強心苷不能用離子交換樹脂

Ⅰ 不適宜用離子交換樹脂法分離的成分為

答案（E）
生物鹼、生物鹼鹽：（強酸性）陽離子交換樹脂；
有機酸：（強鹼性）陰離子交換樹脂；
氨基酸：鹼性氨基酸，選用弱酸性陽離子交換樹脂；酸性氨基酸，選用弱鹼性陰離子交換樹脂。

Ⅱ 強心苷的強心原理和臨床應用

1．正性肌力作用（positive inotropic action）即加強心肌收縮性，這是選擇性對心肌細胞的作用，可見於離體乳頭狀肌及體外培養細胞的實驗中，這一作用是劑量依賴性的，對心房和心室，對正常心和已衰心都有效。

正性肌力作用表現為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心肌收縮有力而敏捷。這樣，在前後負荷不變的條件下，心每搏作功增加，搏出量增加.

強心甙對正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因為強心甙對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通過反射作用，強心甙已降低了交感神經活性，因而這一收縮血管作用難以發揮，使搏出量得以增加。

強心甙對心肌氧耗量的影響也隨心功能狀態而異。對正常心因加強收縮性而增加氧耗量，對CHF患者，因心臟原已肥厚，室壁張力也已提高，需有較多氧耗以維持較高的室壁張力。強心甙的正性肌力作用能使心體積縮小，室壁張力下降，乃使這部分氧耗降低，降低部分常超過收縮性增加所致的氧耗增加部分，因此總的氧耗有所降低。

2．負性頻率作用（negative chronotropic action）即減慢竇性頻率，對CHF而竇律較快者尤為明顯。這一作用由強心甙增強迷走神經傳出沖動所引起，也有交感神經活性反射性降低的因素參與。這主要是增敏竇弓壓力感受器的結果。因CHF時感受器細胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞內多K+，呈超極化，細胞敏感性降低，竇弓反射失靈，乃使交感神經及RAAS功能提高。強心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢復竇弓反射。得以增強迷走神經活性，並降低交感神經活性。

減慢竇性頻率對CHF患者是有利的，它使心有較好休息、獲得較多的冠狀動脈血液供應，又使靜脈回心血量更充分而能搏出更多血液。但減慢竇性頻率並非強心甙取得療效的必要條件，臨床上常在心率減慢之前或心率並不減慢的情況下，見到強心甙的治療效果，如水腫減輕及呼吸急促的緩解.
3．對電生理特性的影響這些影響比較復雜，它有直接對心肌細胞和間接通過迷走神經等作用之分，還隨劑量高低、不同心組織及病變情況而有不同.
治療量強心甙加強迷走神經活性而降低竇房結自律性，因迷走神經加速K+外流，能增加最大舒張電位（負值更大），與閾電位距離加大，從而降低自律性。與此相反，強心甙能提高浦肯野纖維的自律性，在此迷走神經影響很小，強心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用發揮主要影響，結果是細胞內失K+，最大舒張電位減弱（負值減少），與閾電位距離縮短，從而提高自律性。

強心甙減慢房室結傳導性是加強迷走神經活性減慢Ca2+內流的結果，慢反應電活動的房室結的除極是Ca2+內流所介導的。

強心甙縮短心房不應期也由迷走神經促K+外流所介導。縮短浦肯野纖維有效不應期是抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞內失K+，最大舒張電位減弱，除極發生在較小膜電位的結果。

4．對心電圖的影響 治療量強心甙最早引起T波變化，其幅度減小，波形壓低甚至倒置，S-T段降低呈魚鉤狀，隨後還見P-R間期延長，反映房室傳導減慢，Q-T間期縮短，反映浦肯野纖維和心室肌ERP和APD縮短。P-P間期延長則是竇性頻率減慢的反映。

