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铊废水消解

发布时间:2022-10-17 13:41:04

⑴ 嘉陵江铊浓度超标1.7倍,是什么原因造成的有什么危害

因长江上游嘉陵江及其支流青泥河出现铊浓度异常情况,甘肃陇南市、陕西略阳县分别启动环境污染Ⅲ级、Ⅳ级应急响应。青泥河甘陕交界处仍然铊超标1.7倍。公开资料显示,青泥河发源于甘肃徽县八条沟,于甘肃陇南市成县史家坪村进入陕西汉中市略阳县白水江境内,过铁佛寺、琵琶寺,于封家坝汇入嘉陵江。经排查,位于陇南市境内一家锌冶炼厂处理的废水中铊浓度异常。目前,该公司关联企业发布公告称,该厂已全面停产,开展自查工作。

陇南市对所有工矿企业进行了全面检查。经排查,成州锌冶炼厂处理的废水中铊浓度异常。市县政府责令企业立即切断废水排放源,随即企业停止生产。与此同时,成州锌冶炼厂的关联企业白银有色集团股份有限公司,近日,白银有色下属控股子公司甘肃厂坝有色金属有限责任公司的成州锌冶炼厂接陇南市生态环境局通报,嘉陵江水中铊浓度异常,要求全市企业开展自查。目前,锌冶炼厂已全面停产,开展自查工作。公告称,目前,陇南市人民政府已启动环境污染Ⅲ级响应,成县正开展处置工作,青泥河铊含量正在呈现大幅下降趋势,事发原因正在调查中。事件发生后,成州锌冶炼厂按照当地政府要求,立即全面停产,开展自查工作,成州锌冶炼厂的具体复产时间将根据后续的工作进展确定。

⑵ 不经过处理的污水直接排放到江河中,可能造成哪些危害

这个主要看废水中污染物的种类
高酸碱的废水、富营养废水、重金属废水、热污染废水等等
导致水体酸碱化
富营养化
重金属污染甚至底泥重金属污染
出水口水温改变等
1) 死亡有机质:
来源举例: 未经处理的城市生活污水, 造纸污水, 农业污水, 都市垃圾
危害:
· 消耗水中溶解的氧气, 危及鱼类的生存。
· 导致水中缺氧, 致使需要氧气的微生物死亡。而正是这些需氧微生物因能够分解有机质, 维持着河流, 小溪的自我净化能力。它们死亡的后果是: 河流和溪流发黑, 变臭, 毒素积累, 伤害人畜。
2) 有机和无机化学药品:
来源举例: 化工, 药厂排放, 造纸、制革废水, 建筑装修, 干洗行业, 化学洗剂, 农用杀虫剂, 除草剂
危害:
· 绝大部分有机化学药品有毒性, 它们进入江河湖泊会毒害或毒死水中生物, 引起生态破坏。
· 一些有机化学药品会积累在水生生物体内, 致使人食用后中毒。
· 被有机化学药品污染的水难以得到净化, 人类的饮水安全和健康受到威胁。
3) 磷:
来源举例: 含磷洗衣粉, 磷氮化肥的大量施用
危害:
· 引起水中藻类疯长。因为磷是所有的生物生长所需的重要元素。自然界中, 磷元素很少。人类排放的含磷污水进入湖泊之后, 会使湖中的藻类获得丰富的营养而急剧增长(称为水体富营养化)。
· 导致湖中细菌大量繁殖。疯长的藻类在水面越长越厚, 终于有一部分被压在了水面之下, 因难见阳光而死亡。湖底的细菌以死亡藻类作为营养, 迅速增殖。 · 致使鱼类死亡, 湖泊死亡。大量增殖的细菌消耗了水中的氧气, 使湖水变得缺氧, 依赖氧气生存的鱼类死亡, 随后细菌也会因缺氧而死亡, 最终是湖泊老化、死亡。
· 可对热带地区的海滨水域造成与上速情况相似的水体富营养化的威胁。
4) 石油化工洗涤剂
来源举例: 家庭和餐馆大量使用的餐具洗涤灵
危害:
· 大多数洗涤灵都是石油化工的产品, 难以降解, 排入河中不仅会严重污染水体, 而且会积累在水产物中, 人吃后会出现中毒现象。
5) 重金属 (汞, 铅, 镉, 镍, 硒, 砷, 铬, 铊, 铋, 钒, 金, 铂, 银等):
来源举例: 采矿和冶炼过程, 工业废弃物, 制革废水, 纺织厂废水, 生活垃圾(如电池, 化状品)
危害:
· 对人、畜有直接的生理毒性。
· 用含有重金属的水来灌溉庄稼, 可使作物受到重金属污染, 致使农产品有毒性。
· 沉积在河底, 海湾, 通过水生植物进入食物链, 经鱼类等水产品进入人体。
6) 酸类: (比如, 硫酸)
来源举例: 煤矿, 其它金属(铜, 铅, 锌等)矿山废弃物, 向河流中排放酸的工厂。
危害:
· 毒害水中植物。
· 引起鱼类和其它水中生物死亡。
· 严重破坏溪流, 池塘和湖泊的生态系统。
6) 悬浮物:
来源举例: 土壤流失, 向河流倾倒垃圾
危害:
· 降低水质, 增加净化水的难度和成本。
· 现代生活垃圾有许多难以降解的成分, 如塑料类包装材料。它们进入河流之后, 不仅对水中生物十分有害(误食后致死), 而且会阻塞河道。
7) 油类物质:
来源举例: 水上机动交通运输工具, 油船泄漏
危害:
· 破坏水生生物的生态环境, 使渔业减产。
· 污染水产食品, 危及人的健康。
· 海洋上油船的泄漏会造成大批海洋动物(从鱼虾, 海鸟至海豹, 海狮等
废水不经过任何处理就直接排放到河流中,会造成,河流水质的恶化,如果非水当中含有重金属,还有可能十一用河水的人,产生中毒。,

