㈠ 腎濾過膜的特點
正規的說，是濾過作用本質上就是過濾而已。 腎小球為血液過濾器，腎小球毛細血管壁構成過濾膜，從內到外有三層結構：內層為內皮細胞層，為附著在腎小球基底膜內的扁平細胞，上有無數孔徑大小不等的小孔，小孔有一層極薄的隔膜；中層為腎小球基膜，電鏡下從內到外分為三層，即內疏鬆層、緻密層及外疏鬆層，為控制濾過分子大小的主要部分；外層為上皮細胞層，上皮細胞又稱足細胞，其不規則突起稱足突，其間有許多狹小間隙，血液經濾膜過濾後，濾液入腎小球囊。在正常情況下，血液中絕大部分蛋白質不能濾過而保留於血液中，僅小分子物質如尿素、葡萄糖、電解質及某些小分子蛋白能濾過。
系膜由系膜細胞及系膜基質組成，為腎小球毛細血管叢小葉間的軸心組織，並與毛細血管的內皮直接相鄰，起到腎小球內毛細血管間的支持作用。系膜細胞有多種功能，該細胞中存在收縮性纖維絲，通過刺激纖維絲收縮，調節腎小球毛細血管表面積，從而對腎小球血流量有所控制。系膜細胞能維護鄰近基膜及對腎小球毛細血管起支架作用。在某些中毒及疾病發生時，該細胞可溶解，腎小球結構即被破壞，功能也喪失。系膜細胞有吞噬及清除異物的能力，如免疫復合物、異常蛋白質及其他顆粒。
影響腎小球濾過的因素有三個：①濾過膜的面積和通透性。當濾過面積減少時，濾過率將降低而發生少尿；而濾過膜通透性增加則會出現蛋白尿和血尿。②有效濾過壓式鋁鍋作用的動力，等於腎小球毛細血管血壓－（囊內壓+血漿膠體滲透壓），三者任何一個發生改變，都會影響色很難小球濾過率。在動脈血壓為80～180mmHg時，通過腎血流量的自身調節，腎小球毛細血管血壓不會發生明顯變化。只有在特殊條件下，如大失血使血壓降到80mmHg以下時，她才會明顯降低，導致有效濾過壓勁敵，使濾過率降低而發生少尿。血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓升高而發生濾過率增加、尿量增多。囊內壓會因尿路阻塞而升高，使有效濾過壓降低、濾過率減少，出現少尿。③腎血漿流量的多少會影響血漿膠體滲透壓在流經腎小球毛細血管時升高的速度，血漿流量越多，血漿膠體滲透壓升高速度越慢，使腎小球有效濾過面積增多，濾過率增加而發生多尿。反之亦然。
組成：由腎小球旁器由球旁細胞核緻密斑組成。球旁細胞：是進球微動脈近血管極處的管壁平滑肌細胞轉變成的上皮樣細胞，細胞質內涵豐富的分泌顆粒，可分泌腎素。緻密斑：遠端小管直部末端近腎小體血管極一側的管壁上皮細胞增高、緊密排列所形成的一個橢圓形斑，稱緻密斑。緻密斑是離子感受器，可感受遠端小管內尿液的Na+濃度變化。
（一）腎小球濾過器的解剖學 腎小球濾過器由20～40個毛細血管袢及覆蓋其上的腎球囊的內層所組成。人的腎小球毛細血管總表面面積超過1.5m2。
形態學研究表明，濾過膜是由下列三層膜所組成的：①內層是襯在腎小球毛細血管內壁的內皮細胞；②中層是非細胞性基底膜；③外層是構成腎小球囊的上皮細胞層。內皮細胞與上皮細胞層的膜厚度都約為400×10-10m，人的基底膜厚度約為3250×10-10。血漿濾過時，必須經過兩層比較薄的和一層比較厚的膜（圖10-4）。
濾過膜的內皮細胞層，在電子顯微鏡下可見窗孔，孔徑為400×10-10m，濾過膜的外層，是一些具有足突的上皮細胞，在足突之間有裂隙。中層基底膜顯示網狀結構，網眼可能代表濾過膜孔，決定腎小球膜的分子通透性。
腎濾過膜的通透性比肌肉毛細血管壁大100倍或更多些，這是因為腎濾過膜孔的總面積占毛細血管總面積的5%～10%，而肌肉毛細血管壁孔的總面積只佔毛細血管壁總面積的0.2%，所以腎濾過膜通透性比較大。
（二）腎小球膜的分子通透性 小分子直至相當於菊粉分子大小（分子量5500）的物質可自由地或不受限制地濾過。這些物質在濾液中的濃度與血漿中所含的濃度相同。隨著分子量變大，溶質分子通過孔眼越來越受到妨礙，對血紅蛋白分子（分子量64500）僅3%能濾過，對血漿白蛋白（分子量69000）則遠低於1%。濾過孔眼對分子透出的絕對界限分子量約為80000。較大的蛋白質（血漿球蛋白）則不再能從腎小球濾出。按照計算，腎小球濾過器的平均孔半徑為3.5～4mμ。這個結果與基底膜的電子顯微鏡所見很相符。
根據近年的研究，腎小球濾過膜對各種物質的通透性，不僅決定於濾過孔徑的大小，從而對分子大小具有選擇性，而且還決定於濾過膜對電荷的選擇性。有人用帶電荷和不帶電荷的右旋糖肝，證明帶正電荷的分子易於通過，帶負電荷的則不易通過。
（三）原尿是超濾液的證明 本世紀20年代後期發展了一種微穿刺技術，這種技術是利用直徑7～15μ的玻璃細管插入兩棲類（蛙或蠑螈）或哺乳類（鼠或豚鼠）腎的腎球囊中（圖10-5），抽出囊內液加以分析。對這類囊內液的分析表明，它符合超濾液的特點：①濾液（原尿）中只含有極微量的蛋白質；②濾液（原尿）中主要含有小分子或離子，例如葡萄糖、氨基酸、尿素、肌酐、鈉、鉀、氯等（表10-3），並且這些物質在原尿中的濃度和去掉有形成分及蛋白質的血漿中的濃度完全一樣；③分子量小於一定限度的物質，不論其大小都以同樣的速度出現於濾液中，這一點只能用濾過解釋，而不能用彌散說明。
