① 什么是酸中毒
什么是酸中毒
1、什么是酸中毒呢
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下,当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少,引起血液的pH值降低,称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
2、酸中毒是什么原因
2.1、肺部病症
常见的引起酸中毒的肺部病症主要有急性肺气肿、肺炎、支气管哮喘等等病症。
2.2、胸膜腔病变
常见的引起胸膜腔病变的病症主要有胸部床上、积液或者胸廓畸形等等。
2.3、呼吸道阻塞
比方说喉头痉挛、水肿、气管有异物等等都会导致呼吸道阻塞问题,从而引起呼吸性酸中毒。
2.4、呼吸中枢抑制
有些药物会导致呼吸中枢抑制,当然,一些病症也会导致问题出现,常见的病症主要有颅内感染、脑血管意外或者是酒精中毒等等。
2.5、呼吸肌麻痹
导致呼吸肌麻痹的病症主要有重症肌无力、有机磷中毒以及严重的黏液性水肿等等问题。
2.6、吸入过多二氧化碳
长期在通风效果不好的环境之下工作或者生活,亦或者人工呼吸器使用不当等等都有可能让人吸入过多二氧化碳。
3、酸中毒有什么症状
呼吸性酸中毒症状:可以通过混乱、疲劳、气短、无精打采或嗜睡等症状判断呼吸性酸中毒。患者感觉困倦,甚至引起昏迷。进一步诊断需要采用动脉血气测试和肺功能及胸部X光。
代谢性酸中毒:这种酸中毒的表现还分为各种不同类型,如乳酸中毒,糖尿病酸中毒和高氯血酸中毒等。
乳酸中毒通常表现为反胃、呕吐、昏睡、严重贫血、低血压、心跳过快、呼吸异常、异常疼痛和心率不齐等。通常采用血液测试检查电解质水平作出诊断。
糖尿病酸中毒已知是一种酮酸中毒,表现为多种症状。包括嘴和皮肤干燥、心跳过快、面部潮红、胃痛、呼吸气味、恶心、呕吐和肌肉痛等。
其他症状还包括尿频、昏迷、不清醒、食欲不振、头痛、腹痛、躺下时感到呼吸困难等。
酸中毒对身体有什么影响
1、心血管系统
对心率和心律的影响:当血pH从7.40下降到7.10时表现为心率增快。pH继续下降时,心率减慢。可能是乙酰胆碱酯酶被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多所致。患者可发生室性心律失常,与酸中毒时合并的电解质紊乱(尤其是高血钾)密切相关。
对心肌收缩力的影响:酸中毒时可引起肾上腺髓质释放肾上腺
② 酸中毒对微循环的作用是
糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症，如果糖尿病酮症酸中毒严重的情况下会影响呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常引起心脏骤停，甚至脑水肿、昏迷、急性肾功能衰竭等等这些后遗症。
严重的酸中毒可以使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血PH值降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快，血PH值降至7.0-7.1，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常。
严重的糖尿病酮症酸中毒，还可以诱发严重低血钾，导致心律失常，甚至心脏骤停，糖尿病酮症酸中毒还可以使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，由于脑缺氧加重导致脑水肿最为重要。严重的糖尿病酮症酸中毒可以导致低血容量性休克、肾灌注量减少引起少尿或无尿，甚至发生急性肾功能衰竭的后遗症，中枢神经系统可以导致继发性脑水肿，使病人出现长期昏迷。
③ 小儿腹泻酸中毒都有哪些表现，怎么纠正呢
重型腹泻多有代谢性酸中毒，往往脱水越重，酸中毒也越重。其发生原因是：腹泻时大量碱性物质随大便丢失；进食少和肠吸收不良，摄人热量不足，体内的脂肪氧化增加，故酮体生成增多；脱水时血容量减少，血液浓缩，循环迟缓，组织缺氧引起乳酸堆积；肾血流量不足，尿量减少，体内酸性代谢产物排泄受阻。根据临床表现和血浆的HC03 -测定来判断酸中毒的程度。 根据血HCO3 -可将酸中毒分为轻度(18～13mmol/L)，中度(13～9mmol／L)及重度(
④ 酸中毒与碱中毒有什么症状该如何治疗
酸中毒： 体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。 (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 一、代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。 (一)原因和机制 1.氢离子丢失过多 (1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。 （2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。 醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。 2.碱性物质摄入过多 （1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 （2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。 （3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。 3.缺钾 各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。 4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