⑶ 研究工业废水重金属的吸附会影响健康吗

重金属对人体的伤害常见的有:

汞:食入后直接沉入肝脏,对大脑视力神经破坏极大。天然水每升水中含0.01毫克,就会强烈中毒。含有微量的汞饮用水,长期食用会引起蓄积性中毒。
铬:会造成四肢麻木,精神异常。
镉:导致高血压,引起心脑血管疾病;破坏骨钙,引起肾功能失调。
铅:是重金属污染中毒性较大的一种,一但进入人体很难排除。直接伤害人的脑细胞,特别是胎儿的神经板,可造成先天大脑沟回浅,智力低下;对老年人造成痴呆、脑死亡等。
钴:能对皮肤有放射性损伤。
钒:伤人的心、肺,导致胆固醇代谢异常。
锑:与砷能使银手饰变成砖红色,对皮肤有放射性损伤。
铊:会使人得多发性神经炎。
锰:超量时会使人甲状腺机能亢进。
锡:与铅是古代巨毒药‘鸩’中的重要成分,入腹后凝固成块,使人致死。
锌:过量时会得锌热病。
铁:是在人体内对氧化有催化作用,但铁过量时会损伤细胞的基本成分,如脂肪酸、蛋白质、核酸等;导致其他微量元素失衡,特别是钙、镁的需求量。
这些重金属中任何一种都能引起人的头痛、头晕、失眠、健忘、神经错乱、关节疼痛、结石、癌症(如肝癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌及乌脚病和畸形儿)等;,建议平常注意饮食,不然一旦在体内沉淀会给身体带来很多危害。

水体污染

水中的污染物是复杂多样的,自来水中的有毒有害物质大约有一千二百多种,按类大致可分为五类:
1.铁锈、泥沙、漂浮物;
2.农药、化肥、洗涤剂;
3.病毒、细菌、有机物;
4.异色、异味、无机物;
5.放射性病毒、细菌、微粒子。
以上污染的来源有:
1.工业的废气、废水、废渣、废料及汽车尾气等。
2.农业的农药、化肥;化学试剂、添加剂等。
3.生活垃圾、废水、污水、排泄物等。
4.医疗垃圾、病毒、细菌、腐败物等。
5.科研辐射、损伤、化学放射性污染等。

⑷ 福州一女童不明原因“铊中毒”,铊是什么为何会导致中毒

是一种没有任何味道,颜色上面呈现白色,容易融合在水中的毒物,是因为和水进行融合就容易散发出来有毒物质,会导致皮肤过敏,也有可能会导致窒息,严重的话就会导致死亡。

⑸ 原子吸收光谱法

一、内容概述

原子吸收光谱法(AAS)又称为原子吸收分光光度法,基本原理是每种元素都有其特征的光谱线,当光源发射的某一特征波长的光通过待测样品的原子蒸气时,原子中的外层电子将选择性地吸收其同种元素所发射的特征谱线,使光源发出的入射光减弱,可以将特征谱线因吸收而减弱的程度用吸光度表示,吸光度与被测样品中的待测元素含量成正比;即基态原子的浓度越大,吸收的光量越多,通过测定吸收的光量就可以求出样品中待测的金属及类金属物质的含量,对于大多数金属元素而言,共振线是该元素所有谱线中最灵敏的谱线,这就是该法之所以有较好的选择性,可以测定微量元素的根本原因。

原子吸收光谱仪可测定多种元素,火焰原子吸收光谱法可测到10 -9 g/mL数量级,石墨炉原子吸收法可测到10 -13 g/mL数量级。其氢化物发生器可对8种挥发性元素汞、砷、铅、硒、锡、碲、锑、锗等进行微痕量测定。在地质、冶金、机械、化工、农业、食品、轻工、生物医药、环境保护、材料科学等各个领域有广泛的应用。