中毒量強心甙會引起各種心律失常，心電圖也會出現相應變化。

5．對其他系統的作用①對血管：強心甙能使動脈壓升高，外周阻力上升，此作用與交感神經、腎上腺及輸出量的變化無關，說明是直接收縮血管平滑肌所致。已證明強心甙能收縮下肢、腸系膜血管及冠狀血管等。正常人用葯後血管阻力升高約23%，局部組織血流減少。CHF患者用葯後，因交感神經活性降低，其影響超過直接收縮血管的效應，因此血管阻力下降，心輸出量及組織灌流增加，動脈壓不變或略升。②對腎：CHF患者用強心甙後利尿明顯，是正性肌力作用使腎血流增加所繼發的。對正常人或非心性水腫患者也有輕度利尿作用，是抑制腎小管細胞Na+-K+ -ATP酶，減少腎小管對Na+的再呼吸的結果。③對神經系統：中毒量可興奮延腦極後區催吐化學感受區而引起嘔吐。嚴重中毒時還引起中樞神經興奮症狀，如行為失常、精神失常、譫安甚至驚厥。中毒量強心甙還明顯增強交感神經的活性，有中樞和外周兩方面影響。這也參與了中毒量所致的心律失常的發病過程。

【臨床應用】強心甙主要用於治療CHF和某些心律失常。

1．CHf 各種原因如心肌缺血、瓣膜病、高血壓、先天性心臟病、心肌炎（風濕性、病毒性）、甲狀腺機能亢進及嚴重貧血等所引起的CHF，都可應用強心甙。通過正性肌力作用，增加搏出量及回心血量，可以緩解動脈系統缺血和靜脈系統淤血，取得對症治療效果。但強心甙對不同原因引起的CHF，在對症治療的效果上卻有很大差別。它對瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所引起者療效良好。對繼發於嚴重貧血、甲亢及維生素B1缺乏症的CHF則療效較差，因這些情況下，心肌能量生產已有障礙，而強心甙又不能改進能量的生產。對肺原性心臟病、嚴重心肌損傷或活動性心肌炎如風濕活動期的CHF，強心甙療效也差，因為此時心肌缺氧，既有能量生產障礙，又易發生強心甙中毒，使葯量也受到限制，難以發揮療效。對心肌外機械因素引起的CHF，包括嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心甙療效更差甚至無效，因為此時左室舒張充盈受限，搏出量受限，難以緩解症狀。

2．強心甙對CHF的治療價值近年有大規模、隨機、對照、雙盲的臨床研究證實地高辛確能緩解或消除症狀，改善血流動力學變化，提高運動耐力，加強左心室功能，效果可靠，但未能降低病死率。

對竇性節律的中、輕度CHF患者，現已肯定地高辛能增加射血分數，改善左心室功能，防止病情惡化。

現認為對有症狀的心室收縮功能不全的CHF患者，地高辛療效明確，仍是常用葯物。地高辛合用利尿葯是CHF的基礎用葯。

與其他治療CHF的葯物相比，強心甙有以下優點：它應用方便，每日口服一次即可；長期久用療效不減；一般有效劑量毒副反應並不嚴重。強心甙的主要缺點是沒有正性鬆弛作用，不能糾正舒張功能障礙。

3．心律失常強心甙常用於治療心房纖顫、心房撲動及陣發性室上性心動過速。

心房纖顫時，心房的過多沖動可能下傳到達心室，引起心室頻率過快，妨礙心排血，導致嚴重循環障礙，這是心房纖顫的危害所在。此時，強心甙是主要葯物。用葯目的不在於停止房顫而在於保護心室免受來自心房的過多沖動的影響，減少心室頻率。用葯後多數患者的心房纖顫並未停止，而循環障礙得以糾正。這是強心甙抑制房室傳導的結果，使較多沖動不能穿透房室結下達心室而隱匿在房室結中。

心房撲動時，源於心房的沖動與房顫時相比較少較強，易於傳入心室，使室率過快而難以控制，強心甙的治療功能在於它能不均一地縮短心房不應期，引起折返激動，使心房撲動轉為心房纖顫，然後再發揮治療心房纖顫的作用。某些患者在轉為房顫後，停用強心甙，有可能恢復竇性節律。因為停用強心甙就是取消它的縮短心房不應期的作用，就相對地延長不應期，可使折返沖動落入較長的不應期而停止折返，於是竇性節律得以恢復。

