肾小球过滤率高是什么意思

㈠ 肾小球滤过率（估算）值104.19，单位ml/min/1.73m2，结果高还是低，正常吗

总肾小球滤过率参考值是100±20ml/min，与年龄、性别、体重有关，30岁后每10年就下降10ml/min.1.73m2，男性比女性gfr高约10ml/min。

肾小球降低常见于:急、慢性肾衰竭、肾小球功能不全、肾动脉硬化、肾盂肾炎、糖尿病（晚期）和高血压（晚期）、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖皮质激素缺乏。

(1)肾小球过滤率高是什么意思扩展阅读：

肾小球滤过率用于早期了解肾功能减退情况，在慢性肾病的病程中可用于估计功能性肾单位损失的程度及发展情况，用与指导肾脏疾病的诊断和治疗。

1、肾小球滤过率增高，可见于：糖尿病肾小球硬化症早期，由于生长激素分泌增加，促使肾小球肥大，肾小球滤过率升高；部分微小病变型肾病综合征，因肾小球毛细血管胶体渗透压降低，而肾小球病变轻，故滤过率增加；妊娠期肾小球滤过率可增高，产后即恢复正常。

2、肾小球滤过率降低，可见于：影响肾小球滤过功能的各种原发性和继发性肾脏疾病；随着年龄老化，肾小球滤过率也会逐渐减低，40岁以后肾小球滤过率每年减低约1.15ml/min。

㈡ 肾小球滤过率是什么意思

肾小球滤过率反映的是肾脏的功能，基本质是一团毛细血管球，分为入球小动脉和出球小动脉。入球小动脉流经肾小球可以将多余的水分和代谢产物通过半透膜排出，形成尿液，而通过出球小动脉将干净的血液回流入血管。

㈢ 肾小球超滤什么意思

肾小球超滤就是肾小球处于一个高滤过，高灌注状态， 病变早期往往表现为一个超滤状态

㈣ 肾小球高滤过到底是指什么

肾小球的滤过（glomerular filtration）指肾小球毛细血管网内的血浆成分向肾小囊腔滤过。滤过的动力是肾小球的有效滤过压，滤过的结构基础是滤过膜，由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞（又称足细胞）构成。人的滤过膜厚约325纳米（nm），其中内皮细胞和足细胞层各厚约40纳米。内皮细胞上有分布规整的窗孔，孔径50～100纳米，窗孔总面积占毛细血管总面积的5～10％，而肌肉毛细血管窗孔总面积占毛细血管总面积的0.2％，故前者的通透性比后者大100倍或更多。基膜是由水合凝胶组成的微纤维网，网孔隙4～8纳米，伸展性较大。

㈤ 肾小球高滤过到底是指什么

追问： 那为什么大量输入血浆蛋白会导致肾小球高滤过呢? 回答： 影响的是血浆胶体渗透压,大量输入生理盐水使血浆蛋白浓度降低，导致血浆胶体渗透压降低，影响有效滤过压（增高），肾小球滤过率增加，尿量增加。 追问： 我说的是输入大量的血浆蛋白啊! 胶体渗透压怎么会降低呢? 回答： 因为你说的可能是‘肾病综合症’因为输入大量蛋白可以促进尿量的代谢，增进新陈代谢。 追问： 那再请问为什么肾病综合征会出现这种情况呢? 回答： 许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2／3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等多引起的，继发性肾病综合征的原因为：感染、药物，毒素及过敏、肿瘤系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等所引发的，出现这样症状因为人体是一个整体，那里出现了毛病都会合并其他器官损伤，给您回答问题真的很难。不知道这样解释是否能满意您，希望能给你很好的意见和认识妞妞医疗团队。

㈥ 肾小球滤过率偏高会引起什么问题

你好！照你说的应该没有多大问题，也许是别嘌醇有点过量，吃点清淡的调理一下就可以了

㈦ 肾小球滤过率是指什么

指肾小球的虑过能力和虑过效率，也就是指过虑效果

㈧ 肾小球滤过率时高时低你知道吗

一般说肾小球滤过率（GFR）在90ml/min以上属正常，但由于性别、年龄、体重、身高等因素的影响，有些患者也会存在偏低或偏高的情况，如果上下波动幅度不超过10ml/min，基本上没实质性问题。

肾小球滤过率（GFR）≤90ml/min，为肾病1期，肾脏炎症反应早期；

60ml/min≤GFR≤90ml/min，为肾病2期，明显出现下降，肾小球出现一定程度的损伤，肾脏炎症反应中后期；

对抗感染的关键是提升免疫力，除了肾脏基底膜炎症，日常中一些常发的感染性疾病如呼吸道感染、泌尿感染、口腔感染等都与免疫力低有一定关系，日常要多运动，加强营养，强身健体，同时讲卫生，降低感染风险。

二、稳定血流情况，避免急性因素

除了慢性的发展之外，一些急性因素对肾功能的影响也不可能忽视。比如严重高血压引起血流缓慢，肾脏细胞血氧供应不足，造成肾功能不稳定；药物性损伤，导致肌酐等指标急剧升高，加重肾脏过滤负担，滤过率也会出现波动。