二、应用范围及应用实例

(一)石墨炉原子吸收法检测化探样品中Au的不确定度

2013年最新推出的Z-3000系列原子吸收光谱仪,它应用两个完全匹配的光电倍增管做检测器,分别接受光源中偏振面平行于磁场和垂直于磁场的偏振方向的辐射,测量原子吸收线的π成分及σ±成分,实现背景校正。这是一个理想的方案,可以保证在同一波长、同一测量空间、同一时间(实时)进行背景校正。

Z-3000 AAS的稳定性极好,因为普通原子吸收石墨炉上石墨管的电阻极小,需要使用低压大电流,通常要使石墨管升至3000℃需要400~600 A的电流。Z-3000 AAS 石墨炉使用的是高阻值石墨管,石墨的阻值在30~33 mΩ。使用高阻值石墨管就可以在小的加热电流下工作,要将石墨炉加热到3000℃温度时,在市电电源上所用的电流仅为15 A。由于加热电流值低,内置变压器与石墨炉连接使用了实心电缆,各接触点和电缆中的损耗极小。石墨炉体最大功率升温时,升温速率达到2600℃/s,提高灵敏度的同时给出极佳的检测稳定性和重现性,降低了基体干扰,极大地提高了石墨管的使用寿命,从80~400次/只增加到2000~4800次/只。

它具有语音自动导航、全信息分析软件、多媒体操作教程、视频维护保养程序,几乎无须任何使用说明书即可操作仪器。在地矿系统实验室有着广泛的用户基础和地球化探样品的测试方法。

(二)电热原子吸收光谱法(ET-AAS)同时测定沉积物中的 As、Cd、Cu、Cr、Ni、Pb和Ti

María A(2012)使用ET AAS同时测定了沉积物中重金属As、Cd、Cu、Cr、Ni、Pb和Ti的总量及其分布情况。该方法使用3×3的Box-Behnken 设计矩阵。对修改后的BCR连续萃取方案和总分布分析矩阵的条件进行了优化,以确定适当的雾化温度和群众钯(NO32和Mg(NO32。考虑对所有矩阵中的元素进行同时测定,在不使用的化学改性剂的情况下,在1700℃下对Cd和Ti进行雾化,2100℃下雾化砷、铜、铬、镍和铅,使用一个标准的校准曲线校准。得到的砷、镉、铬、铜、镍、铅和铊的检测限分别为36.5pg、1.8pg、6.5pg、28pg、34pg、46.5pg、48pg和0.11μg/g、0.001μg/g、0.022μg/g、0.04μg/g、0.2μg/g、0.03μg/g、0.003μg/g。通过分析3个泥沙质标准参考物质(CRM直流73315和LKSD的NCS-4的总含量和BCR 701可用的分数),对该方法进行了验证,得到良好的精度(P=0.05,并显示出每个矩阵中的每个元素的高回收率),除了总砷的分布矩阵,其中被分析物的损失可以归因于样品处理过程中用的HNO3。该方法的精度在0.6%和6%之间。

(三)冷原子吸收测定废水中的As、Se和Hg

Aaron等使用PinAAcle 900T光谱仪和FIAS 400流动注射系统,应用Winlab 32TM数据平台分析测试了废水中的As、Se和Hg的含量,结果如表1所示。

表1 系统灵敏度指标

分析结果表明,该方法的检出限可以满足美国EPA生活饮用水卫生规范的要求,As和Se的检出限还可以满足加拿大环境委员会(CCME)的标准,该方法对Hg的检出能力可以达到加拿大土壤分析的检出限标准。但如果要达到CCME针对海洋保护提出的汞标准,该方法还需要配备流动注射系统(FIMS)或者更大的进样回路。

(四)contrAA® 700 火焰原子吸收光谱法测定长石中Fe、Ca、K、Na 和Mg的含量

2006年,德国耶拿公司推出了高分辨火焰/石墨炉一体连续光源原子吸收光谱仪contrAA® 700,该仪器使用高聚焦短弧氙灯、中阶梯光栅光谱仪(光学分辨率0.002nm,波长范围189~900nm)、CCD线阵检测器,可测量元素周期表中67个金属元素,同时还可能获得更多的光谱信息。

Song等(2010)使用contrAA®700测定了长石中的Fe、Ca、K、Na和Mg的含量(图1~图10)。

图1 铁的特征吸收峰图

图2 铁三维测试峰图

图3 钙的特征吸收峰图

图4 钙的特征吸收峰图

图5 钾的特征吸收峰图

图6 钾三维测试峰图

图7 钠的特征吸收峰图

图8 钠三维测试峰图

图9 镁的特征吸收峰图

图10 镁三维测试峰图

结果表明,采用连续光源原子吸收法可以快速、准确地测定长石中痕量金属元素Fe、Ca、K、Na、Mg的含量,即使样品消解液中待测元素含量超低,可以增加像素点数来提高灵敏度,这是连续光源原子吸收优于传统原子吸收的独一无二的特点之一;另外,某些元素含量超高(百分含量),如果选择次灵敏线,传统原子吸收往往由于分辨率和光源强度有限,存在光谱干扰以及灯能量不足的问题,无法避免稀释带来的误差。由于连续光源具有极高的分辨率(2pm)和足够高的发光强度,可以任意选择不同灵敏度的谱线,并且有效避免光谱干扰,与此同时,完全消除了稀释误差。

