情)

□超聲心動圖

□復查電解質等

□追加利尿劑(必要時)

□補鉀葯(必要時)

□擴血管葯(必要時)

□升壓葯(必要時)

□糾正水電解質和酸堿平衡紊亂

長期醫囑:

□心力衰竭常規護理

□二級護理

□床旁活動

□低鹽飲食

□記錄24小時出入量

□口服利尿劑

□口服補鉀葯(按需)

□口服螺內酯(無禁忌證者)

□口服地高辛(按需)

□口服ARNI/ACEI/ARB(無禁忌證者)

□口服β受體阻滯劑(無禁忌證者)

臨時醫囑:

□動態心電圖

□病因相關的檢查

出院醫囑:

□注意事項

□出院帶葯

□門診隨診

主要護理工作

□ 心力衰竭常規護理

□ 一級護理

□ 根據病情可轉入普通病房

□ 心力衰竭常規護理

□ 二級護理

□ 出院准備指導

□ 出院宣教

□ 協助辦理出院手續

病情變異記錄

□無 □有,原因:

1.

2.

□無 □有,原因:

1.

2.

□無 □有,原因:

1.

2.

護士簽字




醫師簽名




5 臨床路徑

急性左心衰竭臨床路徑(2019年版).doc

『陸』 心力衰竭超濾脫水裝置的操作程序

心力衰竭超濾脫水裝置是一種醫療設備,用於協助心力衰竭患者進行脫水治療。以下是其基本操作程序:
1. 准備工作:確認患者適合進行超濾脫水治療,檢查設備是否正常運轉,准備所需的裝置和材料。
2. 安置血管通路:在患者的血管中插入導管,以便將血液引入超濾脫水裝置。
3. 連接設備:將導管與超濾脫水裝置的輸液管路連接起來,確保連接處密封可靠。
4. 設置設備:根據患者的情況和醫生的建議,設置超濾脫水裝置的流速、超濾率、脫水量等參數。
5. 啟動設備:按照設備的操作說明,啟動超濾脫水裝置,開始進行脫水治療。
6. 監測和啟團彎調整:定期監測患者的生命體征、血液電解質、超濾量等指標,根據需要調整設備的參數。
7. 結束悄悶治療:根據或檔患者的情況和醫生的建議,結束超濾脫水治療,拆除導管,清洗和消毒設備。
需要注意的是,超濾脫水治療是一種較為復雜的醫療操作,需要專業的醫生或護士進行操作。如果您不具備相關的專業知識和技能,請勿私自操作,以免對患者的健康造成不利影響。

『柒』 心力衰竭為幾級各有什麼症狀怎麼治療

LEARNING ISSUE -- 心衰與分級
1 心衰
心力衰竭簡稱心衰,是指由於心臟的收縮功能和或舒張功能發生障礙,不能將靜脈回心血量充分排出心臟,導致靜脈系統血液淤積,動脈系統血液灌注不足,從而引起心臟循環障礙癥候群,此種障礙癥候群集中表現為肺淤血、腔靜脈淤血。根據心臟循環障礙癥候群的不同時期和模歷不同程度。
2 病因
心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、鋒碧炎症等任何原因引起的心肌損傷,造成心肌結構和功能的變化,最後導致心室泵血或充盈功能低下。

3 分類
1.急性心力衰竭
是指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環壓力升高、周圍循環阻力增加,引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征,以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎上急性加重或突然起病,發病前患者多數合並有器質性心血管疾病,可表現為收縮性心衰,也可以表現為舒張性心衰。急性心衰常危及生命,必須緊急搶救。
2.慢性心力衰竭
是指持續存在的心力衰竭狀態,可以穩定、惡化或失代償。
4 心衰常見分級方式
(一)ESC急性心力衰竭診斷分級
1.急性心衰分級與死亡風險Killip分級:只適用於急性心梗的心衰(泵衰竭)
Ⅰ級:無心衰徵象,但PCWP(肺毛細血管楔嵌壓)可升高,病死率0~5%。
Ⅱ級:輕至中度心衰,肺?音出現范圍小於兩肺野的50%,可出現第三心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其他心律失常,靜脈壓升高,有肺淤血的X線表現,病死率10%~20%。
Ⅲ級:重度心力衰竭,肺?音出現范圍大於兩肺的50%,可出現急性肺水腫,病死率35%~40%。
Ⅳ級:出現心源性休克,尿量少於每小時20ml,皮膚濕冷,呼吸加速,脈率大於100次/分,病死率85%~95%。
Ⅴ級:出現心源性休克及急性肺水腫,病死率極高。
2.Forrester急性心衰分級:也是由急性心肌梗死發展而來,分為4級。Ⅰ級的死亡率為2.2%,Ⅱ級為10.1%,Ⅲ級為22.4%,Ⅳ級為55.5%。
3.「臨床嚴重性」分級:根據末梢循環(灌注)和肺部聽診(充血的表現)進行臨床嚴重性分級。患者分為Ⅰ級(A組)(皮膚干、溫暖),Ⅱ級(B組)(皮膚濕、溫暖),Ⅲ級(L組)(皮膚乾冷)和Ⅳ級(C組)(皮膚濕冷)。此分級已被心肌病研究證實有效,因此,適用於慢性心衰患者,無論是住院或門診患者。

