动作电位去极相的钠离子内流属于

Ⅰ 怎么证明动作电位去极化相是Na+内流引起的

神经细胞内抄K+浓度明显高于膜外袭，而Na+浓度比膜外低。静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因。受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，表现内正外负，与相邻部位产生电位差。

Ⅱ 动作电位去极化的Na+内流依赖于

细胞外钠离子的来浓度比自细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时， 测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图
首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。

Ⅲ 动作电位是钠离子内流吗

动作电位是钠离子内流。

动作电位的产生机制：

在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动。动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。

动作电位上升支——Na+内流所致。动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。

动作电位下降支——K+外流所致。动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。

产生的机制为：①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

Ⅳ 动作电位的几个离子流分别属于什么转运

动作电位上升分支大于或等于阈值刺激， 细胞部分去极化， 少量钠离子内流， 去极化至阈值电位水平 ，钠离子内流和去极化形成正反馈钠离子爆炸内流，基本上达到钠离子的平衡电位，膜内为正，膜外为负，由于少量钾离子的流出，最大值几乎接近钠离子的平衡电位，动作电位降低膜的去极化达到一定的电位水平，钠离子的内部流动停止，钾离子迅速流出。

钙离子沿浓度梯度缓慢的内部流动使膜趋于去极化，在平台期的早期，钙离子的内部流动和由钾离子流出加载的跨膜的正电荷量等，膜电位稳定在阶段1复极化达到的0mV的水平。随后，钙通道逐渐失活，钾离子流出逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外电位差形成，形成平台的后期。

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