(五)火焰原子吸收光谱法测定铁矿石原料中K、Na、As、Sn、Pb、Zn的含量

Song等(2010)使用连续光源ContrAA® 700准确快速地测定了铁矿石原料中多种金属元素的含量,与传统原子吸收相比分辨率有了两个数量级的提升。高浓度金属钠的测定可以选择次灵敏线准确实现分析测定,从而有效地避免了稀释带来的误差。

样品经过酸前处理后,按一定比例稀释,用ContrAA® 700 火焰原子吸收光谱法进行测量。测量条件分别为:

国外地质矿产科技成果

其中Sn的标准曲线为:

国外地质矿产科技成果

三、资料来源

张华,王开奇.2008.石墨炉原子吸收光谱法测定化探样品中进的不确定度评定.矿床地质,27:91~95

www.analytik-jena.com.cn/ 宋春明等.德国耶拿分析仪器股份公司,2010

Aaron Hineman.Determination of As,Se and Hg in Waters by Hydride Generation/Cold Vapor Atomic Absorption Spectros

María A.Álvarez,Génesis Carrillo.2012.Simultaneous determination of arsenic,cadmium,copper,chromium,nickel,lead and thallium in total digested sediment samples and available fractions by electrothermal atomization atomic absorption spectros(ET AAS).Talanta,97(15):505~512

⑹ 硫代硫酸钠在污水处理中的作用

硫代硫酸钠在污水处理中用作净水剂。

硫代硫酸钠有极强的还原性,在污水处理过程中能够帮助后续内的络合剂结合更多的金属离子,特别是铬和汞等重金属离子,以及氰化物、铊和砷。

硫代硫酸钠,又叫大苏打、海波。它是无色透明的单斜晶体,无臭、味咸,比重1.729,易溶于水,水溶液近中性不溶于醇。

在酸性溶液中分解,有极强的还原性,能溶解卤素及银盐。在33℃以上的干燥空气中易风化,在潮湿空气中有潮解性。

(6)铊废水消解扩展阅读:

硫代硫酸钠是一种常用的化工原料,也是一种还原剂。在照相、电影和印刷制版业中作定影剂。在制革中用作还原剂。

在造纸和纺织业中,用以除去残留的漂白剂和用作媒染剂。循环冷却水的铜缓蚀剂; 以及锅炉水系统的脱氧剂。还用于含氰化物废水的处理等。

硫代硫酸钠在药理学上的解毒功能主要用于解救氰化物中毒的解毒剂,也可用于溴蓝中毒,以及砷、汞、铅、铋、碘等中毒的解救,还可用于抗过敏,外用治疗花斑癣、慢性荨麻疹等。

硫代硫酸钠在水处理中,可以用作饮用水和废水的脱氯剂、杀菌剂,经常用以除去自来水中的氯气。硫容代硫酸钠因其在水质改良中的低价、无污染,在水产养殖行业中也得到了广泛的应用。

⑺ 造纸工业废水的排放标准是

工业废水是指工业生产过程中产生的废水和废液,里面含有多重有毒物质,不只是污染环境,对人类的健康也有很大的危害。因此,工业废水的排放一定要达到排放标准才可以,否则就会危及人类的健康。那么工业废水的排放需要遵循哪些标准呢?接下来,小编就带大家一起了解一下:
GB/T 21814-2008 工业废水的试验方法 鱼类急性毒性试验
GB/T 32327-2015 工业废水处理与回用技术评价导则
YS/T 740-2010 氧化铝工业废水苛性碱度测定方法
DB43/350-2007 工业废水中锑灏锄融标准
DB43/ 968-2014 工业废水铊污染物排放标准
DB36/ 1149-2019 工业废水铊污染物排放标准
DB44/ 1889-2017 工业废水铊污染物排放标准
DB34/T 2499-2015 白酒工业废水中挥发性脂肪酸的测定 酸化蒸馏滴定法
DB34/T 2500-2015 白酒工业废水中活性污泥性能指标的测定
DB32/ 3431-2018 钢铁工业废水中铊污染物排放标准
DB32/ 3432-2018 纺织染整工业废水中锑污染物排放标准
DB32/T 3432-2018 纺织染整工业废水中锑污染物排放标准
HJ 2019-2012 钢铁工业废水治理及回用工程技术规范
HJ 2030-2013 味精工业废水治理工程技术规范
HJ 2036-2013 染料工业废水治理工程技术规范
HJ 2044-2014 发酵类制药工业废水治理工程技术规范
HJ 2045-2014 石油炼制工业废水治理工程技术规范
HJ 2051-2016 烧碱、聚氯乙烯工业废水处理工程技术规范
HJ 2054-2018 磷肥工业废水治理工程技术规范
HJ 471-2020 纺织染整工业废水治理工程技术规范
HJ 575-2010 酿造工业废水治理工程技术规范
T/CNS 8-2018 电子束处理印染和造纸工业废水技术规范

