心力衰竭超滤指南

1. 心力衰竭可以治好吗最佳治疗方法有哪些

心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段。是一种由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。导致心力衰竭的原因有很多种。目前导致我国心力衰竭发生的第一位病因是冠心病，其次为高血压。治疗原发性疾病是预防和治疗心衰的最佳方法。欧洲心衰指南指出，可以通过以下措施，预防和延缓心衰发生，延长患者寿命：推荐治疗高血压；推荐冠心病或冠心病高危人群应用他汀；推荐无症状的左室功能障碍患者应用血管紧张素转化酶抑制剂ACEI；推荐既往有心梗史、无症状的左室功能障碍患者使用β受体阻滞剂。推荐有症状的射血分数降低性心力衰竭（HFrEF）患者终生应用可改善预后的药物治疗，推荐RAS抑制剂(ACEI [I,A]、ARB [I,A]、ARNI [I,B-R])联合基于证据的β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，；在有充血症状和体征的心衰患者中，推荐使用利尿剂以改善症状和运动耐量。具体治疗方案，要根据患者的个人情况进行制定个性化方案。

2. 心衰指南中Ⅰ类、Ⅱa、Ⅱb类及Ⅲ类是怎么分的，什么意思

作为充血性心力衰竭的治疗手段之一，心脏再同步治疗（,CRT）以其卓越的疗效逐渐成为一种心力衰竭的有效治疗手段。大规模临床试验业已证实，CRT不但能改善心力衰竭患者生活质量，还能降低死亡率。中华医学会心电生理和起搏分会于2006年讨论并制定了我国的CRT适应症，建议：
一、Ⅰ类适应症：
同时满足以下条件者：
1、缺血性或非缺血性心肌病
2、充分抗心力衰竭药物治疗后，NYHA心功能分级仍在Ⅲ级或不必卧床的Ⅳ级
3、窦性心律
4、左心室射血分数≤35%
5、左心室舒张末期内径≥55mm
6、QRS波时限≥120ms伴有心脏运动不同步
二、Ⅱa类适应症：
1、充分药物治疗后NYHA心功能分级好转至Ⅱ级，并符合Ⅰ类适应症其他条件。
2、慢性心房颤动患者，合乎Ⅰ类适应症的其他条件，可行CRT治疗，部分患者需结合房室结射频消融以保证有效夺获双心室。
三、Ⅱb类适应症
1、符合常规心脏起搏适应症并心室起博依赖的患者，合并器质性心脏病或NYHA心功能Ⅲ级及以上
2、常规心脏起搏并心室起博依赖者，起搏治疗后出现心脏扩大及NYHA心功能Ⅲ级及以上
3、QRS时限＜120ms并符合Ⅰ类适应症的其他条件，经超声心动图或组织多普勒（TDI）检查，符合下列不同步条件任两条者：
（1）左心室射血前时间＞140ms
（2）心室间机械收缩延迟，左心室射血前时间较右心室延迟＞40ms
（3）左心室后外侧壁激动延迟
四、Ⅲ类适应症
心功能正常，不存在室内阻滞者

3. 心衰是什么原因引起的

心衰的常见诱发因素有以下几方面：
(1)感染：感染可以增加心肌病患者的基础代谢，增加身体的耗氧量，增加心脏的排血量，加重心脏的负担而导致心力衰竭。
(2)劳累过度：心肌病患者由于心脏功能代偿能力低，心脏的排血量不是增加而是减少，随着心肌耗氧量增加，心排量的降低，心肌缺血、缺氧而导致心力衰竭。
(3)情绪波动：情绪激动能使心肌病患者的心率增快，心肌耗氧量增加，心脏负担加重而诱发心衰。
(4)饮食不当：心脏病患者在心功能不佳的时候，机体的排水、排钠机能减退，由于钠盐摄入时要有4倍于钠盐的水同时被机体摄入，引起水钠潴留，因此血容量增加，加重心脏负担，导致心力衰竭。
(5)心律失常：无论何种原因引起心率增快大于100次/分，或者心率减慢小于60次/分都可能增加心脏负担，导致心力衰竭。
(6)妊娠与分娩：女性心肌病患者，心脏功能已经低下，即使没有心力衰竭的临床表现，也可在妊娠后期或分娩的时候，由于心脏负担加重，心肌耗氧量增加而导致心力衰竭。
（7）药物使用不当：洋地黄过量、过分利尿导致钾、钙、镁等电解质紊乱等，均可导致心力衰竭。

