腎臟的離子交換

❶ 為什麼血液中高氯會引起酸中毒我個人感覺這可能與腎的離子交換有關系，但是找不到證據（內科知識）

確實和腎臟的離子交換有關，高氯和碳酸氫根競爭鈉離子，形成氯化鈉由腎臟排除體外，導致體內碳酸氫根增多，引起酸中毒。生理學上有。

❷ 請問離子交換的作用是什麼啊

您問的太籠統了啊。
（1）按骨架材料分類
按合成離子交換樹脂骨架材料的不同，離子交換樹脂可分為苯乙烯系、丙烯酸系、酚醛系、環氧系等。
（2）按交換基團的性質分類
根據交換基團的性質不同，離子交換樹脂可分為兩大類：凡與溶液中陽離子進行交換反應的樹脂，稱為陽離子交換樹脂，陽離子交換樹脂可電離的反離子是氫離子及金屬離子；凡與溶液中的陰離子進行交換反應的樹脂，稱為陰離子交換樹脂，陰離子交換樹脂可電離的反離子是氫氧根離子和酸根離子。
離子交換樹脂同低分子酸鹼一樣，根據它們的電離度不同又可將陽離子交換樹脂分為強酸性陽樹脂和弱酸性陽樹脂；可將陰離子交換樹脂分為強鹼性陰樹脂和弱鹼性陰樹脂。表1中歸納了離子交換樹脂的類別。
表1 離子交換樹脂的類別
樹脂名稱
交換基團
酸鹼性
化學式
名稱
陽離子交換樹脂
—SO3-H+
磺酸基
強酸性
—COO-H+
羧酸基
弱酸性
陰離子交換樹脂
—N+OH-
季銨基
強鹼性
—NH+OH-
—NH2+OH-
—NH3+OH-
叔胺基
仲胺基
伯胺基
弱鹼性