⑻ 铊超标水污染对人体有什么伤害

未经处理的工业废水、废气、废渣的排放,是汞、镉、铅、砷等重金属元素及其化合物对食品造成污染的主要渠道。大气中的重金属主要来源于能源、运输、冶金和建筑材料生产所产生的气体和粉尘。 除汞以外,重金属基本上是以气溶胶的形态进入大气,经过自然沉降和降水进人土壤。 农作物通过根系从土壤中吸收并富集重金属,也可通过叶片从大气中吸收气态或尘态铅和汞等重金属元素。据研究,蔬菜中Pb含量过高与汽车尾气中Pb污染有很大的关系。

作物中积累的重金属可通过食物链进入人体而给人们健康带来潜在危害。

农业上施用的农药和化肥是造成食品污染的另一渠道。磷肥含有镉,其施用面广而且量大,作物和食品的严重污染

⑼ 什么是跎毒

铊中毒常见的发病因素为职业、生活、环境接触铊而发病。职业性铊中毒是在职业活动中吸入含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐,经呼吸道、皮肤和消化道吸收引起的以神经系统损害为主要表现的全身性疾病。铊中毒分为急性和慢性中毒。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。慢性铊中毒临床表现主要特点是周围神经病、视神经病、视网膜病及脱发。少数可出现中毒性脑病或中毒性精神病。
目 录
1发病原因
2理化性质
3职业接触
4毒代动力学
5发病机制
6临床表现
7实验室检查
8诊断及鉴别诊断
9疾病治疗
10疾病预防
11疾病预后
12饮食和疾病护理