⑤ 代谢性酸中毒的治疗方法有哪些
(一)治疗
代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。
1.病因治疗乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1)，此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等;HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。
糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。
甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需经肝脏中的乙醇脱氢酶转化为福马酸，乙醇可以与甲醇竞争乙醇脱氢酶，以减少福马酸的产生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在体内也经乙醇脱氢酶转化为草酸，中毒时也可用乙醇来竞争。本药中毒时常伴有明显的肾小管坏死，且多表现为少尿，因此更应尽早透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。在酸中毒时，水杨酸容易形成非离子化水杨酸，后者很容易透过血脑屏障而进入中枢神经系统，加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。
尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除(而β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同时又无内源性HCO3-的补充，导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。
胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。
2.碱性药物的使用NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加(通常情况下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，目前几乎不再使用。
NaHCO3使用时必须注意下列几点：
(1)纠正酸中毒的程度：严重酸中毒时不宜将血pH值纠正到正常，一般先将血pH值纠正至7.20，此时虽然仍呈酸中毒，但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常发生机会亦大为减少。由于严重酸中毒时肺的代偿作用，PCO2大多偏低，因此使pH值达到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根据H=24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H浓度为63nmol/L)时，63=24×20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。
(2)纠正酸中毒速度：纠正急性严重的酸中毒，使pH值达到7.20的过程应尽量快，这样可以尽快恢复心脏功能。但过快纠正酸中毒常又可能使肺部代偿性通气过度的情况得到抑制，从而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通过血脑屏障而使脑脊液中pH值明显下降，这样反而加剧中枢神经系统症状。另外，过快纠正酸中毒，可使血红蛋白解离曲线向左移，血红蛋白对O2的亲和力增加，组织供氧情况更为恶化。近年不少研究证实，酸中毒时过多的酸本身可以抑制内生酸的产生，因此对酸中毒的发生又有一定自我限制作用。一旦碱性液体持续补充，反而可以刺激内生性有机酸的产生，使代谢紊乱更为加剧。最后，大量的NaHCO3的补充，可使Na大量进入体内，加剧心脏负担;高渗透压的NaHCO3造成的血渗透压过高，又对脑细胞等造成不良后果。
(3)药物选择：轻度代谢性酸中毒不必特殊治疗，患者经补充葡萄糖或生理盐水后多可自行缓解。慢性代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒，因多合并低钾以及容易发生尿路结石，予枸橼酸钾口服为宜。
NaHCO3口服治疗代谢性酸中毒的效果常不理想，因为酸中毒时常有较明显胃肠道症状，用药后常不易吸收。