此外，還可以根據交換基團中反離子的不同，將離子交換樹脂冠以相應的名稱，例如：氫型陽樹脂、鈉型陽樹脂、氫氧型陰樹脂、氯型陰樹脂等。離子交換樹脂由鈉型轉變為氫型或由氯型轉變為氫氧型稱為樹脂的轉型。
（3）按離子交換樹脂的微孔型態分類
由於製造工藝的不同，離子交換樹脂內部形成不同的孔型結構。常見的產品有凝膠型樹脂和大孔型樹脂。
a）凝膠型樹脂。這種樹脂是均相高分子凝膠結構，所以統稱凝膠型離子交換樹脂。在它所形成的球體內部，由單體聚合成的鏈狀大分子在交聯劑的鏈接下，組成了空間結構。這種結構像排布錯亂的蜂巢，存在著縱橫交錯的「巷道」，離子交換基團就分布在巷道的各個部位。由巷道所構成的空隙，並非我們想像的毛細孔，而是化學結構中的空隙，所以稱為化學孔或凝膠孔。其孔徑的大小與樹脂的交聯度和膨脹程度有關，交聯度越大，孔徑就越小。當樹脂處於水合狀態時，水分子鏈舒伸，鏈間距離增大，凝膠孔就擴大；樹脂乾燥失水時，凝膠孔就縮小。反離子的性質、溶液的濃度及pH值的變化都會引起凝膠孔徑的改變。
凝膠孔的特點是孔徑極小，平均孔徑約1~2nm，而且大小不一，形狀不規則。它只能通過直徑很小的離子，直徑較大的分子通過時，則容易堵塞孔道而影響樹脂的交換能力。凝膠型樹脂的缺點是抗氧化性和機械強度較差，特別是陰樹脂易受有機物的污染。
b）大孔型樹脂。這種樹脂在製造過程中，由於加入了致孔劑，因而形成大量的毛細孔道，所以稱為大孔樹脂。在大孔樹脂的球體中，高分子的凝膠骨架被毛細孔道分割成非均相凝膠結構，它同時存在著凝膠孔和毛細孔。其中毛細孔的體積一般為0.5mL（孔）/g（樹脂）左右，孔徑在20~200nm以上，比表面積從幾m2/g到幾百m2/g。由於這樣的結構，大孔型樹脂可以使直徑較大的分子通行無阻，所以用它去除水中高分子有機物具有良好的效果。
大孔型樹脂由於孔隙占據一定的空間，骨架的實體部分就相對減少，離子交換基團含量也相應減少，所以交換能力比凝膠型樹脂低。大孔型樹脂的吸附能力強，與交換的離子結合較牢固，不容易充分恢復其交換能力。但大孔樹脂的抗氧化性能比較好，因為它的交聯度較大，大分子不易降解。再者，大孔樹脂具有較好的抗有機物污染性能，因為被樹脂截留的有機物，易於在再生操作中，從樹脂的孔眼中清除出去。
離子交換原理
應用離子交換樹脂進行水處理時，離子交換樹脂可以將其本身所具有的某種離子和水中同符號電荷的離子相互交換而達到凈化水的目的。
如H型陽離子交換樹脂遇到含有Ca2+、Na+的水時，發生如下反應：
2RH + Ca2+ R2Ca + 2H+
RH + Na+ RNa + H+
當OH型陰離子交換樹脂遇到含有Cl-、SO42-的水時，其反應為：
ROH + Cl- RCl + OH-
2ROH + SO42- R2SO4 +2OH-
反應的結果是水中的雜質離子（Ca2+、Na+、Cl-、SO42-等）分別被吸著在樹脂上，樹脂由H型和OH型變為Ca型、Na型和Cl型SO4型，而樹脂上的H+、OH-則進入水中，相互結合成為水，從而除去水中的雜質離子，製得純水。
H+ + OH- H2O
離子交換樹脂的離子與水中的離子之間所以能進行交換，是在於離子交換樹脂有可交換的活動離子。而且因為離子交換樹脂是多孔的，即在樹脂顆粒中存在著許多水能滲入其內的微小網孔，這樣使樹脂和水有很大的接觸面，不僅能在樹脂顆粒的外表面進行交換，而且在與水接觸的網孔內也可以進行這一交換。
如前所述，合成的離子交換樹脂是一種帶有交聯劑的高分子化合物，有許多水能滲入的網孔，交換劑的內部是一個立體的網狀結構作為骨架，這些網組成了無數的四通八達的孔隙，孔隙裡面充滿了水。在孔隙的一定部位上有一個可以自由活動的交換離子。當離子交換樹脂和水溶液接觸時，水溶液即通過這些網狀結構的孔滲入其內，離子交換樹脂進行離解，結果是一定數量的離子（H型離子交換樹脂為氫離子，OH型離子交換樹脂為氫氧根離子）進入圍繞離子交換樹脂顆粒四周的水溶液中，形成離子霧。
離子交換樹脂與水溶液中離子的交換過程，實際上就是離子霧中的離子與水溶液中的離子的相互交換過程，其機理可以用雙電層理論進行解釋。
這種理論是將離子交換樹脂看作具有膠體型結構的物質，即在離子交換樹脂的高分子表面上有和膠體表面相似的雙電層。也就是說，在離子交換樹脂的高分子表面有兩層離子，緊挨著高分子表面的一層離子（如強酸性陽樹脂中的—SO3-），稱為內層離子，在其外面的是一層符號相反的離子層（如強酸性陽樹脂中的H+）。和內層離子符號相同的離子稱為同離子，符號相反的稱為反離子。
根據膠體結構的概念，雙電層中的離子按其活動性的大小，可劃分為吸附層和擴散層。那些活動性較差，緊緊地被吸附在高分子表面的離子層，稱為吸附層，它包括內層離子和部分反離子；在吸附層外側，那些活動性較大，向溶液中逐漸擴散的離子，稱為擴散層。
內層離子依靠化學鍵結合在高分子的骨架上，吸附層中的反離子依靠異電荷的吸引力被固定著。而在擴散層中的反離子，由於受到異電荷的吸引力較小，熱運動比較顯著，所以這些反離子有向水溶液中漸漸擴散的現象。
當離子交換樹脂遇到含有電解質的水溶液時，電解質對其雙電層有以下的作用：
（1）交換作用
擴散層中的離子與膠核距離大，受膠核電荷吸引力小，在溶液中活動較自由，離子交換作用主要是由擴散層中的反離子和溶液中其它離子互換位置所致。
在H型陽離子交換樹脂與溶液中Na+的交換中，樹脂內部網孔間的水中有很多從樹脂上離解下來的H+，形成了很大的H+濃度，但在流動的水中H+濃度卻很小；相反在流動的水中，Na+濃度很大，而樹脂內部網孔水溶液中原來沒有Na+。濃度大的地方的離子要向濃度小的地方運動，這就是擴散。所以水溶液中的Na+要擴散到樹脂顆粒內部去，而H+要從樹脂顆粒內部擴散到水溶液中去。這就是離子交換的過程。
上述的交換過程並不局限於擴散層。溶液中也有一些反離子先交換至擴散層，然後再與吸附層中的反離子互換位置；吸附層中的反離子，也會先與擴散層的反離子互換位置後，再完成上述的交換過程。
（2）壓縮作用
當水溶液中鹽類濃度增大時，可以使擴散層受到壓縮，從而使原來處於擴散層中的部分反離子變成吸附層中的反離子，以及使擴散層的活動范圍變小。這使擴散層中的反離子活性減弱，不利於進行離子交換。這也可以說明為什麼當再生溶液的濃度太大時，不僅不能提高再生效果，有時反使效果降低。
上述將離子交換樹脂看作具有膠體型結構的物質，用擴散理論對其交換過程進行解釋，適合與水處理工藝的離子交換過程。但關於離子交換過程的機理，有多種說法，現尚還不能統一。