綜上所述 是濾過作用 蘇教版七下72頁書上說的是腎小球的濾過作用！
但人教版說的是過濾作用
㈡ 哪些因素可以影響腎小球的濾過功能
單位時間內兩腎生成濾液的量稱為腎小球濾過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。影響腎小球濾過率的因素是：有效濾過壓、腎小球血漿流量、濾過膜通透性和濾過面積的改變。
單位時間內兩腎生成濾液的量稱為腎小球濾過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數。每分鍾腎血漿流量約660ml，故濾過分數為125/660×100％≈19％。這一結果表明，流經腎的血漿約有1/5由腎小球濾入囊腔生成原尿。腎小球濾過率和濾過分數是衡量腎功能的指標。成人每晝夜生成的原尿量可達180L，但每日排出的終尿量僅1～2L，可見原尿經過腎小管和集合管時，約有99％的水分被重吸收回血液。再從成分比較，終尿與原尿也有很大差別，例如原尿含葡萄糖，終尿無；而終尿所含肌酐、氨又比原尿多。說明原尿尚須通過腎小管和集合管的作用，才能生成終尿。 有效濾過壓 指促進超濾的動力和對抗超濾的阻力之間的差值.動力包括腎小球毛細血管靜水壓和腎小囊內超濾液膠體滲透壓。阻力包括腎小球毛細血管內的血漿膠體滲透壓和腎小囊內的靜水壓。
腎小球有效濾過壓＝（腎小球毛細血管靜水壓＋囊內液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）
血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓
影響腎小球濾過率的因素：
一、有效濾過壓 組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。 腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內變動時，腎血流量存在自身調節能保持相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時，進球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節，是通過腎血流量自身調節實現的，以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血），超出了腎血流量自身調節范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時，可導致無尿。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。 血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。 腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的葯物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環境中結晶折出，或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。
二、腎小球血漿流量 腎小球進球端到出球端，由於血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長，濾過率增大；相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節，腎小球血漿流量能保持相對穩定，只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下，因交感神經興奮增強，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時，才引起腎小球濾過率降低。
三、濾過膜通透性和濾過面積的改變 腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2％；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在，因而也不能通過。發生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。
正常情況下濾過膜通透性比較穩定，只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發現，此時濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。 腎小球濾過膜總面積約1.5～2m2。人在正常情況下，全部腎小球都處於活動狀態，因而濾過面積保持穩定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。