在实际应用时应注意：①尽量先注射一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HCO3-水平再加以调整;②密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。
NaHCO3治疗酸中毒时还应注意：①过量NaHCO3注射可导致大量容量负荷，可能使心脏负荷过重;高浓度的NaHCO3有时可产生严重的心律失常;②NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，加剧中枢神经系统症状;③快速纠正酸中毒易导致低钙血症，产生手足搐搦;④NaHCO3可使K从细胞外转移到细胞内，产生低钾血症;⑤糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等治疗后期，体内原先积聚的乙酰乙酸、β-羟丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上肾脏持续不断代偿及外源性碱剂的治疗，可出现代谢性碱中毒。⑥NaHCO3不易进入脑脊液或透过血脑屏障，NaHCO3注射后细胞外液中pH值上升，而脑脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使过多CO2呼出体外;此时由于血pH值经NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有时可造成严重的呼吸性及代谢性酸碱失衡，产生严重后果。
3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
(二)预后
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显心律失常甚至昏迷等。
⑥ 酸中毒会不会导致什么严重的健康问题
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 追问： 哦！我想问的是饥饿性酸中毒。谢谢！ 回答： 较长时间的饥饿致使能量摄入严重不足，人体动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量，使代谢产物中丙酮类物质增加，出现类似糖尿病酮症的相关症候群 饥饿性酮症的表现是：患者不能进食 ,引起饥饿状态 ,容易使肝脏内糖元逐渐降低而致耗竭。这样一方面缺乏食物碳水化合物补充 ,另一方面自身贮存于肝的葡萄糖耗竭 ,机体所需的能源就要另辟“途径” ,即由体内储存的脂肪取代之。但脂肪分解代谢增强时往往伴随氧化不全 ,容易产生过多中间产物 ,如丙酮、乙酰乙酸 B -羟丁酸等 ,统称为酮体。正常情况下 ,血中酮体极微 ,若因长期饥饿 ,血中酮体过高 ,并出现尿中酮体时 ,便会发生饥饿性酮症。简单来讲就是：节食导致体内产生的酮体增多，超出人体代谢能力，一步步发展下去，会使血液酸化发生代谢性酸中毒。饥饿性酮症轻者仅血中酮体增高 ,尿中出现酮体 ,临床上可无明显症状。饥饿性酮症是一种类似糖尿病酮症的相关症候群，和糖尿病酮症酸中毒相比，虽然两者都是酮症，但是饥饿性酮症特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。饭后一小时，尿中酮体基本消失。饥饿性酮症和糖尿病酮症酸中毒，两者在中重度患者的临床表现上有很多相似。饥饿性酮症轻者仅血中酮体增高 ,尿中出现酮体 ,临床上可无明显症状。中重度患者则由于血中酮体过多积聚而发生代谢性酸中毒 ,早期出现四肢无力、疲乏、口渴、尿多、食欲不振、恶心呕吐加重等症状。随着病情发展 ,患者出现头痛,深大呼吸、呼气有烂苹果味 ,逐渐陷入嗜睡、意识模糊及昏迷。
⑦ 血液过滤是什么收费贵吗
血液滤过来(HF)是指在血液净化过程中不使用源透析液，而是在血管通路中持续补充一定量的置换液，与血液充分混合，再以相同的速度进行超滤，以达到清除体内过多的水和毒素的目的。
与血液透析相比，血液滤过具有对血流动力学影响小、中分子物质清除率高等优点。
收费比透析略贵一点，但如果碰上重症病人或需要床旁做（不能移动），但又没单机水处理的医院，则只能做床旁血滤（CRRT），CRRT贵不说（一次三四千）一般还不能报，只有极个别省份可以，好像浙江。贵就贵在这进口管路和透析器上。
⑧ 孩子是先天性心脏病，肝大，血液酸中毒！
你好，从描述来看孩子的病情还是很危重的，建议及时治疗为佳；一般先天性心脏病、肝脏问题，血乳酸中毒可引发呼吸衰竭缺氧等情况，病情严重，及时治疗。
⑨ 男婴酸中毒
孩子太小，你怎么知道是酸中毒？要是真的太简单，补液中加一些碳酸氢钠液就可以，不过不是乱补的菜汁含碱性，可以加在牛奶中喝。
⑩ 什么情况下会发生酸中毒或碱中毒。
人体正常体液的pH 为7 . 36 - 7 . 44 ，稳定这一变动范围很小的弱碱性体液，即为酸碱平衡，这对维持人体生命活动十分重要。如果血液偏酸性，细胞的功能就会减弱，新陈代谢就会发生障碍。临床用药时若不注意药物对体液酸碱平衡的影响，尤其是在休克、缺氧、糖尿病、肝、肾、心或肺功能障碍等协同因素参与下可致酸碱平衡失调，从而引起酸中毒或碱中毒，使病情加剧恶化、甚至死亡。因此，提高对其认识很有必要。
( 1 ）可引起酸中毒的药物