1发病原因
职业性急性铊中毒的发病原因往往是由于违反操作规程、不了解工作中所接触的职业危害因素,更无防护意识,以致出现报道中的“用污染的手直接舀水喝”而引发了类似于自服或误服经消化道吸收的生活性中毒,大剂量的吸收酿成死亡。临床上多以犯罪性或自杀性急性铊中毒病例为主。慢性中毒多见于生产和加工铊的工人,工业含铊废水污染水源或土壤,人们食用该土壤生长的蔬菜、瓜果或饮用污染水后可以发病。
2理化性质
铊(thallium,Tl)为银白色柔软金属。原子量204.39。密度11.58g/cm3。熔点303.5℃。沸点1457℃。室温下易氧化,易溶于水、硝酸和硫酸。其水溶液无色、无味、无臭。铊化合价有一价和三价,后者不稳定,遇碱或水变为一价化合物,且 1价态的毒性远大于 3价态。它能与有机物结合生成有机铊化合物,也易与其他金属结合形成合金。常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。
铊是一种重要的稀有金属资源。20世纪80年代以来, 铊被广泛用于电子、军工、航天、化工、冶金、通讯、医学等领域。据统计,尽管全世界每年铊的消费量近15吨,但估计大约有2000-5000吨的铊在工业生产过程中释放出来。随着铊需求量的日益增加,含铊资源开发活动的深度和广度不断拓展,环境污染及职业性接触对人体健康的潜在威胁应引起足够的重视。
3职业接触
铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊曾用于脱发治疗头癣。此外,铊广泛存在于铁、铝、铜、锌等矿石中,这些矿石的开采与冶炼过程可接触铊。
4毒代动力学
1.吸收 铊蒸气及烟尘可经呼吸道吸收,可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。铊化合物对人的急性毒性剂量为 6~40 mg/kg,成人最小致死量为 12 mg/kg。
2.分布 血中的铊不与血清蛋白结合,而以离子状态运转。象钾一样,被吸收的铊大部分蓄积在细胞内。因此血铊含量不能准确反映它在体内负荷量和摄入量。动物实验表明,铊经胃肠道吸收后随血液迅速分布于全身,由于铊对组织器官的亲和力不同及组织细胞对铊富集能力上的差异,组织器官中铊浓度具有显著差异。铊在动物和人体组织分布相似,以肾脏中含量最高,其次是肌肉、骨骼、肝、心、肠、胃、脾、睾丸和神经组织,皮肤和毛发中含一定量的铊,而脂肪组织中含量极微。
3.排出 铊主要通过肾和肠道排出,少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。
铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞,与砷相似,属高毒类,具有蓄积性。为强烈的神经毒物。
1.急性毒性 不同铊盐所致动物急性中毒表现相似,有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤等。
2.慢性毒性 动物慢性中毒时出现不同程度神经系统损害与球后视神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等障碍。
3.特殊毒作用 在动物的整个妊娠期,铊均可透过胎盘屏障进入胚胎和胎仔体内而影响胎儿的正常生长发育。碳酸铊在体内对体细胞和生殖细胞有致突变活性,诱发细胞染色体畸变。
5发病机制
至今尚不完全清楚,目前有几种说法,概述如下。
1.铊的理化性质与钾相似,进入细胞内不易排出。它与钾离子有关受体部位结合,竞争性抑制钾的生理生化作用,尤其影响体内与钾离子有关的酶系。由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制,当铊浓度明显增高时,可激活膜上的Na+,K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。业已发现,铊对神经组织和肌肉中的Na+,K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。这种较大的亲和力,可引起毒作用。
2.铊与酶分子或蛋白巯基结合,抑制许多酶的活性,尤其是与线粒体膜的巯基结合,抑制氧化磷酰化过程、干扰含硫氨基酸代谢,抑制细胞有丝分裂。铊与半胱氨酸上的巯基结合,影响半胱氨酸加入角蛋白的合成,导致毛发、指甲生长障碍、脱发等。
3.铊在体内与核黄素牢固结合,干扰其代谢,使黄素蛋白合成减少和黄素二腺苷代谢紊乱,导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢发生障碍。所以铊中毒出现的一些神经系统表现与核黄素缺乏症十分相似。
4.铊可通过血脑屏障在脑内蓄积从而产生明显的神经毒作用,使脑组织中琥珀酸脱氢酶和鸟嘌呤脱氢酶活性明显减弱。铊使脑组织脂质过氧化速率增加,导致儿茶酚胺代谢紊乱。
5.其他 铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。动物实验显示硫酸铊可致鸡胚甲状腺功能明显低下,甲状腺组织内T3、T4含量明显减少,从而影响骨骼系统的生长发育与脑的发育成熟。此外,铊与多核糖体结合、干扰蛋白质合成,拮抗Ca2+对肌肉的激活效应。
6临床表现
1.急性中毒 多数由误服或将铊化合物作为药用引起。职业性急性铊中毒较为少见,其发生原因主要系吸入大量含铊烟尘、蒸气,或可溶性铊盐经皮吸收。急性铊中毒有一定潜伏期,潜伏期长短与接触剂量有关,一般在接触后12—24h出现症状,早期为消化道症状,数天后出现明显的神经系统障碍。
(1)神经系统;中毒后短在12h、长至l周,一般2—5日开始感双下肢酸、麻、蚁走感,足趾、足底及足跟疼痛、并逐渐向上蔓延,轻触皮肤即感疼痛难忍,双足踏地时剧烈疼痛,以致不能站立与行走。因此,下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的突出表现。运动障碍出现稍晚,开始双下肢发沉、无力,严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩,一般上肢受累较轻。铊中毒时颅神经常受累及,表现视力减退、球后视神经炎、视神经萎缩、上睑下垂、眼肌麻痹、周围性面瘫、构音障碍及咽下困难。中枢神经系统障碍时,轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳、焦虑不安及癔病样表现;重者出现急性中毒性脑病,表现嗜睡、谵妄、惊厥、癫痫发作、昏迷。亦可出现精神失常、行为改变、幻觉、痴呆。有报道中毒患者可出现共济失调、舞蹈样运动、帕金森综合征、脊髓痨、多发性硬化、呼吸肌麻痹。自主神经功能紊乱表现为心动过速、心律失常、血压升高、发热、唾液增多、多汗及尿潴留等。
(2)胃肠系统:经口中毒者胃肠道症状出现早,表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹绞痛或隐痛、顽固性便秘、后期腹泻。也可见到口腔炎、舌炎、牙龈糜烂、胃肠道出血。有些病例可发生中毒性肝病。
(3)脱发:脱发为铊中毒的特异性表现。一般于急性中毒后l-3周内出现,也有报道可短至4天发生。头发呈一束束地脱落,表现为斑秃或全秃,亦可伴眉毛脱落,但眉毛内侧1/3常不受累。严重病例胡须、腋毛、阴毛和眉毛可全部脱落。一般情况下,脱发是可逆的,大约在第4周开始再生,至3个月完全恢复,然而严重铊中毒可致持久性脱发。