4. 心衰应该如何治

目前对于心力衰竭的治疗，是一句话是要遵循“指南”，遵循“指南”的这样一个治疗。

对于“指南”如何去理解，如何去把“指南”落实到我们临床中，在这个过程中确实是从国外到国内都是要有一个慢慢长的一个路要走。

因为，所有的心力衰竭的患者，他是一个症候群，每个心力衰竭的患者的治疗，都是一个个体化的治疗。

但是总体来说，对于心力衰竭的治疗，我们强调一句话，叫做心力衰竭的“金三角”的药物治疗。

“金三角”药物治疗主要包括三个主要方面的药物：

一个是我们所说的RAAS系统阻断剂；这里边主要包括ACEI类的药物，或者是不能耐受的情况下，我们可以选择ARB类的药物，这是一大类；

第二大类就是我们所说的β受体阻滞剂；

第三大类的就是醛固酮受体抑制剂。

只有这三个结合在一起的一个治疗，才能使得心力衰竭的总死亡率，或者它的这个改善的情况，得到一个比较好的一个发展，这是一方面。

除此以外呢，还有一些改善临床症状的一些药物，我们临床中最常见的就是利尿药。

那么利尿药可以很快的消除患者的这个肺循环里边的淤血，也很快能消除我们体循环的这个淤血。

在临床中，我们如何让这个患者能够更好受一些，就是我们所说的干体重——什么叫干体重，就是把这个患者（体内）多余的水分，这里包括体循环的，也包括肺循环的，多余的水分把它利出去——患者才能有一个比较好的生活一个比较舒适的状态。

有关心力衰竭的这个药物治疗发展的比较迅速。

其实，在一些器械方面也有一些发展，比如说三腔起搏器，我们所说的CRT（心脏再同步化治疗）。

实际上是根据一些研究发现，让心脏再同步的这样一个收缩的状态可以改善患者的一个症状和长期预后。

在这方面，国外以及国内也做了一些非常多的研究。

当然，不是说所有的患者都适合装这个三腔起搏器，都需要这种再同步的治疗。

只有部分的人（适合心脏再同步化治疗），比如说他（有）这个心肌病，他有这种传导阻滞，他的QRS波大于等于120毫秒的时候，这个时候认为这种（心脏）再同步治疗，也就是三腔起搏器再同步治疗，可以使得这种心肌的同步化更好一些，可以改善心脏的功能。

这个时候，可能我们建议患者使用这一类的这个治疗。

除此以外，比如说急性心肌梗死以后，出现了室壁瘤，这个时候，我们需要给患者进行血运重建，发现这个室壁瘤很大，进行室壁瘤的切除，同时进行这种血运重建，包括这种搭桥术同时做，也是我们治疗心力衰竭，目前来讲一个常用的手段。

它是有一定要求的，就是说不是所有的患者都需要做这个这种治疗的。一定是在专业的临床的医生的指导下，根据患者的协商，我们才能给患者进一步的治疗。

当然，患者的一个中末期的一些治疗，还包括一些心脏移植等等。心脏移植在我们国家，实际上也是一个起步阶段，国外做的非常多，在这方面也是要根据病人的情况，我们逐步的开展这类的一个治疗的方案。