维持肾功能稳定，预防肾衰竭，也要重视这些急性因素带来的伤害。

肾小球滤过率（GFR）被认为是肾脏功能综合评价的最佳指标。由于近年来GFR作为首要标准被纳入肾脏疾病国际分类系统，其重要性明显增加。

常规评估GFR增强了慢性肾病（CKD）的鉴别诊断，但是单一的GFR评估不足以预测患者的不良后果风险。并不是所有GFR降低的人群（特别是没有白蛋白尿的人群），CKD不良后果的风险都增加。

㈨ 名词解释肾小球滤过率

肾小球滤过率就是肾脏排水、排毒的能力。人体肾脏主要的作用就是往外排毒、排水，但是当患者患有了肾脏疾病以后，损伤到了肾功能，往外排毒、排水的能力就会下降。为了评估这种能力有多少，就需要用到肾小球滤过率。

肾小球滤过率是以ml/min来计算的，它的正常值在100ml/min左右，如果低于100ml/min，就考虑存在肾功能异常。这时候要积极的寻找病因，从病因上进行处理，导致肾功能异常的因素有急性和慢性，急性的因素相对来说愈后比较好，而慢性的因素预后比较差。但是也需要强调一点，并不是肾小球滤过率越高越好，如果太高，也可能导致肾功能逐渐恶化，有可能发展成为慢性肾衰。

(9)肾小球过滤率高是什么意思扩展阅读

肾小球滤过率的计算公式：MDRD公式

eGFR=（186×Scr）-（1.154×年龄）-0.203×（如果是女性0.742）

Scr为血清肌酐（mg/dl），血肌酐的单位换算：1mg/dL=88.41umol/L

㈩ 肾小球滤过率的名词解释

肾小球滤过率(GFR，glomeruar filtration rate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。滤过膜通透性和滤过面积的改变肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。 正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。 肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。编辑本段肾小球的滤过率为什么会降低[1]肾脏中真正起功能作用的就是以肾脏中的各功能细胞。主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外，这种清除作用就是肾小球的滤过功能。为此，人们非常重视肾小球这种滤过能力的强弱。 那么，肾小球的滤过率是怎样下降的呢？为了搞清楚这个问题，我们先来分析肾小球的滤过功能是怎么实现的。研究发现，肾小球的滤过是通过两种功能来实现的，一是肾小球的机械屏障功能，二是肾小球的电荷屏障功能。机械屏障功能是指肾小球有一种让小分子物质滤出，而不让大分子物质滤出的能力。这种能力就使血液中的大分子物质留在血液中，而将小分子物质送入尿极。而由于一般的血液毒素都是小分子物质，所以，毒素一般就被排入了尿中。所谓电荷屏障是指肾小球还有一种让带正电荷的物质通过的能力，以确保带负电荷的物质留在血液中。通过上述两种功能，肾小球就实现了在滤过过程中保证让血液中带正电荷的小分子物质进入尿液中的功能，而当尿液流经肾小管时，肾小管又通过自身的回吸收能力，将尿液中一些对人体有益的成分重新回吸收到血液中，并把尿液中有害的部分排出体外。 后来，随着医学科学的进一步发现，人们又揭开了肾小球滤过功能和肾小管回吸收功能的秘密。发现肾小球的机械屏障功能是源于肾小球的毛细血管内皮上有一层功能细胞——毛细血管内皮细胞和毛细血管内的系膜细胞共同作用而起到了机械屏障作用。肾小球的电荷屏障功能是源于肾小球毛细血管外皮上有一层功能细胞——毛细血管上皮细胞有一种控制带负电荷的物质通过的能力。这三种功能细胞的共同作用才使肾小球在滤过过程中保证了血液中带正电荷的小分子被滤入尿液中。尿液进入肾小管后，肾小管的内皮上又有一种功能细胞——肾小管上皮细胞又将尿液中带正电荷的而人体又需要的物质进行重吸收。这四种功能细胞通过多次把关，就确保了血液中有用的物质保留在血液中，有害的物质进入尿液而最终被排出体外。 可是一旦人体出现了疾病侵害时，就会首先造成人体血液中的成分变化。进而造成肾小球和肾小管超出了自身的工作负荷能力，而出现损伤或损坏原有的滤过平衡。打破这种破坏的本质就是上述四种功能细胞或一种或两种或全部遭到破坏。为此研究发现，人们常说的肾小球滤过功能的下降，实质上就是肾小球和肾小管中的四个功能细胞的功能发生了破坏。至此，人们就得出了一个有意义的结论：肾功能的下降就是肾功能单位——肾小球和肾小管的滤过功能和回吸收功能下降的结果，而肾小球、肾小管功能下降的原因却是肾小球和肾小管中的功能细胞——肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞和肾小管内的上皮细胞功能被破坏后功能下降导致的。研究到这里，我们终于找到了肾小球滤过率下降的真正原因——肾功能单位的组成细胞，即肾脏固有功能细胞被损伤损害后的功能下降。