㈠ 腎功能不全為什麼會出現高鉀血症
腎功能不全是由多種原因引起的腎小球嚴重破壞，使身體在排泄代謝廢物和調節水電解質、酸鹼平衡等方面出現紊亂的臨床綜合症後群分為急性腎功能不全和慢性腎功能不全，預後嚴重是威脅生命的主要病症之一。腎功能不全伴有高鉀血症怎麼治療，建議去正規醫院檢查就診。
㈡ 患有高鉀血症怎麼辦
治療分「治標」採取應急措施和「治本」排除體內的鉀兩個方面。
（1）應急措施
①10%葡萄糖酸鈣20～30ml靜脈注射3～4分鍾推完，注射後若無效，5～7分鍾後可重復注射，有效後用2～4g加入10%葡萄糖液1000ml靜脈滴注維持。
②5%碳酸氫鈉75ml靜脈注射5～10分鍾推完，注射後若無嚴重鹼中毒可重復使用。
③50%葡萄糖液60ml加正規胰島素7U靜脈注射，之後可按4（g）∶1（U）比例配置葡萄糖-胰島素溶液靜脈滴注。
④0.9%生理鹽水1000～2000ml靜脈滴注，此法只適用於血容量減少的患者，有水、鈉瀦留者慎用。
（2）排出體內多餘的鉀
①呋塞米40～400mg靜脈注射，該法僅適用於腎功能正常或輕度損害者。
②陽離子交換樹脂-聚磺苯乙烯樹脂，用法有兩種。保留灌腸，該葯50g+25%山梨醇200ml保留灌腸0.5～6小時，每日2次；口服，該葯（15～30g）+25%山梨醇100ml飯前服，每日3次。
③透析。血液透析或腹膜透析，不但能解除鉀中毒的威脅，同時可糾正酸中毒、尿毒症、肺水腫。
㈢ 高鉀血症的治療方法有哪些
(一)治療
高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。
1.急性嚴重的高鉀血症的治療原則①對抗鉀對心肌的毒性;②降低血鉀。
(1)高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨於穩定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，於5～10min注完，如果需要，可在1～2min後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接著應持續靜脈滴注。可在生理鹽水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。
(2)降低血清鉀的治療方法：將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內。可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰島素(胰島素)1U靜脈推注，接著靜脈滴注10%葡萄糖液500ml，內加胰島素(胰島素)15U。如遇心衰或腎臟病人，輸注速度宜慢;如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調高至25%～50%。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒病人更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內，又可糾正代謝性酸中毒。應當注意的是碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸鈣合用，合用會產生碳酸鈣沉澱。對用透析維持生命的終末期腎衰病人效果則不理想。對終末期腎衰病人可用血液透析移除體內鉀。
2.輕-中度高鉀血症的治療
(1)低鉀飲食，每天攝入鉀限於50～60mmol(50～60mEq)。
(2)停止可導致血鉀升高的葯物。
(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodiumpolystyrene)可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。口服劑量為40～80g，分3～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。灌腸時可將40g樹脂置於200ml20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h後解出大便。
(4)去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的原因。
3.透析為最快和最有效方法。可採用血液透析或腹膜透析,但後者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1～2h後血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標准透析液在每小時交換2L情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續透析36～48h可以去除180～240mmol鉀。
(二)預後
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㈣ 高血鉀症對神經系統有什麼樣的影響
血清鉀測定＞5.5mmol/L時，稱為高鉀血症。
高血鉀症： 對心臟、神經系統有嚴重的損害，對迷走神經過度興奮可以抑制心臟跳動，血壓降低，發生缺氧或休克。
主要表現為：
1、心的損害：抑制心肌收縮，心率緩慢，心音低鈍、心律失常，室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室纖顫，甚至心跳聚停等心臟症狀。
2、神經影響：四肢乏力，肌肉無力，手足麻木四肢末梢頒厥冷，感覺異常，肌健反射消失，甚至弛緩性癱瘓等肌肉神經系統症狀，也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀。
3、高血鉀時，可致代謝性酸中毒。
