A. 腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的它和H+的分泌有什麼關系
尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所產生的物質送人管腔的過程，稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程，稱為排泄。
（1）氫離子的分泌 氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳。
腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子—鈉離子交換外，還有鉀離子—鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象
（2）NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。
B. 腎臟在酸鹼平衡中的作用如何
體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。
人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的量必食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則會對機體造成嚴重的危害。
正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40—60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子一鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氧鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝酸中毒或鹼中毒的形成，主要與11乎吸運動和腎臟活動有關，其中』腎臟起著更大的作用。
人體內的酸鹼平衡及腎臟在其中的作用
人體體液正常H+濃度約40 mmol/L，即pH7.35～7.45，若稍偏離正常值，將影響酶的活性使細胞內化學反應速度發生顯著變化，因此酸鹼平衡是內環境調恆的重要方面之一。
1 體內酸鹼的來源
主要是物質分解代謝過程中及最終在細胞內氧化分解產生，小部分來自飲食。在普通膳食條件下，體內酸的產量遠遠超過礆，臨床上，酸中毒比礆中毒更常見。
產酸的兩個主要途徑：(1)生物細胞含大量磷、硫，如含磷酸根的磷脂和核蛋白、含硫氨基酸等，在代謝過程中分別產生磷酸、硫酸等無機酸。糖、脂肪代謝過程中產生乳酸、脂肪酸、酮體等有機酸。在正常情況下，這些有機酸在體內繼續被氧化成CO2或進入其它代謝途徑，這些無機酸和有機酸稱固定酸，可不同程度解離釋放出H+，這個途徑每日產生的H+約60 mmol，H+被各種緩沖物的負離子結合，最後以不同形式的化合物從腎排出。(2)各種物質在細胞內氧化分解的最終產物──CO2與H2O結合生成碳酸，碳酸解離釋放出H+反應式。
在組織液CO2分壓(PCO2)高，反應向右進行；在肺泡PCO2)低，反應向左進行，呼出CO2。所以碳酸或CO2稱為揮發酸。每日由肺排出的CO2約20 000 mmol。
鹼性物質主要來自蔬菜、水果等，它們含較多的有機酸鉀鹽或鈉鹽。分解代謝過程有機酸根可結合H+生成有機酸，再繼續氧化，從而使血中H+濃度減少。剩下的鉀、鈉，與碳酸氫根結合，提高血中碳酸氫鹽濃度。
每日產生的酸，僅固定酸釋放的H+就有60 mmol，可使體液由正常的H+濃度40 mmol/L變為5 mmol/L(細胞外液量按12 L計算)，即pH2.3，H+離子濃度變化超過10 000倍，但上述情況並未發生，體液pH值恆定於7.35～7.45。這種pH恆定的現象，稱為酸鹼平衡，它有賴於血液緩沖系統、呼吸系統和腎的協同作用。
2 血液的緩沖系統及其作用
代謝產生的大量酸和少量鹼，最終由肺、腎排出，但最初它們與血液的緩沖物結合，以減小運輸過程中血液pH值的變化，一種弱酸和該弱酸鹽組成的混合溶液，具有減低H+濃度變化的能力，稱為緩沖溶液，弱酸和該弱酸鹽為一個緩沖對或緩沖系統。
C. 酸中毒時，常伴有高血鉀，主要是因為氫離子與鈉離子交換增強。請問這是為什麼呢
鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外
當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。
D. 腎小管和集合管分泌的物質有哪些
尿中有些成分抄是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所產生的物質送人管腔的過程，稱為分泌;由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程，稱為排泄。
(1)氫離子的分泌
氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳。
腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子-鈉離子交換外，還有鉀離子-鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象
(2)NH3的分泌
遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利於氫離子的排出，同時促進了NaHCO3的重吸收。
E. 關於腎部問題知識
腎自血流量約佔全身血流量的1/4～1/5左右，腎小球濾液每分鍾約生成120mL，一晝夜總濾液量約170～ 180L。濾液經腎小管時，99%被回吸收，故正常人尿量約為1500mL/d。葡萄糖、氨基酸、維生素、多肽類物質和少量蛋白質，在近曲小管幾乎被全部回收，而肌酐、尿素、尿酸及其他代謝產物，經過選擇，或部分吸收，或完全排出。腎小管尚可分泌排出葯物及毒物，如酚紅、對氨馬尿酸、青黴素類、頭孢黴素類等；葯物若與蛋白質結合，則可通過腎小球濾過而排出。
(2)調節體內水和滲透壓：
調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管。近曲小管為等滲性再吸收，為吸收Na+及分泌H+的重要場所。在近曲小管中，葡萄糖及氨基酸被完全回收，碳酸氫根回收70%～80%，水及鈉的回收約65%～70%。濾液進入髓袢後進一步被濃縮，約25%氯化鈉和15%水被回吸收。遠曲及集合小管不透水，但能吸收部分鈉鹽，因之液體維持在低滲狀態。
(3)調節電解質濃度：
腎小球濾液中含有多種電解質，當進入腎小管後，鈉、鉀、鈣、鎂、碳酸氫、氯及磷酸離子等大部分被回吸收，按人體的需要，由神經
F. 醛固酮比正常水平高出來兩倍，怎麼調節
腎血流量約佔全身血流量的1/4～1/5左右，腎小球濾液每分鍾約生成120mL，一晝夜總濾液量約170～ 180L。濾液經腎小管時，99%被回吸收，故正常人尿量約為1500mL/d。葡萄糖、氨基酸、維生素、多肽類物質和少量蛋白質，在近曲小管幾乎被全部回收，而肌酐、尿素、尿酸及其他代謝產物，經過選擇，或部分吸收，或完全排出。腎小管尚可分泌排出葯物及毒物，如酚紅、對氨馬尿酸、青黴素類、頭孢黴素類等；葯物若與蛋白質結合，則可通過腎小球濾過而排出。
(2)調節體內水和滲透壓：
調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管。近曲小管為等滲性再吸收，為吸收Na+及分泌H+的重要場所。在近曲小管中，葡萄糖及氨基酸被完全回收，碳酸氫根回收70%～80%，水及鈉的回收約65%～70%。濾液進入髓袢後進一步被濃縮，約25%氯化鈉和15%水被回吸收。遠曲及集合小管不透水，但能吸收部分鈉鹽，因之液體維持在低滲狀態。
(3)調節電解質濃度：
腎小球濾液中含有多種電解質，當進入腎小管後，鈉、鉀、鈣、鎂、碳酸氫、氯及磷酸離子等大部分被回吸收，按人體的需要，由神經內分泌及體液因素調節其吸收量。
(4)調節酸鹼平衡：
腎對酸鹼平衡的調節包括：①排泄H+，重新合成HCO3-，主要在遠端腎單位完成；②排出酸性陰離子，如SO42-、PO43-等；③重吸收濾過的HCO3-。
(5)內分泌功能：
可分泌不少激素並銷毀許多多肽類激素。腎臟分泌的內分泌激素主要有血管活性激素和腎素、前列腺素、激肽類物質，參加腎內外血管舒縮的調節；又能生成1，25-二羥維生素D3及紅細胞生成素。
總之，腎臟是通過排泄代謝廢物，調節體液，分泌內分泌激素，以維持體內內環境穩定，使新陳代謝正常進行。
為維持正常的排泄功能，腎血流量一般保持在恆定范圍內，腎小球濾過率約120mL/min。腎臟有自身調節功能，通過管球反饋、腎神經及血管活性物質等環節調節腎血漿流量，使腎小球濾過率維持在一定的范圍內。腎小球濾過率受毛細血管內壓、腎血漿流量、動脈血白蛋白濃度及濾過膜的通透系數的影響，當血壓過低，腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓增高，或通透系數下降時，腎小球濾過率顯著降低或停止。腎小球濾過膜對大分子物質具有屏障作用，濾過膜的屏障由兩部分組成：一是機械性屏障，與濾過膜上的孔徑大小及構型有關；二是電荷屏障，腎小球濾過膜帶負電荷，可以阻止帶負電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態下，濾過膜上的負電荷消失，使大量白蛋白經濾過膜濾出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐為主要含氮代謝產物，由腎小球濾過排泄，而馬尿酸、苯甲酸以及各種胺類等有機酸則經過腎小管排泄。主要通過腎小管上皮細胞向管腔內分泌的途徑來排泄代謝廢物，以腎小管近端排泄為主，除排泄有機酸外，還排出許多進入體內的葯物，如慶大黴素、頭孢黴素等也從近端腎小管排出。
當血液流經腎小球時，除血細胞和分子量比血紅蛋白大的蛋白質外，所有物質都隨水分濾至腎小囊腔內，稱為原尿。原尿流經腎小管時，各類物質又被選擇性重吸收回血液，其餘形成尿液。其中對機體有用的物質，如葡萄糖全部重吸收，水、鈉、鉀、氯等大部分重吸收；對機體無用或有害的物質，如尿素、尿酸、磷酸根等只少量重吸收，肌酸酐全部不吸收。除重吸收外，腎小管和集合管還有分泌與排泄的功能，如尿中的氨，絕大部分由腎小管和集合管所分泌，故雖然一晝夜內從腎小球濾過的原尿總量可達100～200升；但每天排尿量只有1～2升，而且其成分與血漿有很大差別。