❸ 腎臟在酸鹼平衡中的作用是什麼

人體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。酸性物質主要有兩大類：碳酸（揮發性酸）和固定酸（非揮發性酸）。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。

固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用雖緩慢，但能完整地調節血液pH。這是腎臟的重要功能之一。

機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿液中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子—鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。

❹ 簡述腎小管的鈉,鉀離子轉運過程及其影響因素

腎小管彎曲細抄長，主要襲分布在腎臟的髓質部分，外面有與出球小動脈相連接的毛細血管網，大量的腎小管匯集成一些較大的管道通入腎孟。腎小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白質，葡萄糖以及部分水和無機鹽，並把這些吸收來物質送回到包繞在腎小管外面的毛細血管中，（血液在這里進行氣體交換，這些毛細血管最後匯集成腎靜脈）餘下的部分水、無機鹽以及尿素等物質形成尿液。

❺ 離子交換法 的名詞解釋

離子交換抄法是通過離子交換劑上襲的離子與水中離子交換以去除水中陰離子的方法。
離子交換法(ion exchange process)是液相中的離子和固相中離子間所進行的的一種可逆性化學反應，當液相中的某些離子較為離子交換固體所喜好時，便會被離子交換固體吸附，為維持水溶液的電中性，所以離子交換固體必須釋出等價離子回溶液中。

❻ 腎臟在酸鹼平衡中的作用如何

體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。

人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的量必食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則會對機體造成嚴重的危害。

正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40—60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子一鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氧鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝酸中毒或鹼中毒的形成，主要與11乎吸運動和腎臟活動有關，其中』腎臟起著更大的作用。

人體內的酸鹼平衡及腎臟在其中的作用

人體體液正常H+濃度約40 mmol/L，即pH7.35～7.45，若稍偏離正常值，將影響酶的活性使細胞內化學反應速度發生顯著變化，因此酸鹼平衡是內環境調恆的重要方面之一。

1 體內酸鹼的來源

主要是物質分解代謝過程中及最終在細胞內氧化分解產生，小部分來自飲食。在普通膳食條件下，體內酸的產量遠遠超過礆，臨床上，酸中毒比礆中毒更常見。

產酸的兩個主要途徑：(1)生物細胞含大量磷、硫，如含磷酸根的磷脂和核蛋白、含硫氨基酸等，在代謝過程中分別產生磷酸、硫酸等無機酸。糖、脂肪代謝過程中產生乳酸、脂肪酸、酮體等有機酸。在正常情況下，這些有機酸在體內繼續被氧化成CO2或進入其它代謝途徑，這些無機酸和有機酸稱固定酸，可不同程度解離釋放出H+，這個途徑每日產生的H+約60 mmol，H+被各種緩沖物的負離子結合，最後以不同形式的化合物從腎排出。(2)各種物質在細胞內氧化分解的最終產物──CO2與H2O結合生成碳酸，碳酸解離釋放出H+反應式。

