阳离子交换树脂如何降低血钾_人体钾离子过高怎么办

Ⅰ 碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么

机理是：

1、碳酸氢钠呈碱性溶液，可以纠正酸中毒，酸中毒往往合并高钾血症，纠正了酸中毒，也可以改善高钾血症。

2、碳酸氢钠可以造成血容量增加，造成血钾浓度暂时降低。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

(1)阳离子交换树脂如何降低血钾扩展阅读：

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法：

1、紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

2、将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。

3、促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。

4、低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol。

5、停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。

6、去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

Ⅱ 什么是钾高,什么是钾减

血清钾离子>5mEq/L称为高钾血症，血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。

高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。

血钾轻度升高(5~6mEq/L)的治疗:主要孙激是促进血钾排出,①利尿剂,如呋塞米40~80mg静注;②离子交换树脂。

血钾中度升高(6~7mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,①葡萄糖加适量胰岛素;②碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。

血钾>7mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。①10%氯化钙5~10ml静注,大于2~5分钟;②碳酸氢钠50mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③葡萄糖25g加胰岛素10U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析。

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高钾血症的治疗方法：

首先应纠正病因，减少钾的来源：如停用含钾的食物或药物；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，空塌以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；减少感染，减少细胞分解。

纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病人也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。

降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。

对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用则亏袜腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。

Ⅲ 高钾血症的治疗

高钾血症
【概述】
血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。
【诊断】
凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
【治疗措施】
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
【病因学】
正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。
【临床表现】
取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。
（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+
、
低Ca2+、
高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。
（2）、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
（3）高血钾时，可致代谢性酸中毒。

Ⅳ 高钾血症的药物治疗

因为高钾血症多有明确的诱发因素，应以预防为主。一旦发现应采取综合性措施，其中包括静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用，同时Na+也可促进K+向细胞内转移；补充碱性溶液促进K+的转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内的转移。应用利尿剂或钾离子交换树脂促进K+的排除；在严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析治疗。处理原发病和诱发因素。分述如下：对抗K+对心肌的毒性作用（1）钙盐的应用高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。Ga2+可抑制Na+内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+浓度是否正常，应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注射，一般数分钟起效，可维持30～60分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分钟后可重复一次。若仍无效，无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。（2）钠盐的应用高钾血症使细胞膜上Na+通道开放数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果，特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好。（3）控制心律失常根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。促进钾进入细胞内（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。（2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。（3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。

Ⅳ 高钾血症危害大，与5个因素有关

一、什么是高钾血症

钾离子对维持人体细胞代衡樱谢、保持细胞内外渗透压、维持细胞膜应激性和心肌细胞功能中起着至关重要的作用。体内98%的钾离子存在于细胞内，其代谢主要是经过尿液排出体外。当人体内钾离子摄入和排泄的平衡被破坏，或者细胞内外的分布失常，血钾浓度超过5.5mmol/L，便发生高钾血症。根据血钾水平，可将高钾血症分为轻度(5.1～6.0mmol/L)，中度(6.0～7.0mmol/L)和重度(≥7.0mmol/L)。高钾血症一般常发生于慢性肾脏病和心力衰竭的患者。

二、引起高钾血症的原因

引起高钾血症的原因有很多，除肾功能恶化外，以下的因素都是引起或加重高钾血症的原因：

1.矿物性酸中毒；

2.胰岛素不足；

3.组织损伤（创伤、烧伤、横纹肌溶解）；

4.药物因素所致肾脏排钾减少：包括使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂、保钾利尿剂、钙调磷酸酶抑制剂等；

5.饮食摄入过量的钾。

三、高钾血症的疾病症状有哪些

高钾血症临床表现有很多，主要是影响人的心血管系统和神经肌肉功能：

1.神经肌肉症状：导致神经肌肉兴奋性减弱，肢体麻木、动作迟缓、乏力、腱反射消失等，严重时会出现吞咽、呼吸困难，甚至呼吸肌麻痹而骤死。

2.心血管系统：对心肌细胞产生抑制作用，出现心率缓慢、心律失常甚至骤停等症状。

四、如何判断是否得了高钾血症

根据有大量摄钾、血钾从细胞内转运到细胞外、肾脏排钾减少等基础疾病，再结合血清钾升高和心电图表现，可灶拦拍诊断为高钾血症。一方面要排除假性高钾血症，另一方面还要重视原发病的诊断。

五、治疗原则

1.控制饮食和补液中钾的摄入量，减少钾的来源，应该积极治疗原发病，控制感染，减少细胞分解。

2.可以隐羡利尿或口服阳离子交换树脂促进钾的排泄，当然病情严重时可以进行血液透析治疗。

3.注意保护心脏，使用药物降低钾对心脏的毒性。

六、饮食注意事项

减少钾的摄入，避免食用含钾高的食品，如蔬菜类（菇类、土豆、冬菜、萝卜干、海带、紫菜）、坚果类（核桃、杏仁、榛子）、豆类、水果（香蕉、橘子）、酱油、味精等。蔬菜吃之前最好在水中多浸泡，研究发现蔬菜浸泡4-5小时可以去除50%的钾。吃肉时只吃肉不喝肉汤。拒绝喝茶和咖啡。

参考文献：

[1]刘旭,刁宗礼,刘文虎.慢性肾脏疾病患者血钾控制的研究进展[J].临床和实验医学杂志,2018,17(01):109-111.