排泄是機體物質代謝全過程中的最後一個環節，是機體最基本的生命活動之一。腎臟的基本生理功能是生成尿液，從尿中排出各種需要消除的水溶性物質。腎臟泌尿活動的生理意義，一方面是排泄上述各種新陳代謝的終產物以及進入體內的葯物和異物等；一方面又調控體液的容量及其成分的排出，保留體液中各種對機體有用的營養物質和重要的電解質，如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出過多的水和電解質，尤其是氫離子。由於從腎臟排出的物質種類最多，數量很大，而且可隨著機體的不同情況而改變尿量和尿中物質的排出量，在調節機體的水和滲透壓平衡、電解質和酸鹼平衡中起著重要的作用。因此，腎臟已不再被認為是單純的排泄器官，而是機體內環境調節系統甚為重要的組成部分。此外，腎臟還能產生多種具有生物活性的物質，即兼有一些內分泌功能，例如產生促紅細胞生成素、腎素、前列腺素和高活性的維生素D3等，能起到調節血壓、促進紅細胞生成和調節鈣磷代謝等作用。故腎臟是維持人體生命和正常功能所必需的重要器官。
腎臟如何對鈉、鉀、氯進行排泄及調節
醫生對腎臟病患者的鈉、鉀、氯等電解質特別關注，需經常反復檢查，對其進行監測。這是因為腎臟是鈉、鉀、氯的主要排泄場所。在體液中，鈉離子是細胞外液中最主要的電解質，鉀離子是細胞內液中最主要的電解質。鈉、鉀、氯的排泄直接關繫到體內這些離子的相對平衡，對保持正常體液的滲透壓、體液量以及酸鹼平衡具有極為重要的意義。
尿鈉是通過腎臟的濾過和重吸收作用而後排出體外的。
正常成人，血漿的鈉離子濃度為138～145毫摩爾/升，絕大部分是以氯化鈉的形式存在，其次是碳酸氫鈉等。腎小球濾過率一般為180升/24小時，而每日排出的鈉離子僅3～5克，99% 以上的鈉離子被腎小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其餘為髓袢升支、遠曲小管和集合管重吸收。鈉的排泄受以下多種因素的影響：
(1)腎小球濾過率與球管平衡。每單位時間從腎小球濾過的鈉離子量，對尿鈉的排出具有重要影響。近端小管重吸收鈉離子的量隨腎小球濾過率的變化而變化。若無球管平衡，當濾過的鈉離子增加1%時，終尿中排出的鈉量會增加兩倍以上。
(2)腎上腺皮質激素有保鈉作用，其中，以醛固酮的作用為最強，醛固酮增多可導致水鈉瀦留。
(3)腎動脈壓或腎靜脈壓增加可使鈉的重吸收減少。諸如以上的原因都可以影響鈉的排泄。
正常人血清鉀濃度為3.5～5.5毫摩爾/升，每日從尿排出1.2～3.2克，腎臟保留鉀的能力不如鈉。血清鉀幾乎全部要從腎小球濾過，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。腎臟排泄鉀的因素主要有下列幾個方面：
(1)鉀平衡。正常人攝入鉀鹽增加時，尿鉀排出也增加。
(2)腎小管細胞內鉀的濃度。當腎小管細胞內鉀離子濃度增加時，遠曲小管對鉀的重吸收減少，尿鉀的排出增加；反之，則尿鉀排出減少。
(3)遠曲小管和集合管中鈉離子的含量。每當遠曲小管對鈉的重吸收增加時，鉀的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影響。當血清鉀離子濃度升高時，可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，從而使鉀排泄增加，使鉀離子濃度恢復正常。這對維持正常血鉀濃度具有重要意義。
正常人血漿中氯離子的濃度約為98～108毫摩爾/升，主要存在於細胞外液，細胞內液的氯離子濃度只有1毫摩爾/升，血液中氯幾乎都以氯化鈉的形式存在。每日隨尿濾出的氯量約為5～9 克。腎小球濾過液中的氯離子，99%在腎小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由於鈉在近端小管主動重吸收，引起水被動重吸收，使管腔中氯、鉀離子等的濃度升高，通過擴散而被動重吸收。因此，鈉的主動重吸收直接關系著包括氯在內的鉀、鈣等離子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化鈉形式隨尿排出，小部分以氯化銨由尿排出。尿氯的排泄量，主要受攝入鈉鹽的影響，其次與腎小管液中的酸鹼度有關，腎小管泌氫離子增加，遠曲小管重吸收氯離子減少，尿中排氯增加。
綜上所述，腎臟通過鈉、鉀、氯等排泄的調節，保持體內鉀、鈉、氯的正常水平，對維持人體正常的生理功能具有重要意義。
腎臟在酸鹼平衡中的作用如何
人體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。
人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。
酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子——鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。
G. 酸中毒常伴有高血鉀的原因
鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換,使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外
當酸中毒時,腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和,不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子,因此常伴有高血鉀.
H. 鹼中毒時氫離子和鈉離子交換占優勢嗎
鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外 當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。