Ⅰ 低鉀血症導致代謝性鹼中毒的機制
鹼中毒時，細胞外液的OH會增多，H減少，機體為了代償會把細胞內的H運出去中和細胞外的OH，同時為了保持細胞內外離子平衡就會把細胞外的K運回細胞內，所以細胞外的K減少了而引起低鉀血症
Ⅱ 鹼中毒時氫離子和鈉離子交換占優勢嗎
鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外 當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。
Ⅲ 鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，為甚麽H+-Na+交換加強，隨尿排鉀就增多
鹼中毒時，H+溢出細胞外，H+-Na+交換就弱了，H+-K+交換就強了，排K+就多了
Ⅳ 簡要闡述機體對體液酸鹼度的調節途徑
機體內環境的酸鹼度必須保持相對恆定（pH值為7.35～7.45），才能保證細胞代謝和機能活動的正常進行。這種內環境酸鹼度的相對恆定稱為酸鹼平衡。許多因素可破壞酸鹼平衡而引起酸鹼平衡紊亂。酸鹼平衡紊亂時，會引起物質代謝紊亂，甚至會導致動物死亡。
一、酸鹼平衡及其調節
機體在代謝過程中，不斷產生酸性和鹼性物質，另外有一定量的酸性或鹼性物質隨飼料、飼草進入機體內。如糖、脂肪、蛋白質完全氧化產生CO2，進入血液與H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白質和核酸在分解代謝中，還產生一些有機酸（如丙酮酸、乳酸、乙醯乙酸、β-羥丁酸等）、無機酸（如硫酸及磷酸等）和氨、碳酸氫鈉等。但通過機體的調節，可維持酸鹼平衡機體酸鹼平衡的調節主要是通過下列途徑進行的。
（一）血液的緩沖系統調節 由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布於血漿和紅細胞內，這些緩沖對共同構成血液的緩沖系統。血液中的緩沖對共有4對，碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統（在細胞內KHCO3—H2CO3，在細胞外液中為NaHCO3—H2CO3），是體內最強大的緩沖系；磷酸鹽緩沖系統（Na2HPO4—NaH2PO4）,是紅細胞和其它細胞內的主要緩沖系統，特別是在腎小管內它的作用更為重要；蛋白緩沖系統（NaPr—HBr）,主要存在於血漿和細胞中；血紅蛋白緩沖系統（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在於紅細胞內。以上4對緩沖系統，以碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統的量最大，作用最強，故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統的量代表體內的緩沖能力。
緩沖系統能有效地將進入血液中的強酸轉化為弱酸，強鹼轉化為弱減，維持體液pH正常。如上述調節過程中，緩沖隊的兩個組分發生相互轉化，在肺臟和腎臟的調節下，在、兩個組分可保持相對穩定，以繼續有效地發揮緩沖作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2濃度升高可興奮呼吸中樞使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相對穩定。
（二）肺臟的調節 肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調節血液的pH值。當動脈血二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、血漿pH下降時，可反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的濃度降低。當動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH升高時，呼吸變慢變淺，排出二氧化碳減少，使血液中H2CO3的濃度升高。
（三）腎臟的調節 血液和肺的調節作用很迅速，腎的調節作用發生較慢，但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+並保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調節酸鹼平衡。
1.碳酸氫鹽的調節 包括從腎小管液中重吸收HCO3-和腎小管上皮細胞內HCO3-的重新生成。這兩個過程都是通過腎小管上皮細胞主動分泌H+實現的。
（1）碳酸氫鹽的重吸收。腎小管上皮細胞分泌H+以交換管腔液中的NaHCO3的鈉而形成碳酸，後者又分解成H2O和CO2，H2O隨尿排出，而CO2可彌散進入腎小管上皮細胞內重新生成HCO3-然後進入血液，通過H+—Na+交換使管腔液中的NaHCO3逐漸減少，是否全部吸收則根據機體的需要。
（2）碳酸氫鹽的重新生成。如腎小球濾液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢復血漿的NaHCO3時遠曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通過H+—Na+交換而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交換繼續進行下去，因為腎小管中大部分陰離子都是Cl+，它與分泌的H+形成鹽酸，使小管液pH值下降。當pH值降至4.5以下時，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助於小管上皮細胞進一步分泌H+。這時在腎小管上皮細胞中生成的HCO3-是新形成的，可以補償血液消耗的NaHCO3。代謝性酸中毒時，NH3的分泌明顯增加。
2.鹼多排鹼 機體內鹼性物質過多時，血漿pH值上升，導致腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌減少，NaHCO3等鹼性物質重吸收入血也相應減少，此時，大量NaHCO3、NaH2PO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。
（四）細胞的調節 組織細胞對酸鹼平衡的調節作用，主要是通過細胞內外離子交換實現的。當細胞間液H+濃度升高時，H+彌散入細胞內，而細胞內等量的K+移至細胞外，以維持細胞內外離子平衡。進入細胞內的H+可被細胞內緩沖系統處理。當細胞間液H+濃度降低時，上述過程則相反。