(4)皮肤:皮肤干燥、脱屑,并可出现皮疹,皮肤座疮、色素沉着、手掌及足蹠部角化过度。指(趾)甲营养不良、于中毒后第4周出现白色横纹(Mees纹)。有报告于中毒4天内显微镜下可见毛发根部有黑色素,这种色素主要见于头发,其次为胸毛、脚毛和眉毛。
(5)肌肉与骨骼:关节疼痛,关节局部肿胀、发热、压痛,运动时疼痛加重。肌肉痛以腓肠肌最常见,伴明显压痛,其他部位肌肉亦可受累。
(6)其他:部分病例有心肌、肝、肾损害,如肝肿大、血清转氨酶升高、蛋白尿、管型、血尿等。
2.慢性中毒
起病缓慢。临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症,如头痛、头晕、思睡、失眠、多梦、记忆力减迟、倦怠、无力。随后可出现毛发脱落、如斑秃或全秃。此外可有食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是突出表现,严重者只有光感。眼底显示视网膜炎、球后视神经炎、视神经萎缩。有时发生周围神经病,表现双下肢麻木、疼痛、肢体感觉、运动瞳碍。部分患者可有低热、心动过速、心前区疼痛、高血压、肝肿大,皮肤色素沉着、指甲Mees纹。
慢性铊中毒与急性中毒相比有以下临床特点:①起病隐匿,并且由于铊具有积蓄性,往往发病滞后,多于接触后数月或数年甚至更长时间方起病;②症状多不明显,也不特异,临床过程也较为缓和。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。脱发是慢性铊中毒的典型症状。
7实验室检查
1.铊的生物样品测定:测定尿铊含量有助于诊断,因为正常人尿中几乎测不出铊。尿铊超过0.015mmol/L(0.3mg/L)有诊断意义。
2.神经电生理:脑电图显示不同程度的改变,重度中毒患者可见棘波、慢波。当周围神经轴索发生变性时,肌电图显示神经原性改变,如在安静时,出现正锐波或纤颤电位,小力收缩时运动单位平均时限延长。感觉与运动传导速度减慢、远端潜伏期延长。
3. 心电图: 窦性心动过速、心律失常、T波平坦、倒置,甚至T波消失。
4. 肝肾功能:部分患者尿中有红、白细胞、蛋白与管型。BUN增高。铊作业工人可表现尿中β2-微球蛋白增高,反映了近端肾小管功能紊乱。肝功能检查显示血清ALT活性增高。
5. 其他:有报道铊中毒患者血清巯基水平低下、血钙下降、血糖升高、尿糖阳性。
8诊断及鉴别诊断
根据确切的铊接触史、典型的临床表现、参考尿铊或其他生物材料中铊的测定,并排除其他病因所致周围神经病,铊中毒的诊断一般不困难。
铊中毒的严重程度,目前参考职业性急性铊中毒的分级标准,具体如下:
轻度中毒:除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、下肢沉重症状外,同时具备以下任何一项者: ①四肢远端特别是下肢麻木,痛觉过敏,痛觉、触觉减退呈手套、袜套分布或跟腱反射减弱; ②神经 -肌电图显示有神经源性损害。
重度中毒:上述症状加重,具备下列一项表现者: ①中毒性脑病或中毒性精神病;②四肢远端明显肌肉萎缩并影响运动功能,或多发性脑神经损害;③肌电图显示神经源性损害并有较多自发性失神经电位;④伴有明显心、肝或肾损害。
鉴别诊断需要排除癔病、格林-巴利综合征、血卟啉病、肉毒中毒、糖尿病及铅、砷、二硫化碳、一氧化碳等中毒性疾病。
9疾病治疗
1.经口急性中毒者,应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃以1%碘化纳或碘化钾溶液,使之形成不溶性碘化铊,继之给予活性炭。体外实验提示,活性炭有效结合铊离子,以减少毒物的吸收。
2.如系吸入中毒,立即将用者移至空气新鲜处,供氧,保持呼吸道通畅。皮肤污染时用肥皂水彻底清洗。眼部接触时用大量清水冲洗。
3.普鲁士蓝是一种无毒色素、对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排出。普鲁士蓝用量一般为每日250mg/kg,分4次服用,每次溶入15%甘露醇50ml;用药时间可持续到24h尿铊含量小于0.5mg。给药同时用硫酸镁导泻。该药无副作用,治疗时粪、尿均排出铊,且类铊超过尿铊。治疗后不出现反跳现象。
4.对严重中毒病例,使用血液灌流比血液透析效果好,因铊主要分布在细胞内,血液中含量少,如血液透析与血液灌流合用,效果更好。
5.对症与支持疗法很重要 维持呼吸、循环功能,给予足够的营养和B族维生素。
在络合剂的使用上.曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、巯乙胺、依地酸钙钠及青霉胺等,均无肯定的解毒效果。慢性铊中毒可使用含硫氨基酸,如胱氨酸、甲硫氨酸、半胱氨酸等有一定作用。
氯化钾能增加铊的排出,它可能动员储存在组织里的铊进入血液,使血铊含量增高,临床病情加重,因此要慎重使用。
10疾病预防
铊作业者严格遵守操作规程,加强个人防护,禁止在操作时吸烟、进食。对铊化合物要严格管理,严禁用铊盐作毒鼠剂和脱发剂。铊作业工人应每年定期查体,监测尿铊;有严重肝脏、神经系统疾患的人员,不宜从事铊作业。
工业排放是铊污染的主要来源,食物链迁移是人体铊暴露和慢性铊中毒的主要途径 , 为此,削减铊污染及其生态健康风险的对策应包括以下几方面:
(1) 控制污染源。加强矿物原材料中铊含量的检测和含铊废弃物中铊的回收利用,严格禁止含铊矿渣直接用于水泥制造,减小铊的环境负荷。
(2) 铊污染土壤的修复。利用超积累植物提取和富集土壤中的铊,土壤修复与植物采矿相结合,减轻土壤的铊污染。
(3) 调控食物链中铊的迁移。选用对铊的富集系数小的作物种类或品种,降低农产品中的铊含量,减少人体通过食物链途径的铊暴露。
(4) 慢性铊中毒的诊断和治疗。加强慢性铊中毒诊断技术的研究,提高诊断的准确性,开发人体去铊的新药品,及时治愈铊中毒患者。
11疾病预后
急性铊中毒后,特别是患有严重周围神经病及中枢神经系统障碍时,常留有不同程度的后遗症。慢性中毒后遗症的主要表现为反应迟钝、记忆力和智能减退、性格改变、四肢震颤、共济失调、视力减退、视神经炎及周围神经病。视神经损害呈进行性加重,病程长短不是视神经损害程度的决定因素,而与中毒程度及中毒症状多次复发有关,部分病例反复脱发,随病情反复,视力减退呈不可逆性下降。周围神经损伤可导致下肢疼痛、肌肉萎缩、乃至完全丧失劳动力,后果也极为严重。中毒患者,特别是脱发、失明,死亡者多在 50 岁以上,而 50岁以下极少有铊中毒症状,可能与慢性铊中毒蓄积期长(20~30 年)有关 。
12饮食和疾病护理
铊中毒患者饮食方面避免损害肝脏等食物,可清淡饮食,多食些富含维生素B族的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者,给予其信心。
13专家观点
由于急性铊中毒大多发生突然,且病因隐匿,即使患已有铊中毒的临床表现,但仍很少为医师所知,故及时诊断及时有效的治疗难以实现。因此 ,加强铊中毒诊治技术的,可大大提高救治成功率。
环境铊中毒与职业性慢性铊中毒相比,发病的潜伏期更长,周围神经损害、视神经损害也较为严重和突出,常呈慢性进行性进展,这与一直生活在高铊地区,长期接触和铊的持续作用有关。由于铊不断在体内蓄积以及其在体内的再分布还可导致部分患者病情呈现多次反复,其预后也更差。[1-3]