总体来说，不管是CRT，还是心脏移植，都是应该在我们标准化的这种药物治疗的基础上（进行），而不是脱离了药物——就刚才我们讲的“金三角”的药物是基础。

5. 心力衰竭的治疗方法有哪些

分类治疗
急性左心衰竭的处理
1、坐位，双腿下垂。
2、吸氧。
氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。
3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。
4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。
5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。
6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。
7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。
8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。
9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。
10、治疗病因，除去诱因，以防复发。
充血性心力衰竭的处理
1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
2、治疗病因，除去诱因。
3、洋地黄制剂：
给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。
用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。
4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。
5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。
6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。
7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg，3/d。
顽固性心力衰竭的治疗
1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。
①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。
2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。
3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度静滴。
4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。
妊娠合并心力衰竭的处理
1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。
2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：
(1)低钠饮食。
(2)缓慢静脉输液。
(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。
(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。
3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。
术后治疗
1、镇静。安慰病人，解除其紧张恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并支气管痉挛，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和儿童、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。
2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩肺水肿，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。
3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。
中医治疗
中医治疗心脏病中医认为：“心主血，肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官，心在前肺在后，心脏负责推进血液的运动，肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究，心肺关系复杂交错，有以下三点：1.心脏消耗的氧气全部来源于肺，肺出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%左右，若肺部出现病变，最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧，会使心肌收缩增强，心率加快引发冠心病，严重缺氧时血压、心率均下降，导致心肌坏死，心力主衰竭，甚至心脏骤停。2.治疗心脏，通过肺部“呼吸给药”速度最快，效果最好。早就有医学家提出，肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出，都会进入肺动脉送至肺泡，然后通过肺部呼吸，在肺部压力下进入心脏，如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部，就会经由透析作用溶进血液，10秒左右到达左心房，被心肌细胞吸引，快速治疗心脏病，溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说，通过呼吸学进行肺部给药治心脏，是快速消除症状，根治心脏病的一条捷径，像心脏病人身上常备救心盒，通过鼻子一闻达到救命的目的，就是典型呼吸给药方式。3.心脏病患者，通过肺动力带动心动力，可达到救心，护心的目的，甚至能够防止心梗意外猝死的发生。患者心脏病发作时，可能心脏与肺都已停止工作，这时可以通过启动肺动力来恢复心动力，比如心肺复苏术，边按压胸口，一边进行人工呼吸，就通过恢复病人呼吸，通过肺部的舒张压、收缩压，以肺动力带动心动力的典型治疗方法，另外心脏病人常用的“救心盒”，就是在心梗发作时，通过鼻孔吸入药物气体，先启动肺动力，促进已停止的血液进行流动，再给心脏运送含有氧气的血液，启动心脏。一般肺部持续有节奏的运动几分钟，就可以将心脏再次启动，使心脏恢复工作，病人摆脱死亡危险。
常规用药
1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾<5.5mmol/L)，仍可继续应用。
2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症。
3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在3.5年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF<25nyha="">0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d。
美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25mg/d。
4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=0.0001)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。
5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治疗组的显著效益，本试验亦提前结束。目前建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。
6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。
7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。