陣發性室上性心動過速，強心甙通過興奮迷走神經減慢房室傳導的作用，可有療效。

Ⅲ 哪種情況是應用地高辛的禁忌症

腫瘤的類型千差萬別，學醫也沒有什麼定論，千萬不要死腦筋，就像上呼吸道感染本來禁用糖皮質激素，但在非典的時期還是給用了，雖然說後期的治療比較麻煩，不過卻挽救了許多人的生命；就腫瘤的這一方面，腫瘤本身就可能引起機體內激素水平的紊亂，免疫力的改變，如果是位於腎的腫瘤很可能本身就引起體內糖皮質激素水平的升高，所以說並應該僅僅從免疫抑制的角度去說腫瘤的發生發展，很有可能有一些腫瘤是激素抵抗型的，使用之後腫瘤反而會縮小。故而我覺得腫瘤的治療應該是多方面、多角度、個體化的治療，不應該把糖皮質激素列為所有腫瘤的禁忌。

Ⅳ 能不能用離子交換樹脂法分離強心苷，為什麼

不能。強心苷是中性結構，不和離子交換樹脂作用，無法以此富集。

Ⅳ 簡述強心苷的適應症

強心苷對不同原因引起的CHF，在對症治療的效果上卻有很大差別。
1、它對瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所引起者通過改善心肌收縮性能、降低心臟前後負荷、增加心輸出量因而療效良好。
2、對繼發於嚴重貧血、甲亢及維生素 B1缺乏症的CHF則療效較差，因這些情況下，心肌能量生產已有障礙，而強心甙又不能改進能量的生產。對肺原性心臟病、嚴重心肌損傷或活動性心肌炎如風濕 活動期的CHF，強心甙療效也差，因為此時心肌缺氧，既有能量生產障礙，又易發生強心甙中毒，使葯量也受到限制，難以發揮療效。
3、對心肌外機械因素引起的 CHF，包括嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心甙療效更差甚至無效，因為此時左室舒張充盈受限，搏出量受限，難以緩解症狀。

Ⅵ 為什麼強心苷中毒導致的心率失常不能用鉀鹽

對強心苷中毒導致的快速性心律失常，鉀鹽是有效葯。但對強心苷中毒導致的心動過緩和房室傳導阻滯等緩慢性心律失常，不能用鉀。主要有以下幾點原因：1、強心苷過量導致的緩慢性心律失常是由於迷走神經興奮所致，應該用M受體阻斷劑治療。2、如果使用鉀鹽，則細胞外鉀離子濃度升高，心肌細胞內外鉀離子濃度差減小，會使心肌動作電位的產生出現障礙，加重迷走神經的心肌抑製作用，會導致心臟驟停，所以不能補鉀治療

Ⅶ 強心苷的臨床應用

強心苷由於增強心肌收縮性，使心排出量增加，從而改善動脈系統供血狀況；由於心排空完全，舒張期延長，使回心血量增多，靜脈壓下降，從而解除靜脈系統淤血症狀。慢性心功能不全對強心苷的反應取決於心肌的功能狀況及心力衰竭的病因，在療效上差距很大。
（1）強心苷對伴有心房撲動、顫動的心功能不全療效最好。
（2）對心臟瓣膜病、先天性心臟病及心臟負擔過重（如高血壓）引起的心功能不全療效良好。
（3）對甲狀腺功能亢進、嚴重貧血及維生素B，缺乏引起的心力衰竭療效較差，因為這些疾病主要由於心肌收縮所需能量的產生或貯存發生障礙，強心苷對此很難奏效。
（4）對肺源性心臟病、活動性心肌炎以及嚴重心肌損害引起的心功能不全，療效也較差，因為這些情況下，心肌伴有嚴重缺氧，能量產生有障礙。
（5）對機械性阻塞如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄等引起的心力衰竭，強心苷療效很差或無效，因為這些情況主要矛盾是心室舒張受到限制，心收縮力雖可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症狀，應進行手術治療。
（6）對急性心力衰竭或伴有肺水腫的患者，宜選用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C靜脈注射。待病情穩定後改用口服地高辛維持。 強心苷抑制房室傳導和減慢心率的作用，可用於治療心房顫動、心房撲動和陣發性室上性心動過速。
（1）心房纖顫即心房肌發生細弱而不規則纖維顫動，每分鍾頻率達400～600次，其主要危害在手發生心房過多的沖動經傳導系統到達心室，引起心室頻率過快，降低心室排血功能。強心苷可減慢房室傳導，阻止過多的沖動由心房傳到心室，使心室頻率減慢。改善心室泵血功能，但對多數患者並不能消除房顫。
（2）心房撲動系快速而規則的心房異位節律，每分鍾250～300次，頻率雖較心房顫動少，但心房過快的沖動易傳到心室，引起心室率過快。強心苷能縮短心房有效不應期，使撲動轉變為顫動，而顫動時的興奮沖動較撲動為弱，易被強心苷抑制房室傳導作用阻滯，故可使心室頻率減慢，強心苷對有無心力衰竭存在的心房撲動都是最有效的葯物。
（3）陣發性室上性心動過速靜注強心苷常常有效，可能是增強迷走神經興奮性降低心房自律細胞的自律性來終止室上性心動過速。但強心苷有誘發心室顫動的危險，因此室性心動過速禁用強心苷。 強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的快慢分為兩類：
1、慢作用類。作用開始慢，在體內代謝及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷等。
2、快作用類。作用開始快，在體內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴蘭毒苷、福壽草等