高鉀血症對心臟的影響機制
－－－－－－－－－－－－
⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血症時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血症時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使復極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室復極化的T波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的Q-T間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血症時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血症時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。
高鉀血症時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血症時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血症時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
㈤ 高鉀血證的病人有生命危險嗎
高鉀血症
在明確診斷以前，需除外假性高鉀血症，如采血時止血帶結扎時間過長，血標本溶血或凝血等。
高鉀血症的病因除鉀進出不平衡外。第三類原因也是鉀在細胞內外的異常轉運。鉀的過度攝入伴腎功能減退時易出現高鉀血症。高血鉀的最常見原因是腎臟排鉀減少、見於急慢性腎功能衰退，IV型腎小管酸中毒，保鉀利尿劑的長期過度應用，腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性低下或受到抑制(伴腎功能減退時易發生)等。鉀的細胞內外異常轉運所致高血鉀的原因有：胰島素缺乏，酸中毒，洋地黃中毒，家族性高鉀性周期麻痹，組織缺氧或損傷，某些葯物，腫瘤化療後的溶瘤綜合征，橫紋肌裂解症等。
高血鉀的臨床表現主要累及神經肌肉和心血管，早期表現為肢體異常、麻木、肌肉酸痛，嚴重者出現呼吸吞咽困難，鬆弛性四肢癱瘓。心電圖的改變有：Q-T縮短，T波高尖，P-R間期延長，P波消失，QRS變寬，心室撲動，顫動等。
高鉀是內科急症之一。治療為緊急處理及加強排鉀二部分。前者包括對抗鉀的心臟毒性及將鉀從胞外移至胞內。採用鈣劑、鹼性葯物、胰島素等。排鉀措施有排鉀利尿劑、樹脂、瀉劑等。所有患者必須暫停鉀的攝入。透析療法(血透和腹透)對高血鉀有明顯療效，有條件可積極採用。
http://web.haoyisheng.com/html/news/tnb03/pages/wz2.htm
㈥ 高鉀血症的葯物治療
因為高鉀血症多有明確的誘發因素，應以預防為主。一旦發現應採取綜合性措施，其中包括靜脈應用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進K+向細胞內轉移；補充鹼性溶液促進K+的轉移；靜脈應用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進合成代謝和K+向細胞內的轉移。應用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進K+的排除；在嚴重高鉀血症、出現並發症和急性腎功能不全時應透析治療。處理原發病和誘發因素。分述如下：對抗K+對心肌的毒性作用（1）鈣鹽的應用 高鉀血症使心肌細胞靜息電位負值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血症對心肌細胞的毒性作用。當患者出現心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20 ml靜脈注射，一般數分鍾起效，可維持30～60分鍾，對合並低鈣血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分鍾後可重復一次。若仍無效，無需再應用。該方法不能作為長期治療措施，且對已用或准備使用洋地黃類葯物的患者有一定的限制，需注意。（2）鈉鹽的應用 高鉀血症使細胞膜上Na+通道開放數目減少，傳導速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合並低鈉血症的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。（3）控制心律失常 根據心律失常的特點，選擇抗心律失常的葯物。促進鉀進入細胞內（1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用 其作用機理主要有：①造成鹼血症，促進K+向細胞內轉移，有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內轉移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100 ml靜脈推注，大約數分鍾起效，然後繼續用上述溶液100～200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應密切注意心電圖和呼吸的變化。由於短時間內進入大量的鈉鹽，有誘發肺水腫的危險，對有高危因素者應特別注意。（2）極化液療法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為3～4：1。葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+參與，結果K+向細胞內轉移；胰島素激活鈉泵，進一步促進K+向細胞內轉移，結果血鉀濃度下降。短時間起效，一般維持2～4 h。（3）其它措施 如應用必須氨基酸、生長激素等促進合成代謝，也有利於降低血鉀。3、促進鉀排除體外 促進鉀的排泄是治療高鉀血症的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應盡可能加強腎臟的排鉀功能。一般情況下，由於脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全，在採取適當的措施，如輸液、輸血等後，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血症逐漸緩解。腎功能損害本身導致的高鉀血症，應適當使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴重損害者應給予透析治療。4、控制鉀離子的攝入 一般鉀的攝入量應控制在30 mmol以下。但事實上控制K+的攝入比較困難，因為食物中大都含有豐富的K+，只要患者開放飲食，就難以控制，因此應嚴格控制飲食，使鉀代謝處於負平衡狀態，能量和蛋白質的供應應以靜脈為主。此外，高鉀血症患者往往進食不多，熱量和蛋白質的供應皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡。總之，高鉀血症患者應靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸，必要時給予生長激素等促進蛋白質合成的葯物。5、治療原發病和避免誘發因素 這是治療高鉀血症的最根本措施。
㈦ 高鉀血症為什麼不能用平衡鹽溶液
通常所說的鹽、平時日常所說的鹽，就是氯化鈉，化學領域廣義上的鹽是指一類金屬離子或銨根離子（NH4+）與酸根離子或非金屬離子結合的化合物。高鉀血症的病人需要積極降低血鉀濃度，而平衡鹽溶液中含有鉀離子，所以肯定是不能用了。這個時候，可以採取的措施主要是一個積極促進排泄，如應用速尿等排鉀利尿劑、碳酸氫鈉等鹼化尿液等都可以促進鉀離子排泄，從而降低血鉀濃度；二是積極補充糖水或生理鹽水等不含鉀離子的液態能直接起到稀釋作用，同時積極補液也有利於利尿；再一個就是積極將鉀離子轉移到細胞內，可以補充高糖胰島素；另外由於鈉鉀泵的工作原理，適當提高鈉離子濃度，隨著鈉離子往細胞內轉移，也能同時促進鉀離子進入細胞內；還有，補充碳酸氫鈉可使血液鹼化，促進細胞內液中的氫離子轉向細胞外，氫離子作為陽性離子，電荷的轉移，可促進同為陽性離子的鈉鉀離子轉入細胞內。促進鉀離子往細胞內轉移能快速有效降低血鉀濃度，見效快，但並非長久之計，細胞內鉀達到一定濃度後將難以繼續轉移，反而在葯物影響消除後又逐漸轉至細胞外，主要即血液內。所以這是暫時快速降低血鉀濃度的好辦法，隨後必須跟上最主要的限鉀、排鉀。因少尿、無尿等無法通過腎臟排鉀時，可應用陽離子交換樹脂、血透等，後者效果相當直接。最後還要注意的是，高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨於穩定。所以發生高鉀血症時，須積極補充鈣離子以防治心律不齊，同時應注意，鈣離子雖亦為陽性離子，血鈣濃度增加理論上也能降低血鉀濃度，但實際影響不明顯；還有需注意的是，補充鈣離子與應用碳酸氫鈉須有足夠間隔，否則可能形成碳酸鈣沉澱。
㈧ 高鉀血症的治療
高鉀血症
【概述】
血清鉀測定＞5.5mmol/L時，稱為高鉀血症。因高鉀血症常常沒有或很少症狀而驟然致心臟停搏，應及早發現，及早防治。
【診斷】
凡遇有引起高鉀血症原因的病人，要提高警惕，應經常進行心電圖檢查，如發現心電圖的高鉀血症改變，即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。
【治療措施】
首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血症時，應立即停止補鉀，積極採取保護心臟的急救措施，對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細胞內轉移；排除體內過多的鉀，以降低血清鉀濃度。急救措施：a.靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重復使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之後可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素（4g糖加1U正規胰島素）作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀轉入細胞內。d.注射阿托品，對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經上述治療後，血清鉀仍不下降時可採用。f.陽離子交換樹脂的應用，15g,口服,4次/d，可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。
【病因學】
正常從飲食中攝入鉀量遠低於腎臟排鉀量，故引起高血鉀的原因大多與腎功能減退，不能有效地排出鉀而致體內鉀增多有關。可分為三類：a.腎排鉀困難，如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質激素不足等；b.進入體內（血液內）的鉀過多，如靜脈輸入過多，過快，輸注大劑量青黴素鉀鹽或大劑量庫存血，服用含鉀葯物等；c.細胞內鉀移入細胞外液，如缺氧、酸中毒、持續性抽搐、大量溶血、大量內出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細胞內鉀釋出。