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7. 新的心衰指南告诉我们什么求解答

作者：吴彦 近十年来，心力衰竭的治疗策略发生了根本性的变化。欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病学会/心脏学会(ACC/AHA)每隔3-4年更新一次心力衰竭诊治指南，国内中华医学会也不断更新心力衰竭指南。2001年欧美心衰指南与2002年中华医学会指南确立以肾素血管紧张素系统(RAAS)阻断剂联合β受体阻滞剂为核心治疗策略，改善了慢性收缩性心力衰竭患者的长期预后。2005年欧美指南肯定了心脏同步化起搏治疗(CRT)和体内自动除颤器(ICD)改善心力衰竭症状并降低死亡率的作用。2008年欧洲ESC和2009年美国ACC/AHA心力衰竭指南开始关注急性心力衰竭或心力衰竭住院期的治疗问题，并提出以射血分数保存(PEF)或正常(NEF)的心力衰竭概念代替舒张性心力衰竭(DHF)，以及心力衰竭新的分类方法。对心力衰竭的药物治疗描述也更加细化。这些变化均是建立在以大规模临床研究结果为依据的寻证医学基础上的。一、欧洲ESC心力衰竭定义侧重诊断 2008年欧洲ESC对心力衰竭的定义更加侧重诊断，详细列出心力衰竭的典型症状和体征，提出“心力衰竭是一种临床综合症，包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿；2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大；3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高”。在此增加了血浆脑钠素水平升高一项，表明脑钠素测定在心力衰竭诊断中日益重要的地位，特别是在急性心力衰竭以及射血分数保存的心力衰竭诊断中脑钠素具有重要价值。美国ACC/AHA指南将心力衰竭发展分为ABCD四个时期（或称为阶段），不同时期具有不同治疗策略。此分期更好地反映了心力衰竭的长期发展变化，一般来说从A期到D期难以逆转。而NYHA分级常常反映的是短期变化。两者有一定相关性，但是并非完全相符，因此建议同时应用于临床。二、对急性心力衰竭再分类 目前常将心力衰竭简单地划分为急性和慢性心力衰竭，或收缩性和舒张性心力衰竭。这两种分类方法应用多年，虽然简便易行，但是存在许多问题。在概念和诊断标准上都有待更新。急性心力衰竭(AHF)概念太笼统，许多临床医生将病情严重者均称为急性心力衰竭而不论其发生时间，但实际上这些患者多数是慢性心力衰竭失代偿状态，与新发心力衰竭以及短暂发作的心力衰竭的预后和治疗原则不同。2008年欧洲ESC指南建议增加短暂心力衰竭的概念，将心力衰竭划分为三类：1.新发心力衰竭：第一次发生的心力衰竭，起病可急可缓；2.短暂心力衰竭：反复发作或间断发作；3.慢性心力衰竭：持续存在，可以稳定、恶化或失代偿。上述分类中发作时间急的仍可称为急性心力衰竭，但是与病情严重程度无关，应当区别于严重心力衰竭以及失代偿心力衰竭。三、对舒张性心力衰竭更名 临床上舒张性心力衰竭难以诊断。2005年欧洲ESC指南对舒张性心力衰竭的诊断标准提出超声心动图在舒张性心力衰竭(DHF)诊断中具有重要作用，诊断DHF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状；2.左室收缩功能正常或轻度受损（LVEF≥45-50%）；3.具有舒张功能不全的证据（左室松弛不良或舒张受限）。前两条容易获得，但是临床检查中很难获得舒张功能不全的直接证据（左室充盈压升高或心脏组织多普勒证实）。因此，常常采用间接证据，例如血浆脑钠素水平升高加上左室肥厚或左房扩大、心房纤颤等。这样诊断出的舒张性心力衰竭中有一部分患者并非以舒张功能不全为主，甚至单纯是由于收缩功能不全所致。这就导致概念冲突。因此，2008年欧洲ESC指南建议使用射血分数保存的心力衰竭(HF-PEF)代替2005年指南中的舒张性心力衰竭，但两者诊断标准完全相同。2009年美国ACC/AHA指南采用射血分数正常的心力衰竭(HF-NEF)代替舒张性心力衰竭，也是基于这些理由，其中HF-NEF等同于HF-PEF。