血管內外鈉離子交換

1. 血漿膠體滲透壓如何維持血管內外體液交換和血容量

智力超從專業角度給你講明了原理。
我從業餘角度再說幾句。
人體內的滲透壓分為「晶體滲透壓」和「膠體滲透壓」兩大部份。
膠體滲透壓，簡單說就是使水份保留在血管里的能力。
晶體滲透壓也有保持水份的作用，但因為血管內外的晶體滲透壓基本相等，所以晶體滲透壓對血管內外的水份轉移沒有意義。
而血液中的大分子蛋白質（尤其是白蛋白）是形成血漿膠體滲透壓的主要物質（組織間隙內沒有這種大分子物質）。
在毛細血管內，血液中的蛋白質總量是不變的，但不同段內的血壓值不同。
在血管內壓力較大的情況下，血管內的水份克服了膠體滲透壓的吸收作用而被
「擠出」血管；當血管內壓力下降後，向血管外擠出水份的作用力小於膠體滲透壓回吸收水份的能力，於是，組織間隙內的水份又被血管「吸」回來（此時的血更「濃」了，膠體滲透壓也更大了）。
所以，足夠的膠體滲透壓可以在一定范圍內維持正常的血容量。
如果血容量低了，會導致血壓降低，而血壓低了，就從組織間回吸收水份，補充血容量，反之亦然。
說實話，你能提出這樣的問題應該不是一個業餘人士，而我的回答也不是專為你看的。
我只是藉此機會向那些崇尚「打人血漿白蛋白補腦」的無知人士灌輸一些知識。
-------白蛋白只管提高血漿膠體滲透壓，治療由此引起的「水腫」。------僅此而已。

2. 試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制

血管內外的液體交換維持著組織液的生成與迴流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體迴流至毛細血管的力量；③淋巴迴流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大於迴流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。
組織液生成增加主要見於下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見於一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見於各種炎症；④淋巴迴流受阻，常見於惡性腫瘤細胞侵入並阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

3. 鉀鈉離子的交換維持細胞內外的什麼平衡

細胞膜上有一種蛋白,學名忘了（好像叫什麼什麼磷酸酶）,有人管他叫鈉鉀泵.它消耗atp,把血漿版中鉀離子轉運到權細胞內,把細胞內鈉離子轉運到血漿中.這是主動運輸的一種.
人體對鉀離子和鈉離子需求確實不同,但是這不是細胞內液鉀高血漿鈉高的原因.細胞膜內外離子濃度差異,導致了電位差,這和神經沖動傳導有關.當發生一次細胞內神經沖動傳導時,細胞膜上的離子通道開放,大量鉀離子流入血漿,而大量鈉離子流入細胞.然後鈉鉀泵再進行離子轉運.具體為什麼不知道,你可以這么認為,這是長期進化的結果.

4. 5. 影響血管內外液體交換的因素中下列哪一因素不存在

血管內外的液體交換維持著組織液的生成與迴流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體迴流至毛細血管的力量；③淋巴迴流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大於迴流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增加主要見於下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見於一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見於各種炎症；④淋巴迴流受阻，常見於惡性腫瘤細胞侵入並阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。
希望我的回答對您有所幫助，望採納！
（能解決+原創+五星） 謝謝~！

5. 下述哪一項不是引起血管內外液體交換平衡失調的因素

引起血管內外液體交換失平衡的因素有：毛細血管流體靜壓增高．引起毛細血管流體靜壓增高的主要原因是靜脈壓增高，引起靜脈壓增高的因素有：
①心功能不全：右心功能不全使上，下腔靜脈迴流受阻，體循環靜脈壓增高，是心性水腫的重要原因；左心功能不全使肺靜脈迴流受阻而壓力增高是引起肺水腫的重要原因．
②血栓形成或栓塞，腫瘤壓迫可使局部靜脈壓增高，形成局部水腫．
③血容量增加也可引起毛細血管流體靜壓增高．毛細血管流體靜壓增高將導致有效流體靜壓增高，平均實際濾過壓增大，使組織間液生成增多．
因此，心衰是會引起水腫的．主要是由於心功能降低，導致回心血量和心排出量減少，靜脈淤血，引起水腫等一系列症狀．故B符合題意．
故選：B．

6. 細胞膜內外的小分子物質及離子交換有那些方式,它們各有何特點比較它們的異同

我理解你想問的是物質跨膜運輸的方式。
有三種方式：自由擴散，協助擴散，主動運輸。
如果是低濃度到高濃度交換，就是主動運輸。
如果是高濃度到低濃度，就看用沒用載體的協助，用了就是協助擴散，沒用就是主動運輸。

7. 簡述引起血管內外液體交換失衡的原因有哪些

1）毛細血管液體靜壓增高。例：充血性心力衰竭時靜脈壓增高引起全身水腫。
2）血漿膠體滲透壓降低。例：肝硬變是蛋白質合成障礙引發水腫。
3）毛細血管通透性增強。例：各種炎症性疾病使血管擴張，微血管通透性增大引發水腫。

8. 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

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代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

9. 氫離子和鈉離子在細胞內外的交換機制

氫離子與抄鈉離子的交換發生在襲腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。
近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。
這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。

10. 急!!!!!!!!!!!!! 10分化學題!! 說明血管內外及細胞內外所交換的體液和動力 (PS：別太長)

血漿與細胞間液之間交換:
其中水分交換的動力主要是動力主要是血壓和血漿蛋白質產生的膠體滲透壓
細胞內外之間的交換:
水分交換的動力主要決定於細胞內外的晶體滲透壓，水分從滲透壓低處流向高處