[2]临床诊疗指南·肾脏病学分册（2009）.陈香美主编.

Ⅵ 引起高钾血症的主要原因

（一）定义

血清钾浓度高于 5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）

（二）原因和机制

1.肾排钾减少这是引起高钾血症的主要原因。可见于：

（l）肾小球滤过率减少：急性肾功能衰竭患者出现少尿或无尿、慢性肾功能衰竭末期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。

（2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。临床上常见于肾上腺皮质功能减退（Addison病）和双侧肾上腺切除，还可见于低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型肾小管酸中毒。

（3）长期应用潴钾类利尿剂：安体舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用。

2.细胞内钾转移到细胞外

（1）急性酸中毒：常发生于有机酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液的氢离子进入细胞内，细胞内的钾离子则转移到细胞外液。

（2）缺氧：缺氧时细胞内ATP生成减少，细胞膜钠泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中钾离子不易进入细胞内，另外缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，细胞内钾离于释放入血，加重高钾血症。

（3）组织分解：细胞内钾含量比细胞外液高20～30倍，因此，组织分解（如血管内溶血、挤压综合征等）时，细胞内钾大量释放而引起高钾血症。

（4）高钾血症型周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，血浆钾浓度多在 5～6mmol/L范围内。

3.钾摄入过多

在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，经静脉过多过快输入钾盐是有可能引起高钾血症的，尤其是在肾功能低下情况时更易发生。

（三）对机体的影响

高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。

1.对肌肉组织的影响

（1）急性高钾血症：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除（去）极化阻滞状态，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

（2）慢性高钾血症：有人报道，慢性肾功能衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9.5mmol/L，但却并不出现神经肌肉方面的症状。

2.对心脏的影响

（1）对心肌兴奋性的影响：血钾浓度迅速轻度升高（血清钾5～7mmol／L）时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高（血清钾＞7～ 9mmol／L）时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。心电图上显示T波狭窄高耸，Q－T间期缩短。

（2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P－R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低。

（3）对心肌自律性的影响：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

（4）对心肌收缩性的影响：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

（四）防治的病理生理基础

1.防治原发疾病去除引起高钾血症的原因。

2.降低血钾

（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K＋进入细胞内，而且Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。

（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。

3.注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。

Ⅶ 高钾血症简介

1 拼音

gāo jiǎ xuè zhèng

2 英文参考

hyperkalimia [WS/T 203—2001 输血医学常用术语]

3 概述

高血钾症（hyperkalimia）是指血清钾高于5.5 mmol/L引起的钾中毒症状[1]。常见于大量快速输入长期保存的全血[1]。临床表现为：焦虑、肢体软弱、反射低下，重滚州者肌肉瘫痪和呼吸肌瘫痪、心肌颤动，直至心室停搏[1]。

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸堿平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾血症的病因有钾摄入过多，排泄减少和钾从细胞内移至细胞外。

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。

4 疾病名称

高钾血症

5 英文名称

hyperkalemia

6 高钾血症的别名

hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症

7 分类

代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

8 ICD号

E87.5

9 病因

9.1 摄入过多

单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如青霉素钾盐、氯化钾）或输入过多的库存血（由于红细胞破坏，钾释放于血浆中）。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

9.2 排泄减少

临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素（抑制醛固酮分泌宴备让），复方新诺明（bactrim），喷他脒（pentamidine）及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

9.3 钾从细胞内移至细胞外

见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑（由于红细胞及肌细胞裂解）、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性堿中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆堿也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹（肾衰病人服用螺内酯是其常见病因）。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。

10 发病机制

10.1 钾摄入过多

由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。

10.2 钾在细胞内外重新分布

导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。

细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。

代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以 *** 集合管间细胞上的H+K+ATP酶，可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。

洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。

高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。高钾血症是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。

10.3 肾脏排泄钾障碍

主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。

盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾肾病、小管间质性肾炎等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及Addison病等引起。

原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症（Gordon综合征）等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对高钾血症有效，可能与该段Na+Cl协同转运子畸变有关。

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。

11 高钾血症的临床表现

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

11.1 神经肌肉症状

高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

11.2 心血管症状

高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为QT间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，PR间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦室”传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。