四、ACE抑制剂仍然是治疗慢性心力衰竭的基石 ACE抑制剂可以使慢性收缩性心力衰竭总死亡率平均降低24%，2001年指南将其定为该类患者治疗的基石。但应警惕ACE抑制剂可能加重肾功能不全及引起高钾血症。新指南将用药前血钾和血肌酐水平上限定得更低。指出其禁忌症为：有血管神经性水肿病史、双侧肾动脉狭窄、血钾>5.0mmol/L、 血肌酐>220μmol/L(2.5mg/dL）以及严重主动脉狭窄。 五、ARB治疗慢性心力衰竭疗效与ACE抑制剂相当 尽管有证据表明ARB的疗效等同于ACE抑制剂，但是未能超越ACE抑制剂，而两药联合将增加不良反应发生率。因此，2008年欧洲ESC指南提出其适应症仍然为：不能耐受ACE抑制剂；或使用ACE抑制剂和β受体阻滞剂仍有症状的心力衰竭患者，但不应再联合醛固酮受体拮抗剂。六、β受体阻滞剂证据更充分 1999年和2001年公布的CIBIS II、MERIT-HF和COPERNICUS研究分别证实了比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和卡维地洛可以降低慢性收缩性心力衰竭总死亡率34%-35%，被认为是里程碑式的研究。因此，2001年欧洲ESC和美国ACC/AHA指南将β受体阻滞剂列为慢性收缩性心力衰竭治疗的基石，同时强调大剂量优于小剂量，在患者能够耐受的前提下，逐渐递增至目标剂量。然而，并非所有β受体阻滞剂均能获得相同的疗效。BEST研究证实布新洛尔无效，COMET研究证实卡维地洛比酒石酸美托洛尔更好地降低死亡率。部分患者可以考虑先于ACE抑制剂使用。老年患者也可安全有效地使用β受体阻滞剂。七、醛固酮受体拮抗剂适用于重度心力衰竭或急性心肌梗死后心力衰竭 醛固酮受体拮抗剂螺内酯的利尿作用很弱，慢性心力衰竭使用螺内酯主要是为了改善长期预后，也可以预防使用襻利尿剂或噻嗪类利尿剂后出现低钾血症。醛固酮受体拮抗剂的适应症为EF≤35%、NYHA III-IV级的心力衰竭患者，在已经使用合适剂量ACEI或ARB、β受体阻滞剂基础上加用醛固酮受体拮抗剂，并且应当在出院前开始用药。新指南强调已经联合使用ACE抑制剂+ARB患者不宜加用醛固酮受体拮抗剂。指南没有明确NYHA I或II级患者是否应当使用该类药物，显然是因为其改善长期预后的获益没有被充分证实。八、重度心力衰竭应充分使用利尿剂 襻利尿剂与噻嗪类利尿剂的作用部位不同，联合使用可以增强利尿作用，特别是当出现利尿剂抵抗时可以联合使用襻利尿剂与噻嗪类利尿剂。连续静脉点滴襻利尿剂（例如呋塞米5-40mg/h）效果更好，可以避免间断给药时的水钠重吸收。血压偏低时加用小剂量多巴胺可以改善肾脏血流而增强利尿剂效果。九、地高辛用量有减少趋势 地高辛可以改善症状但不能降低死亡率，目前推荐剂量小于以往剂量，推荐血药浓度：0.6-1.2ng/mL，而且窦律无需负荷剂量，一般0.25mg/d; 老年肾功能不全0.125-0.0625mg/d。用于房颤目的为降低心室率时可以用较大剂量，其适应症为房颤静息心室率>80bpm, 或运动心室率>110-120bpm。十、硝酸酯也可降低心力衰竭死亡率 硝酸酯应用于临床已经有100多年历史，目前主要用于缓解心绞痛症状以及心力衰竭症状。而是否能降低冠心病和心力衰竭死亡率尚不确定，临床研究结果不一致。其原因与大剂量使用短效硝酸酯并频繁给药引起硝酸酯耐药并激活RAAS系统等作用有关。2004年公布的A-HeFT研究使用硝酸酯剂量为60mg/d，明显小于以往160mg/d的剂量。结果证实硝酸酯和肼曲嗪治疗18个月使存活率提高43%，心力衰竭住院率减少33%。但是该研究仅入选了美国黑人，其结果是否适用于其他人种尚待证实。2009年美国ACC/AHA指南提出在采用ACE抑制剂、B受体和利尿剂并优化治疗后仍然有症状的美国黑人心力衰竭患者，可以联合使用肼曲嗪/硝酸酯治疗，并将其推荐强度由IIa级上升为I级。十一、心脏同步化治疗(CRT)日渐成熟 CRT可以从多方面纠正心脏电机械不同步并逆转心室重构，临床研究证实不仅能有效地改善心衰患者的症状、运动耐量、生活质量，还能有效地降低患者的住院率和死亡率。2009年美国ACC/AHA指南提出心脏同步化治疗(CRT)适用于LVEF≤35%、窦性心律、NYHA分级III级或IV级、采用优化药物治疗而有心脏不同步的表现：QRS间期≥0.12 ms，并阐明了CRT是可以有或无ICD功能的。提出部分房颤患者可考虑应用CRT或CRT-D治疗。