强心苷不能用离子交换树脂

Ⅰ 不适宜用离子交换树脂法分离的成分为

答案（E）
生物碱、生物碱盐：（强酸性）阳离子交换树脂；
有机酸：（强碱性）阴离子交换树脂；
氨基酸：碱性氨基酸，选用弱酸性阳离子交换树脂；酸性氨基酸，选用弱碱性阴离子交换树脂。

Ⅱ 强心苷的强心原理和临床应用

1．正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.

强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。

强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

2．负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解.
3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.
治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。

强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。

4．对心电图的影响 治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。

5．对其他系统的作用①对血管：强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%，局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。②对肾：CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+ -ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。

【临床应用】强心甙主要用于治疗CHF和某些心律失常。

1．CHf 各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先天性心脏病、心肌炎（风湿性、病毒性）、甲状腺机能亢进及严重贫血等所引起的CHF，都可应用强心甙。通过正性肌力作用，增加搏出量及回心血量，可以缓解动脉系统缺血和静脉系统淤血，取得对症治疗效果。但强心甙对不同原因引起的CHF，在对症治疗的效果上却有很大差别。它对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所引起者疗效良好。对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF则疗效较差，因这些情况下，心肌能量生产已有障碍，而强心甙又不能改进能量的生产。对肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活动期的CHF，强心甙疗效也差，因为此时心肌缺氧，既有能量生产障碍，又易发生强心甙中毒，使药量也受到限制，难以发挥疗效。对心肌外机械因素引起的CHF，包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，强心甙疗效更差甚至无效，因为此时左室舒张充盈受限，搏出量受限，难以缓解症状。

2．强心甙对CHF的治疗价值近年有大规模、随机、对照、双盲的临床研究证实地高辛确能缓解或消除症状，改善血流动力学变化，提高运动耐力，加强左心室功能，效果可靠，但未能降低病死率。

对窦性节律的中、轻度CHF患者，现已肯定地高辛能增加射血分数，改善左心室功能，防止病情恶化。

现认为对有症状的心室收缩功能不全的CHF患者，地高辛疗效明确，仍是常用药物。地高辛合用利尿药是CHF的基础用药。

与其他治疗CHF的药物相比，强心甙有以下优点：它应用方便，每日口服一次即可；长期久用疗效不减；一般有效剂量毒副反应并不严重。强心甙的主要缺点是没有正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍。

3．心律失常强心甙常用于治疗心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速。

心房纤颤时，心房的过多冲动可能下传到达心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍，这是心房纤颤的危害所在。此时，强心甙是主要药物。用药目的不在于停止房颤而在于保护心室免受来自心房的过多冲动的影响，减少心室频率。用药后多数患者的心房纤颤并未停止，而循环障碍得以纠正。这是强心甙抑制房室传导的结果，使较多冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结中。

心房扑动时，源于心房的冲动与房颤时相比较少较强，易于传入心室，使室率过快而难以控制，强心甙的治疗功能在于它能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。某些患者在转为房颤后，停用强心甙，有可能恢复窦性节律。因为停用强心甙就是取消它的缩短心房不应期的作用，就相对地延长不应期，可使折返冲动落入较长的不应期而停止折返，于是窦性节律得以恢复。

阵发性室上性心动过速，强心甙通过兴奋迷走神经减慢房室传导的作用，可有疗效。

Ⅲ 哪种情况是应用地高辛的禁忌症

肿瘤的类型千差万别，学医也没有什么定论，千万不要死脑筋，就像上呼吸道感染本来禁用糖皮质激素，但在非典的时期还是给用了，虽然说后期的治疗比较麻烦，不过却挽救了许多人的生命；就肿瘤的这一方面，肿瘤本身就可能引起机体内激素水平的紊乱，免疫力的改变，如果是位于肾的肿瘤很可能本身就引起体内糖皮质激素水平的升高，所以说并应该仅仅从免疫抑制的角度去说肿瘤的发生发展，很有可能有一些肿瘤是激素抵抗型的，使用之后肿瘤反而会缩小。故而我觉得肿瘤的治疗应该是多方面、多角度、个体化的治疗，不应该把糖皮质激素列为所有肿瘤的禁忌。

Ⅳ 能不能用离子交换树脂法分离强心苷，为什么

不能。强心苷是中性结构，不和离子交换树脂作用，无法以此富集。

Ⅳ 简述强心苷的适应症

强心苷对不同原因引起的CHF，在对症治疗的效果上却有很大差别。
1、它对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所引起者通过改善心肌收缩性能、降低心脏前后负荷、增加心输出量因而疗效良好。
2、对继发于严重贫血、甲亢及维生素 B1缺乏症的CHF则疗效较差，因这些情况下，心肌能量生产已有障碍，而强心甙又不能改进能量的生产。对肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿 活动期的CHF，强心甙疗效也差，因为此时心肌缺氧，既有能量生产障碍，又易发生强心甙中毒，使药量也受到限制，难以发挥疗效。
3、对心肌外机械因素引起的 CHF，包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，强心甙疗效更差甚至无效，因为此时左室舒张充盈受限，搏出量受限，难以缓解症状。