Ⅷ 強心苷中毒使用利尿葯是否合適

利尿作用可通過影響腎小球的過濾、腎小管的再吸收和分泌等功能而實現，主要是影響腎小管的再吸收。利尿葯作用於腎臟，使腎小管在增加水排出的同時增加鈉的排出，達到增加尿量、消除水腫的目的。 分類 臨床上根據其利尿效能將利尿葯劃分為高效能、中效能和低效能3個等級：①高效能利尿葯。又稱髓襻利尿葯。最常用的是呋喃苯胺酸（速尿），利尿酸鈉使用較少，可能因其副作用較大。丁苯氧酸作用更強。②中效能利尿葯。最常用的是噻嗪類利尿葯，如雙氫氯噻嗪。③低效能利尿葯。又稱留鉀利尿葯。常與噻嗪類葯物聯合應用。一方面增加噻嗪類療效，另一方面減少鉀的排出。有螺旋內酯（又稱安體舒通）、氨苯蝶啶、氨氯吡咪。另外尚有滲透性利尿葯。有機汞利尿葯（如汞撒利）因毒性大已被淘汰。碳酸酐酶抑制劑（如乙醯唑胺）利尿作用弱，目前眼科用於降低眼壓，治療青光眼等。 臨床應用 常用於不同病因引起的全身性水腫，如腎臟病引起的水腫、心力衰竭、肝硬變等。髓襻利尿葯作用強，對各種病因引起的重度或頑固性水腫有效，尚可用於急性腎小球腎炎時的循環充血、急性腎功能衰竭無尿期的早期和搶救左心衰竭的急性肺水腫。噻嗪類還是一種降壓葯，可單獨用於治療早期高血壓，或與其他降壓葯聯合治療中、重度高血壓。噻嗪類尚用於治療腎性尿崩症和特發性高鈣尿症。 副作用 除了留鉀利尿葯外，多數利尿葯在利尿同時排大量鉀，可導致低鉀血症。另外尚可引起低鎂。有時引起低鈉、低血壓，甚至低血容量性休克。個別情況可致高鉀血症和代謝性鹼中毒。髓襻利尿葯和留鉀利尿葯均可引起尿酸鹽瀦留而發生高尿酸血症，臨床表現為痛風。用噻嗪類和速尿時也可發生糖尿病樣的糖耐量曲線，此時甚至需按糖尿病治療。患前列腺增生的患者急速利尿可引起急性尿瀦留。應用大劑量髓襻利尿葯，在腎衰患者更容易引起耳毒反應，表現為一時性或永久性耳聾。因此在應用利尿葯期間應觀察患者一般情況，定期測體重，查血壓，檢查電解質、二氧化碳結合力等。 常用利尿葯的用法 常用的利尿葯有雙氫氯噻嗪和速尿。①雙氫氯噻嗪。為口服葯，可出現惡心、嘔吐、頭痛、皮疹及低鉀，糖尿病、肝硬變為禁忌症，腎功能不全者慎用。②速尿。可口服、肌注或靜脈注射。可有惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、瘙癢、疲倦、眩暈、視力模糊、肌肉痙攣、口渴等。水和電解質紊亂可更明顯。糖尿病為禁忌。此外不要與頭孢菌素或慶大黴素等同用。