在組織液CO2分壓(PCO2)高，反應向右進行；在肺泡PCO2)低，反應向左進行，呼出CO2。所以碳酸或CO2稱為揮發酸。每日由肺排出的CO2約20 000 mmol。

鹼性物質主要來自蔬菜、水果等，它們含較多的有機酸鉀鹽或鈉鹽。分解代謝過程有機酸根可結合H+生成有機酸，再繼續氧化，從而使血中H+濃度減少。剩下的鉀、鈉，與碳酸氫根結合，提高血中碳酸氫鹽濃度。

每日產生的酸，僅固定酸釋放的H+就有60 mmol，可使體液由正常的H+濃度40 mmol/L變為5 mmol/L(細胞外液量按12 L計算)，即pH2.3，H+離子濃度變化超過10 000倍，但上述情況並未發生，體液pH值恆定於7.35～7.45。這種pH恆定的現象，稱為酸鹼平衡，它有賴於血液緩沖系統、呼吸系統和腎的協同作用。

2 血液的緩沖系統及其作用

代謝產生的大量酸和少量鹼，最終由肺、腎排出，但最初它們與血液的緩沖物結合，以減小運輸過程中血液pH值的變化，一種弱酸和該弱酸鹽組成的混合溶液，具有減低H+濃度變化的能力，稱為緩沖溶液，弱酸和該弱酸鹽為一個緩沖對或緩沖系統。

❼ 離子交換的基本原理

離子交換法是通過離子交換劑上的離子與水中離子交換以去除水中陰離子的方版法。
離子交換法(ion exchange process)是液權相中的離子和固相中離子間所進行的的一種可逆性化學反應，當液相中的某些離子較為離子交換固體所喜好時，便會被離子交換固體吸附，為維持水溶液的電中性，所以離子交換固體必須釋出等價離子回溶液中。