㈢ 肌酐的詳細資料
肌酐是肌肉在人體內代謝的產物，每20g肌肉代謝可產生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球(腎臟的重要組成部分)濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內源性兩種，外源性肌酐是肉類食物在體內代謝後的產物；內源性肌酐是體內肌肉組織代謝的產物。在肉類食物攝入量穩定時．身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會比較恆定。
肌酐分為血清肌酐和尿肌酐
正常人的血清肌酐在88．4—1 76．8μmoI／L。
尿肌酐
主要來自血液經過腎小球過濾後隨尿液排出的肌酐。
[參考值]8.4—1 3．25mmol／24小時尿
㈣ 正常情況下，不能通過腎小球濾過膜的物質是
正確答案:A
解析：1
.因腎小球濾過膜的屏障作用，血液中的血細胞無法通過
。2
.肌酸在腎近曲小管幾乎全部重吸收，尿素、尿酸部分重吸收，而肌酐幾乎不被重吸收而隨尿液排出
。
㈤ 為何腎功能不全時,分子量高的蛋白濾過排出增加而肌酐卻蓄積體內
腎功能不全的病人由於腎小球出現了病變，細胞間隙變大，此時少量的蛋白質、紅細胞等大分子的物質也能透過腎小球的管壁而排出體外；由於出現了病變，腎小球對肌酐的清除能力下降了，導致了肌酐在體內的積蓄。所以說，蛋白不是「濾過」排出，而是漏出；腎小球的濾過能力是下降了的！希望能採納！謝謝！
㈥ 什麼是腎小管的濾過作用和重吸收作用詳細的說明一下
重吸收是指腎小管上皮細胞將小管液中的水分和某些溶質，部分地或全部地轉運到血版液的過程。原權尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分電解質被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。
腎小球的濾過作用
血液流經腎小球毛細血管時，血漿中的一部分水和小分子溶質通過濾過膜進入腎小球囊腔內，形成濾過液，稱之為原尿。實驗證明，原尿中除不含血細胞和大分子蛋白質外，其它成分與血漿基本相同。單位時間內從腎小球濾過的原尿量，稱為腎小球濾過率，單位為ml/min。據測定，體表面積為1.73m2的個體（人），其腎小球濾過率為125ml/min左右。照此計算，兩側腎每一晝夜從腎小球濾出的血漿總量將高達180L。此值約為體重的3倍。
㈦ 引起肌酐高的原因是什麼
病情分析：
血肌酐，一般認為是內生血肌酐，內生肌酐是人體肌肉代謝的產物。在肌肉中，肌酸主要通過不可逆的非酶脫水反應緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐與體內肌肉總量關系密切，不易受飲食影向。肌酐是小分子物質，可通過腎球濾過，在腎小管內很少吸收，每日體內產生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響。臨床上檢測血肌酐是常用的了解腎功能的主要方法之一。
指導意見：
體內肌肉代謝產生的肌酐釋放進入血液後，則為血肌酐。血肌酐與肌酐清除率並不完全一致，肌酐清除率較血肌酐更為敏感。在腎功能減退早期(代償期)，肌酐清除率下降而血肌酐卻正常。當腎小球濾過率下降到正常的50%以上時，血肌酐才開始迅速上升，因此當血肌酐明顯高於正常時，常表示腎功能已嚴重損害。由於肌酐清除率還受到腎小球濃縮功能的影響，在腎濃縮功能受損的情況下，血肌酐就是反映腎小球功能的最可靠指標。正常男性血肌酐為53—106gmol/L，女性為44.2—97.2gmol/L。血肌酐增高：見於肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、進食肉類、運動、攝入葯物（如維生素C、左旋多巴、甲基多巴等）、急性或慢性腎功能不全。
醫生詢問：
㈧ 肌酐是什麼
首先說肌酐，是肌肉在人體內代謝的產物，每20g肌肉代謝可產生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球濾過排出體外。肌酐包括血肌酐和尿肌酐。血肌酐是常用的了解腎功能的主要方法之一。在肌肉中，肌酸主要通過不可逆的非酶脫水反應緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐與體內肌肉總量關系密切，不易受飲食影響。肌酐是小分子物質，可通過腎／j、球濾過，在腎小管內很少吸收，每日體內產生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響。腎功能不全時，肌酐在體內蓄積成為對人體有害的毒素。尿肌酐檢查可測定血液經腎濾過排出的肌酐含量。單獨測定尿肌酐濃度對於評價腎功能很少有幫助，但與血肌酐一起測定，可作為內生肌酐清除率的必需指標。所以血肌酐如果偏高就需要關注了，有可能是腎臟病變的表現