(二)2005年ACC/AHA慢性收縮性心力衰竭診斷治療指南
2001年版和2005年新指南,從心衰的危險因素,易患人群,到難治性心衰,分成A、B、C、D四個階段。
階段A及階段B:無心衰症狀或體征,但病人危險增加。階段A為心衰高危、易患人群,無心衰症狀,左室功能正常;階段B無症狀,但已發展成器質性、結構性心臟病,左室功能不正常。
階段C:病人以前或目前有氣促、液體瀦留等心衰症旦基搜狀及體征,有基礎的結構性心臟病。
階段D:頑固性心衰,可能需用心臟移植等治療或臨終關懷。
這種階段分期法與NYHA分級是兩種不同概念。該方法對心衰病人進行可靠的客觀系統性分期,並根據階段的不同採取相應處理,也提供了心衰從「防」到「治」的全面概念。

(三)2005年ESC慢性心力衰竭診斷治療指南修訂
舒張性心衰的診斷標准:
1)存在充血性心衰的症狀和體征;
2)左室收縮功能正常或僅輕度異常;
3)有左室鬆弛異常的證據,舒張擴張性或舒張僵硬度。

『捌』 心衰應該如何治

目前對於心力衰竭的治療,是一句話是要遵循「指南」,遵循「指南」的這樣一個治療。

對於「指南」如何去理解,如何去把「指南」落實到我們臨床中,在這個過程中確實是從國外到國內都是要有一個慢慢長的一個路要走。

因為,所有的心力衰竭的患者,他是一個癥候群,每個心力衰竭的患者的治療,都是一個個體化的治療。

但是總體來說,對於心力衰竭的治療,我們強調一句話,叫做心力衰竭的「金三角」的葯物治療。

「金三角」葯物治療主要包括三個主要方面的葯物:

一個是我們所說的RAAS系統阻斷劑;這里邊主要包括ACEI類的葯物,或者是不能耐受的情況下,我們可以選擇ARB類的葯物,這是一大類;

第二大類就是我們所說的β受體阻滯劑;

第三大類的就是醛固酮受體抑制劑。

只有這三個結合在一起的一個治療,才能使得心力衰竭的總死亡率,或者它的這個改善的情況,得到一個比較好的一個發展,這是一方面。

除此以外呢,還有一些改善臨床症狀的一些葯物,我們臨床中最常見的就是利尿葯。

那麼利尿葯可以很快的消除患者的這個肺循環里邊的淤血,也很快能消除我們體循環的這個淤血。

在臨床中,我們如何讓這個患者能夠更好受一些,就是我們所說的干體重——什麼叫干體重,就是把這個患者(體內)多餘的水分,這里包括體循環的,也包括肺循環的,多餘的水分把它利出去——患者才能有一個比較好的生活一個比較舒適的狀態。

有關心力衰竭的這個葯物治療發展的比較迅速。

其實,在一些器械方面也有一些發展,比如說三腔起搏器,我們所說的CRT(心臟再同步化治療)。

實際上是根據一些研究發現,讓心臟再同步的這樣一個收縮的狀態可以改善患者的一個症狀和長期預後。

在這方面,國外以及國內也做了一些非常多的研究。

當然,不是說所有的患者都適合裝這個三腔起搏器,都需要這種再同步的治療。

只有部分的人(適合心臟再同步化治療),比如說他(有)這個心肌病,他有這種傳導阻滯,他的QRS波大於等於120毫秒的時候,這個時候認為這種(心臟)再同步治療,也就是三腔起搏器再同步治療,可以使得這種心肌的同步化更好一些,可以改善心臟的功能。

這個時候,可能我們建議患者使用這一類的這個治療。

除此以外,比如說急性心肌梗死以後,出現了室壁瘤,這個時候,我們需要給患者進行血運重建,發現這個室壁瘤很大,進行室壁瘤的切除,同時進行這種血運重建,包括這種搭橋術同時做,也是我們治療心力衰竭,目前來講一個常用的手段。

它是有一定要求的,就是說不是所有的患者都需要做這個這種治療的。一定是在專業的臨床的醫生的指導下,根據患者的協商,我們才能給患者進一步的治療。

當然,患者的一個中末期的一些治療,還包括一些心臟移植等等。心臟移植在我們國家,實際上也是一個起步階段,國外做的非常多,在這方面也是要根據病人的情況,我們逐步的開展這類的一個治療的方案。

總體來說,不管是CRT,還是心臟移植,都是應該在我們標准化的這種葯物治療的基礎上(進行),而不是脫離了葯物——就剛才我們講的「金三角」的葯物是基礎。

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