❽ 腎臟病學的腎臟的功能

1、腎臟的主要功能
排泄是機體物質代謝全過程中的最後一個環節，是機體最基本的生命活動之一。腎臟的基本生理功能是生成尿液，從尿中排出各種需要消除的水溶性物質。腎臟泌尿活動的生理意義，一方面是排泄上述各種新陳代謝的終產物以及進入體內的葯物和異物等；一方面又調控體液的容量及其成分的排出，保留體液中各種對機體有用的營養物質和重要的電解質，如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出過多的水和電解質，尤其是氫離子。由於從腎臟排出的物質種類最多，數量很大，而且可隨著機體的不同情況而改變尿量和尿中物質的排出量，在調節機體的水和滲透壓平衡、電解質和酸鹼平衡中起著重要的作用。因此，腎臟已不再被認為是單純的排泄器官，而是機體內環境調節系統甚為重要的組成部分。此外，腎臟還能產生多種具有生物活性的物質，即兼有一些內分泌功能，例如產生促紅細胞生成素、腎素、前列腺素和高活性的維生素D3等，能起到調節血壓、促進紅細胞生成和調節鈣磷代謝等作用。故腎臟是維持人體生命和正常功能所必需的重要器官。
2、腎臟對鈉、鉀、氯的排泄及調節
醫生對腎臟病患者的鈉、鉀、氯等電解質特別關注，需經常反復檢查，對其進行監測。這是因為腎臟是鈉、鉀、氯的主要排泄場所。在體液中，鈉離子是細胞外液中最主要的電解質，鉀離子是細胞內液中最主要的電解質。鈉、鉀、氯的排泄直接關繫到體內這些離子的相對平衡，對保持正常體液的滲透壓、體液量以及酸鹼平衡具有極為重要的意義。 尿鈉是通過腎臟的濾過和重吸收作用而後排出體外的。 正常成人，血漿的鈉離子濃度為138～145毫摩爾/升，絕大部分是以氯化鈉的形式存在，其次是碳酸氫鈉等。腎小球濾過率一般為180升/24小時，而每日排出的鈉離子僅3～5克，99% 以上的鈉離子被腎小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其餘為髓袢升支、遠曲小管和集合管重吸收。鈉的排泄受以下多種因素的影響：
(1)腎小球濾過率與球管平衡。每單位時間從腎小球濾過的鈉離子量，對尿鈉的排出具有重要影響。近端小管重吸收鈉離子的量隨腎小球濾過率的變化而變化。若無球管平衡，當濾過的鈉離子增加1%時，終尿中排出的鈉量會增加兩倍以上。
(2)腎上腺皮質激素有保鈉作用，其中，以醛固酮的作用為最強，醛固酮增多可導致水鈉瀦留。
(3)腎動脈壓或腎靜脈壓增加可使鈉的重吸收減少。諸如以上的原因都可以影響鈉的排泄。
正常人血清鉀濃度為3.5～5.5毫摩爾/升，每日從尿排出1.2～3.2克，腎臟保留鉀的能力不如鈉。血清鉀幾乎全部要從腎小球濾過，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。腎臟排泄鉀的因素主要有下列幾個方面：
(1)鉀平衡。正常人攝入鉀鹽增加時，尿鉀排出也增加。
(2)腎小管細胞內鉀的濃度。當腎小管細胞內鉀離子濃度增加時，遠曲小管對鉀的重吸收減少，尿鉀的排出增加；反之，則尿鉀排出減少。
(3)遠曲小管和集合管中鈉離子的含量。每當遠曲小管對鈉的重吸收增加時，鉀的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影響。當血清鉀離子濃度升高時，可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，從而使鉀排泄增加，使鉀離子濃度恢復正常。這對維持正常血鉀濃度具有重要意義。
正常人血漿中氯離子的濃度約為98～108毫摩爾/升，主要存在於細胞外液，細胞內液的氯離子濃度只有1毫摩爾/升，血液中氯幾乎都以氯化鈉的形式存在。每日隨尿濾出的氯量約為5～9 克。腎小球濾過液中的氯離子，99%在腎小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由於鈉在近端小管主動重吸收，引起水被動重吸收，使管腔中氯、鉀離子等的濃度升高，通過擴散而被動重吸收。因此，鈉的主動重吸收直接關系著包括氯在內的鉀、鈣等離子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化鈉形式隨尿排出，小部分以氯化銨由尿排出。尿氯的排泄量，主要受攝入鈉鹽的影響，其次與腎小管液中的酸鹼度有關，腎小管泌氫離子增加，遠曲小管重吸收氯離子減少，尿中排氯增加。
綜上所述，腎臟通過鈉、鉀、氯等排泄的調節，保持體內鉀、鈉、氯的正常水平，對維持人體正常的生理功能具有重要意義。
3、腎臟在酸鹼平衡中的作用
人體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。
酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子——鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。
4、排泄代謝廢物
為維持正常的排泄功能，腎血流量一般保持在恆定范圍內，腎小球濾過率約120mL/min。腎臟有自身調節功能，通過管球反饋、腎神經及血管活性物質等環節調節腎血漿流量，使腎小球濾過率維持在一定的范圍內。腎小球濾過率受毛細血管內壓、腎血漿流量、動脈血白蛋白濃度及濾過膜的通透系數的影響，當血壓過低，腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓增高，或通透系數下降時，腎小球濾過率顯著降低或停止。腎小球濾過膜對大分子物質具有屏障作用，濾過膜的屏障由兩部分組成：一是機械性屏障，與濾過膜上的孔徑大小及構型有關；二是電荷屏障，腎小球濾過膜帶負電荷，可以阻止帶負電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態下，濾過膜上的負電荷消失，使大量白蛋白經濾過膜濾出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐為主要含氮代謝產物，由腎小球濾過排泄，而馬尿酸、苯甲酸以及各種胺類等有機酸則經過腎小管排泄。主要通過腎小管上皮細胞向管腔內分泌的途徑來排泄代謝廢物，以腎小管近端排泄為主，除排泄有機酸外，還排出許多進入體內的葯物，如慶大黴素、頭孢黴素等也從近端腎小管排出。
5、調節體內水和滲透壓平衡
腎集合小管
腎具有強大的根據機體需要調節水排泄的能力，以維持體液滲透濃度的穩定。從腎小球濾出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。這部分水的重吸收與溶質的重吸收有關，鈉自小管腔面的吸收為被動的，它伴隨與氫離子交換，葡萄糖、氨基酸及磷酸鹽的吸收則以彌散形式進入細胞，而在細胞基側膜有Na+、K+-ATP酶，主動將鈉泵入細胞間液，以保持細胞內鈉平衡。腎對尿液的稀釋濃縮主要發生在集合管。濾液進入髓袢後，通過逆流倍增機制而被濃縮。腎臟自皮質到髓質，組織間液的滲透濃度逐漸升高，到腎乳突處最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支對水容易透過，尿素較難，而氯化鈉則極少能滲透，故水分不斷向組織間透出，管腔內氯化鈉濃度不斷升高；而髓袢升支細段則對鈉離子有高度通透性，對尿素有中度通透性，但水則不易透過。因此在升支管腔中，鈉濃度逐漸降低，而尿素濃度則有升高。總之，調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管，只有在腎功能嚴重衰退，濾過率極度減少時，腎小球也可影響水的排泄。影響腎稀釋濃縮機能的因素很多，如抗利尿激素、慢性腎功能不全、利尿劑等。
6、腎的其他功能
腎能分泌多種生物活性物質，這些物質對機體生理活動起重要的調節作用。前已述及的腎素- 血管緊張素系統，對維持機體正常血及離子交換有重要調節作用。腎皮質內的腎小管上皮可產生激肽釋放酶,集合小管上皮能產生激肽。激肽釋放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利鉀作用，並能使小動脈舒張，增加腎血量。腎內的激肽釋放酶-激肽系統與腎素- 血管緊張素系統及腎間質細胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相關聯復雜關系。腎內產生的紅細胞生成因子，能使血液中的紅細胞生成素原轉變為紅細胞生成素，加速紅細胞生成。腎還有活化維生素D3及滅活甲狀旁腺素、胃泌素和胰島素等作用。