Ⅵ 为什么强心苷中毒导致的心率失常不能用钾盐

对强心苷中毒导致的快速性心律失常，钾盐是有效药。但对强心苷中毒导致的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢性心律失常，不能用钾。主要有以下几点原因：1、强心苷过量导致的缓慢性心律失常是由于迷走神经兴奋所致，应该用M受体阻断剂治疗。2、如果使用钾盐，则细胞外钾离子浓度升高，心肌细胞内外钾离子浓度差减小，会使心肌动作电位的产生出现障碍，加重迷走神经的心肌抑制作用，会导致心脏骤停，所以不能补钾治疗

Ⅶ 强心苷的临床应用

强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况；由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。
（1）强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。
（2）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。
（3）对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。
（4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。
（5）对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。
（6）对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。 强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。
（1）心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达400～600次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室，使心室频率减慢。改善心室泵血功能，但对多数患者并不能消除房颤。
（2）心房扑动系快速而规则的心房异位节律，每分钟250～300次，频率虽较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室，引起心室率过快。强心苷能缩短心房有效不应期，使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢，强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。
（3）阵发性室上性心动过速静注强心苷常常有效，可能是增强迷走神经兴奋性降低心房自律细胞的自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。 强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：
1、慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。
2、快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等

Ⅷ 强心苷中毒使用利尿药是否合适

利尿作用可通过影响肾小球的过滤、肾小管的再吸收和分泌等功能而实现，主要是影响肾小管的再吸收。利尿药作用于肾脏，使肾小管在增加水排出的同时增加钠的排出，达到增加尿量、消除水肿的目的。 分类 临床上根据其利尿效能将利尿药划分为高效能、中效能和低效能3个等级：①高效能利尿药。又称髓襻利尿药。最常用的是呋喃苯胺酸（速尿），利尿酸钠使用较少，可能因其副作用较大。丁苯氧酸作用更强。②中效能利尿药。最常用的是噻嗪类利尿药，如双氢氯噻嗪。③低效能利尿药。又称留钾利尿药。常与噻嗪类药物联合应用。一方面增加噻嗪类疗效，另一方面减少钾的排出。有螺旋内酯（又称安体舒通）、氨苯蝶啶、氨氯吡咪。另外尚有渗透性利尿药。有机汞利尿药（如汞撒利）因毒性大已被淘汰。碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）利尿作用弱，目前眼科用于降低眼压，治疗青光眼等。 临床应用 常用于不同病因引起的全身性水肿，如肾脏病引起的水肿、心力衰竭、肝硬变等。髓襻利尿药作用强，对各种病因引起的重度或顽固性水肿有效，尚可用于急性肾小球肾炎时的循环充血、急性肾功能衰竭无尿期的早期和抢救左心衰竭的急性肺水肿。噻嗪类还是一种降压药，可单独用于治疗早期高血压，或与其他降压药联合治疗中、重度高血压。噻嗪类尚用于治疗肾性尿崩症和特发性高钙尿症。 副作用 除了留钾利尿药外，多数利尿药在利尿同时排大量钾，可导致低钾血症。另外尚可引起低镁。有时引起低钠、低血压，甚至低血容量性休克。个别情况可致高钾血症和代谢性碱中毒。髓襻利尿药和留钾利尿药均可引起尿酸盐潴留而发生高尿酸血症，临床表现为痛风。用噻嗪类和速尿时也可发生糖尿病样的糖耐量曲线，此时甚至需按糖尿病治疗。患前列腺增生的患者急速利尿可引起急性尿潴留。应用大剂量髓襻利尿药，在肾衰患者更容易引起耳毒反应，表现为一时性或永久性耳聋。因此在应用利尿药期间应观察患者一般情况，定期测体重，查血压，检查电解质、二氧化碳结合力等。 常用利尿药的用法 常用的利尿药有双氢氯噻嗪和速尿。①双氢氯噻嗪。为口服药，可出现恶心、呕吐、头痛、皮疹及低钾，糖尿病、肝硬变为禁忌症，肾功能不全者慎用。②速尿。可口服、肌注或静脉注射。可有恶心、呕吐、腹泻、皮疹、瘙痒、疲倦、眩晕、视力模糊、肌肉痉挛、口渴等。水和电解质紊乱可更明显。糖尿病为禁忌。此外不要与头孢菌素或庆大霉素等同用。