Ⅳ 問答題 缺鉀性鹼中毒為什麼會出現反常性酸性尿
一般鹼性中毒時尿液呈鹼性，但低鉀性鹼中毒時，由於腎小管上皮細胞內鉀離子和氫離子與腎小管尿液中含的鈉離子存在競爭置換的關系，即鉀離子和氫離子之間誰的濃度大，就得以和鈉離子交換，由於低鉀血症中鉀比氫少，氫占優勢，與鈉離子進行交換，使得尿液中氫離子增多，尿液呈酸性
Ⅵ 代謝性鹼中毒時，為什麼會出現反常性酸性尿
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我們通常認為代謝性鹼中毒時尿液也應該是鹼性的。事實果真如此嗎?這個問題在考試中經常出現。患者,男,38歲,嘔吐胃內容物已月余,血ph值7.5,血鉀3.0mmol/l,尿呈弱酸性,應診斷為a.呼吸性酸中毒b.呼吸性鹼中毒c.低鉀性鹼中毒d.代謝性酸中毒e.呼吸性酸中毒合並代謝性鹼中毒正確答案是c。因為:①嘔吐胃內容物已月余。胃內容物中會含有大量胃酸,這么長時間的吐胃酸,必然造成氫離子和氯離子的丟失。②血的ph值7.5。正常應該是7.45,也就是說,ph值升高,表明是鹼性增強,ph7.5不是強鹼,只是輕度鹼中毒。③血鉀3.0mmol/l,成年人正常為ph3.5,說明有輕度低鉀。我們知道,引起代謝性鹼中毒原因有兩方面:①體內氫離子丟失;②體內碳酸氫根離子增多。臨床常見原因有酸性胃液喪失過多,即體內氫離子丟失所致。我們再討論另一個問題:按照一般規律,鹼中毒者鹼性尿,酸中毒者酸性尿。可是,本例鹼中毒,為什麼尿呈弱酸性?這是一種反常現象,我們把這種反常出現的酸性尿,叫做「反常性酸性尿」。一定要注意,這種反常出現的酸性尿,只有低血鉀性鹼中毒才會出現「反常性酸性尿」。
Ⅶ 長期用什麼可能起鹼中毒
（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。
（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。
（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。
3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。
4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。
嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發.
Ⅷ 酸中毒與鹼中毒有什麼症狀該如何治療
酸中毒： 體內血液和組織中酸性物質的堆積，其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。 一、代謝性酸中毒 代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特徵是血漿[HCO-]原發性減少。 代謝性酸中毒又可根據AG是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸在毒。AG正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提到高血氯性代謝性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特徵是血漿[H2CO3]原發性增高。 (一)原因和機制 1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些葯物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此葯。 2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（Flail Chest），關系強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。 4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。 5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。 6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量並不減少。 一、代謝性鹼中毒 代謝性鹼中毒（Metabolic Alkalosis）的特徵是血漿[HCO3-]原發性增多。 (一)原因和機制 1.氫離子丟失過多 (1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。 （2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。 醛固酮分泌增加見於下列情況：①原發性醛固酮增多症。②柯興綜合征（Cushint』s Syndrome③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性鹼中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由於甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有鹽皮質激素活性，故能引起類似醛固酮增多症時的代謝性鹼中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量，可引起代謝性鹼中毒。常見於速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強，這也與代謝性鹼中毒的發生有關。⑧創傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多，常伴以代謝性鹼中毒。 2.鹼性物質攝入過多 （1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。 （2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。 （3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。 3.缺鉀 各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。 4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。 嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。