❾ 腎臟只有產生尿的作用么

(1)分泌尿液，排出代謝廢物、毒物和葯物：
腎血流量約佔全身血流量的內1/4～1/5左右，腎小球濾容液每分鍾約生成120mL，一晝夜總濾液量約170～ 180L。濾液經腎小管時，99%被回吸收，故正常人尿量約為1500mL/d。葡萄糖、氨基酸、維生素、多肽類物質和少量蛋白質，在近曲小管幾乎被全部回收，而肌酐、尿素、尿酸及其他代謝產物，經過選擇，或部分吸收，或完全排出。腎小管尚可分泌排出葯物及毒物，如酚紅、對氨馬尿酸、青黴素類、頭孢黴素類等；葯物若與蛋白質結合，則可通過腎小球濾過而排出。
(2)調節體內水和滲透壓：
調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管。近曲小管為等滲性再吸收，為吸收Na+及分泌H+的重要場所。在近曲小管中，葡萄糖及氨基酸被完全回收，碳酸氫根回收70%～80%，水及鈉的回收約65%～70%。濾液進入髓袢後進一步被濃縮，約25%氯化鈉和15%水被回吸收。遠曲及集合小管不透水，但能吸收部分鈉鹽，因之液體維持在低滲狀態。
(3)調節電解質濃度：
腎小球濾液中含有多種電解質，當進入腎小管後，鈉、鉀、鈣、鎂、碳酸氫、氯及磷酸離子等大部分被回吸收，按人體的需要，由神經

❿ 人體的腎在哪個位置圖

腎區的位置是即脊肋角，在豎脊肌外側緣與第12肋的夾角區域稱腎區。

腎臟為成對的蠶專豆狀器官，位屬於腹膜後脊柱兩旁淺窩中。約長10-12厘米、寬5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克；左腎較右腎稍大，腎縱軸上端向內、下端向外，因此兩腎上極相距較近，下極較遠，腎縱軸與脊柱所成角度為30度左右。

(10)腎臟的離子交換擴展閱讀

腎具有強大的根據機體需要調節水排泄的能力，以維持體液滲透濃度的穩定。從腎小球濾出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。

這部分水的重吸收與溶質的重吸收有關，鈉自小管腔面的吸收為被動的，它伴隨與氫離子交換，葡萄糖、氨基酸及磷酸鹽的吸收則以彌散形式進入細胞，而在細胞基側膜有Na+、K+-ATP酶，主動將鈉泵入細胞間液，以保持細胞內鈉平衡。腎對尿液的稀釋濃縮主要發生在集合管。

體內的水除一部分以自由狀態存在外，大部分與蛋白質、多糖和脂類等組成膠體溶液。由於水多以結合形式存在，使體內某些組織含量雖多（如心臟含水量約為79%），但仍能具有一定的形態、硬度和彈性。