11.3 其他症状

由于高钾血症引起乙酰胆堿释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。

12 高钾血症的并发症

高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

13 实验室检查

1.常用血化验指标：血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

2.常用尿化验指标：尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏堿，尿钠排出量减少。

3.肾功能检查：及早发现是否有肾功能衰竭。

14 辅助检查

心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助。高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。

一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

15 诊断

高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如琥珀胆堿的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。

凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。

16 鉴别诊断

应当注意的是：高血镁的心电图改变与高钾血症相似，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症。根据测定血浆肾素活肾素活性、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。鉴别诊断应与假性高钾血症进行鉴别。假性高钾血症见于试管内溶血。抽血时压脉带压迫时间过久、血小板或白细胞增多。

17 高钾血症的治疗

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

17.1 急性严重的高钾血症的治疗原则

①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。

（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸酸酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸酸酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾。

17.2 轻中度高钾血症的治疗

（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。

（2）停止可导致血钾升高的药物。

（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodium polystyrene）可口服，也可保留 *** ，但口服比 *** 效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。 *** 时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留 *** ，保留1h后解出大便。

（4）去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。

17.3 透析

为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。

18 高钾血症的预防

及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。

19 相关药品

青霉素、氯化钾、氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利、肝素、喷他脒、洋地黄、环孢素、精氨酸、赖氨酸、甘露醇、氯化钠、葡萄糖、葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、碳酸钙、山梨醇、肾上腺素、吲哚美辛

20 相关检查

Ⅷ 人体钾离子过高怎么办

血清钾超过5．5mmol／L时，称为高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失衡。其原因多为酸中毒，大面积烧伤，严重挤压伤，细胞内K＋大量释出；肾功能减退，不能有效地排出K＋有关。临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。
治疗原则

1.立即停止钾盐摄入； 2.积极防治心律失常和窒息； 3.迅速降低血清钾； 4.及时处理原发病和恢复肾功能。

用药原则

1.轻症患者以基本药物为主； 2.重症者，血清钾高于6．5mmol／L，心电图显示高钾图形者，应考虑透析疗法。

治疗与预防：

血清钾在6.0～6.5mmol/L以上，及出现心血管症状时，应迅速采取降低血钾措施。

一、应急措施

(一)促进钾进入细胞内1.克分子乳酸钠和碳酸氢钠溶液作用原理：

①造成细胞外液暂时性碱中毒，使钾进入细胞内；

②Na+在细胞外液增加；肾远曲小管Na+浓度上升，增加Na+、K+交换，使钾从尿排出；

③细胞外液呈高渗使细胞外液容量增加，血清钾浓度相对下降。方法：克分子(11.2%)乳酸钠溶液60～100ml，或4%～5%碳酸氢钠溶液100～200ml，快速静脉滴入；病情严重者亦可静脉缓慢注射。在注射过程中，宜密切观察病情，以防诱发肺水肿。

2.胰岛素和葡萄糖25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄糖溶液500ml、按3～4g葡萄糖用1U胰岛素的比例加入普通胰岛素，充分混匀，静脉缓慢注射或滴注。

(二)利用钙对钾的拮抗作用钙能减轻钾对心肌的毒性，但不能长期使用，对已用或拟用洋地黄治疗的病人不宜使用。常用10%葡萄糖酸钙10～20ml以25%～50%葡萄糖溶液等量稀释，静脉缓慢注射，对于已有心律失常的病人，宜在心电图监测下5min内注入。

二、排钾措施

(一)肠道排钾利用阳离子交换树脂在肠道与钾交换，从而使钾排出。常用聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂(环钠树脂)25～50g加入温水或25%山梨醇溶液100～200ml保留灌肠，时间1/2～1h，每日2～3次。口服剂量为15～20g，每日2～3次；如加入于25%山梨醇溶液100ml中饭前服，可导致腹胀、排气及腹泻，但可减轻便秘。

(二)肾排钾高钠饮食，排钾利尿剂，盐类皮质激素等，可按具体情况选用，但对肾功能不全的病人效果不佳。

(三)透析疗法病情较重者需紧急采用，以确保多余的钾排出体外，特别适用于肾功能不全排钾有困难的病人，可根据实际情况选用血液透析或腹膜透析。

Ⅸ 降钾树脂的原理

口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。
口服不被吸收，几乎无毒性。

Ⅹ 氯化钾过量会有什么反应，如果钾高，怎样降

体内钾过高反应：

心律失常
肌无力；

降钾方法：
高钾血症可以通过静脉推注10%葡萄糖酸钙、滴注高渗葡萄糖及胰岛素以及药物保留灌肠等等治疗，另外需限制钾的摄入，禁止使用可能使血钾升高的药物。

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阳离子交换树脂如何降低血钾

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