1 ）各种药物变态反应或中毒引起的休克、心跳或呼吸停止，都可导致酸中毒。
2 ）酸性药物（包括药物经机体代谢后生成的酸性物质）摄人过多：大量输人含拘椽酸及其盐的库存血液，可发生代谢性酸中毒；盐酸赖氨酸及阳离子型多于阴离子型的氨基酸或有机阴离子的复方氨基酸进人体内后，由于有机阳离子被代谢后导致氢离子（H + ）增加，故大量输注时可引起代谢性中毒；人体的正常渗透压为280 一294rnosm / L ，若输人大量高渗性脱水剂，可使血浆渗透压升高，引起细胞内脱水，血容量及肾血流量减少，尿素氮及酸性代谢物不易排出，引起酸中毒、氮质血症；有文献报道，85 例健康人用环丙烷或氟烷麻醉，并用人工呼吸器维持呼吸，观察半小时的酸碱度变化，发现无论是提高还是降低PC 认，都发生进行性代谢酸中毒，这可能是与其在体内代谢成酸性产物有关；长期或大量应用成酸性盐（强酸弱碱盐）的药物也可降低血液pH ，尤其是肾功能不良者更易引起酸中毒；国外近年来发现分娩期的母体静注大剂量葡萄糖液，可致新生儿黄疽及低钠血症酸中毒，有学者建议，产妇分娩前静注葡萄糖液应限制在每小时69 以下。3 ）酸排泄减少：‘肾脏酸化尿液的功能是通过肾小管分泌H ＋、重吸收原尿中Na - - ＋和再生的HCO 矛以及排泄相当数量的固定酸产生，以保持恒定的弱酸性体液。故损害肾小管的药物，如两性霉素B 、琉嗓吟、四环素及重金属等可引起肾小管性酸中毒。尤其是两性霉素B 还可收缩肾动脉，更易引起酸中毒，因肾小管性酸中毒可能继发于肾缺血或该药对肾小管的直接毒性作用。酸中毒的严重程度与用药剂量有关，停药后常在几个月内恢复正常，但总剂量超过59 时，损害常不可逆，故应用两性霉素B 期间，应经常测定血清K ＋和尿pH ，以便及早发现其对肾脏的损害。因为尿pH 升高。．5 常发生在肾小球滤过率降低前1 一10 天。
4 ）有机酸生成过多：双肌类药物能促进糖的无氧酵解，增加乳酸生成，并能抑制肝脏对乳酸的糖异生和降低成年型糖尿病患者肾脏排泄酸的能力，延长乳酸盐半衰期，使血液中乳酸值升高。尤其是有心、肝、肾功能障碍的患者，双肌类药物与乙醇、磺酞脉类降血糖药联用时，可出现严重乳酸性酸中毒症状，其临床表现为呕吐、腹痛、过度换气及神志障碍等，发生后死亡率可达50 % ，其中62 ％死于24 小时内。
此外，单用钾盐纠正缺K ＋性碱中毒时，由于血钾升高，K ＋移人细胞内，而H ＋从细胞内移至血液，有时也可引起酸中毒。
5 ）呼吸性酸中毒：有些药物用量过大，可通过中枢性或外周性机制抑制通气功能，引起呼吸性酸中毒（血浆中的碳酸增加，产生高碳酸血症，故P 曰飞增高，失代偿时pH 降低），如镇痛药、全身麻醉药、抗精神病药、镇静催眠药等过量时可抑制中枢神经致意识障碍，引起呼吸性酸中毒；抗胆碱醋酶药、骨骼肌松弛药、氨基糖昔类抗生素及多勃菌素类抗生素，有神经肌肉阻滞作用，用量过大或与其他药联用不当，可通过抑制外周性通气功能而引起呼吸性酸中毒。此外，某些有遗传缺陷的患者应用吸人性麻醉药、骨骼肌松弛药，可引起恶性高热综合征，其中呼吸困难所致乳酸性酸中毒亦是其表现症状之一。
药源性酸中毒的治疗：① 立即停用致酸中毒的药物；② 静滴碳酸氢钠或乳酸钠，但后者不能用于乳酸性酸中毒；③ 对乳酸性酸中毒，除静滴碳酸氢钠外，还应输注葡萄糖和胰岛素；④ 呼吸性酸中毒常是有些药物中毒的并发症，应尽快将致中毒的药物从体内中清除，并根据具体情况进行对症处理，如应用呼吸兴奋药或支气管扩张药以及人工呼吸等。
( 2 ）可引起碱中毒的药物
1 ）碱性药物摄人过多：多发生于碳酸氢钠静滴过量时。
2 ）血钾降低：低血钾时常伴有代谢性碱中毒（低血钾性碱中毒），其发生机制是，低血钾时远曲小管细胞排泌H ＋的能力增强，使NaHCO3 再生增多、血中浓度升高而致代谢性碱中毒；低血钾时，细胞内外离子发生转移，K ＋从细胞内释出，而H ＋进人细胞内，引起细胞外碱中毒、细胞内酸中毒。因此，凡能引起低血钾的药物（见本章第34 问）均可引起碱中毒。
3 ）呼吸性碱中毒：是血液中碳酸减少，产生低碳酸血症，故PC （沁降低，失代偿时pH 增高。与呼吸性酸中毒相反，呼吸性碱中毒多由兴奋呼吸中枢的药物致呼吸中枢过度兴奋所致。水杨酸类药物中毒时，也可直接或间接兴奋呼吸中枢，引起呼吸性碱中毒，其血药浓度超过35mg ％时，可刺激延脑呼吸中枢而致呼吸性碱中毒，还可通过使骨骼肌氧化磷酸化失偶联和抑制中间代谢需要的有关ATP 酶，使糖代谢及三狡酸循环异常造成有机酸和以）2 生成增多，COZ 刺激呼吸中枢而引起呼吸性碱中毒。应当注意的是，水杨酸类药物既可致呼吸中枢过度兴奋引起呼吸性碱中毒，亦可引起其酸性代谢产物积聚的代谢性酸中毒。在中毒早期，呼吸变化比较明显，常表现为呼吸性碱中毒，但亦可能先发生酸血症，尔后发生呼吸性碱中毒，这可能与其直接和间接兴奋呼吸中枢有关，如果继续发展，可合并代谢性酸中毒，应根据具体症状注意鉴别诊断和处理。此种混合型酸碱平衡失调在成人中表现明显，在儿童中，由于其中毒发展迅速，常在尚未发觉呼吸性碱中毒时，就出现显著的代谢性酸中毒。
药源性碱中毒的治疗：① 立即停用直接或间接致碱中毒的药物；② 给予水和NaCl （必要时静注）治疗脱水；③ 单纯性低血氯性碱中毒口服氯化按即可，低血钾性碱中毒应补充氯化钾；④ 呼吸性碱中毒多为某些药物中毒的并发症，应尽快将致中毒药物从体内清除，并视具体情况进行对症处理。 来源：上海市医师协会资料提供