⑽ 邓红梅的教育科研

主讲课程《环境化学》、《现代仪器分析》、《环境监测实验》、《专业外语》主持项目1. 国家自然科学基金面上项目 溶解性有机质对土壤-植物铊的影响与释放机理研究(基础类) ,2012.1-2015-122. 北京大学地表过程分析与模拟教育部重点实验室开放基金“多环芳烃在家鸡体内的吸收、分布和代谢动力学, 2012.2- 2014.23. 有机地球化学国家重点实验室开放基金(OGL-201108),极性有机化合物累积被动采样技术应用于水环境中典型环境激素、药物与个人护理品监测研究, 2012.1-2013.124. 国家自然科学基金青年项目 溴代阻燃剂在水环境界面(水/悬浮颗粒物/沉积物)的迁移转化机理研究(基础类) ,2009.1-2011-125. 国家水体污染控制与治理科技重大专项子课题(2008ZX07211-008):东江优控污染物动态控制管理技术体系研究与应用示范,2008.1-2010-126. 国家自然科学基金国际(地区)合作交流项目 溴代阻燃剂在水环境界面(水/悬浮颗粒物/沉积物)的迁移转化机理,2009.7-2009-107. 广东省博士启动基金 溴代阻燃剂在水体多介质界面的迁移机制研究(基础类),2008.10-2010.108. 国家环保局项目:第一次全国污染源普查居民生活与集中式污染治理设施产排污系数测算(横向),2007.11-2008.59. 广州市属高校科技计划项目 含铊废水的生物材料处理技术研究(科技攻关) ,2009.1-2010.12发表学术论文邓红梅,陈永亨.腐殖酸对污染土壤中铊赋存形态的影响. 环境化学,2010,29(1):34-38邓红梅,陈永亨,常向阳. 多环芳烃在西江高要段水体中的分布与分配. 环境科学,2009.,30(11):157-164 邓红梅,梁春营,陈永亨.水环境中双酚A的污染及其生态毒理效应. 环境污染与防治,2009,31(7):69-76梁春营,邓红梅,陈永亨. 人体血清中6种邻苯二甲酸酯的气相色谱-质谱同时测定法.环境与健康,2009,26(11):996-998邓红梅,陈永亨. 水中铊污染及其生态效应. 环境化学,2008,27(3):363-367吴翠琴,陈迪云,周爱菊,邓红梅,刘永慧.离子液体单滴微萃取- 高效液相色谱法测定水体中磺胺类药物. 分析化学,2011, 39(1):17-21

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