【臨床表現】
取決於原發疾病、血鉀升高程度、速度等，病人一般無特異症狀，主要是鉀對心肌和骨髂肌的毒性作用。
（1）、抑制心肌收縮，出現心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏於舒張狀態。低Na+
、
低Ca2+、
高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特徵性改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨後出現QRS波群增寬，PR間期延長。
（2）、神經肌肉症狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。
（3）高血鉀時，可致代謝性酸中毒。
㈨ 引起高鉀血症的主要原因
（一）定義
血清鉀濃度高於 5.5mmol/L稱為高鉀血症（hyperkalemia）
（二）原因和機制
1.腎排鉀減少 這是引起高鉀血症的主要原因。可見於：
（l）腎小球濾過率減少：急性腎功能衰竭患者出現少尿或無尿、慢性腎功能衰竭末期、休克、嚴重腹水、出血等均可因腎小球濾過率減少或腎小管排鉀功能障礙而導致血鉀升高。
（2）鹽皮質激素缺乏：醛固酮分泌減少或作用減弱時，經常發生高鉀血症。臨床上常見於腎上腺皮質功能減退（Addison病）和雙側腎上腺切除，還可見於低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型腎小管酸中毒。
（3）長期應用瀦鉀類利尿劑：安體舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿劑，具有抑制腎小管對醛固酮反應的作用。
2.細胞內鉀轉移到細胞外
（1）急性酸中毒：常發生於有機酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細胞外液的氫離子進入細胞內，細胞內的鉀離子則轉移到細胞外液。
（2）缺氧：缺氧時細胞內ATP生成減少，細胞膜鈉泵運轉發生障礙，故鈉離子瀦留於細胞內，細胞外液中鉀離子不易進入細胞內，另外缺氧可引起酸中毒和細胞壞死，細胞內鉀離於釋放入血，加重高鉀血症。
（3）組織分解：細胞內鉀含量比細胞外液高20～30倍，因此，組織分解（如血管內溶血、擠壓綜合征等）時，細胞內鉀大量釋放而引起高鉀血症。
（4）高鉀血症型周期性麻痹：發作時細胞內鉀向細胞外轉移，血漿鉀濃度多在 5～6mmol/L范圍內。
3.鉀攝入過多
在腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血症是罕見的。當然，經靜脈過多過快輸入鉀鹽是有可能引起高鉀血症的，尤其是在腎功能低下情況時更易發生。
（三）對機體的影響
高鉀血症對機體的影響主要表現為肌無力和心肌興奮傳導異常。後者可形成致死性心律失常。
1.對肌肉組織的影響
（1）急性高鉀血症：輕度高鉀血症時，由於細胞膜內外鉀濃度差減小，故細胞內鉀外流減少，從而使靜息電位變小，神經肌肉興奮性增高，因而臨床上可出現肌肉輕度震顫等症狀。嚴重高鉀血症時，靜息電位顯著變小以致接近閾電位水平，細胞膜處於除（去）極化阻滯狀態，靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發生障礙。因此，嚴重高鉀血症時神經肌肉的興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無力，甚至發生弛緩性麻痹。
（2）慢性高鉀血症：有人報道，慢性腎功能衰竭患者的血清鉀在數周之內逐漸升高至9.5mmol/L，但卻並不出現神經肌肉方面的症狀。
2.對心臟的影響
（1）對心肌興奮性的影響：血鉀濃度迅速輕度升高（血清鉀5～7mmol／L）時，心肌細胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也較小，即心肌興奮性增高。當血鉀濃度迅速顯著升高（血清鉀 ＞7～ 9mmol／L）時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失。心電圖上顯示T波狹窄高聳，Q－T間期縮短。
（2）對心肌傳導性的影響：高鉀血症時，由於靜息電位減小，故動作電位0期（除極化）的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴布減慢，即傳導性降低。心房內、房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上顯示P波壓低、增寬或消失；P－R間期延長，QRS綜合波增寬；R波降低。
（3）對心肌自律性的影響：高鉀血症時心肌細胞膜的鉀通透性增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
（4）對心肌收縮性的影響：高鉀血症抑制鈣內流，使心肌收縮性降低。
（四）防治的病理生理基礎
1.防治原發疾病 去除引起高鉀血症的原因。
2.降低血鉀
（1）使鉀向細胞內轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內注射使鉀向細胞內轉移；應用碳酸氫鈉不僅可以提高血液pH值而促進K＋進入細胞內，而且Na＋還能拮抗K＋對心肌的毒性作用。
（2）使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經口服或灌腸後，能在胃腸道內進行Na＋、K＋交換而促進體內鉀的排出。對於嚴重高鉀血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工腎）移出體內過多的鉀。
3.注射鈣劑和鈉鹽：高鉀血症可採用靜脈注射鈣劑和鈉鹽以改善心肌電生理特性。