鉀離子交換劑

① 高鉀血症的葯物治療

因為高鉀血症多有明確的誘發因素，應以預防為主。一旦發現應採取綜合性措施，其中包括靜脈應用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進K+向細胞內轉移；補充鹼性溶液促進K+的轉移；靜脈應用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進合成代謝和K+向細胞內的轉移。應用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進K+的排除；在嚴重高鉀血症、出現並發症和急性腎功能不全時應透析治療。處理原發病和誘發因素。分述如下：對抗K+對心肌的毒性作用（1）鈣鹽的應用 高鉀血症使心肌細胞靜息電位負值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血症對心肌細胞的毒性作用。當患者出現心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20 ml靜脈注射，一般數分鍾起效，可維持30～60分鍾，對合並低鈣血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分鍾後可重復一次。若仍無效，無需再應用。該方法不能作為長期治療措施，且對已用或准備使用洋地黃類葯物的患者有一定的限制，需注意。（2）鈉鹽的應用 高鉀血症使細胞膜上Na+通道開放數目減少，傳導速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合並低鈉血症的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。（3）控制心律失常 根據心律失常的特點，選擇抗心律失常的葯物。促進鉀進入細胞內（1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用 其作用機理主要有：①造成鹼血症，促進K+向細胞內轉移，有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內轉移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100 ml靜脈推注，大約數分鍾起效，然後繼續用上述溶液100～200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應密切注意心電圖和呼吸的變化。由於短時間內進入大量的鈉鹽，有誘發肺水腫的危險，對有高危因素者應特別注意。（2）極化液療法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為3～4：1。葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+參與，結果K+向細胞內轉移；胰島素激活鈉泵，進一步促進K+向細胞內轉移，結果血鉀濃度下降。短時間起效，一般維持2～4 h。（3）其它措施 如應用必須氨基酸、生長激素等促進合成代謝，也有利於降低血鉀。3、促進鉀排除體外 促進鉀的排泄是治療高鉀血症的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應盡可能加強腎臟的排鉀功能。一般情況下，由於脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全，在採取適當的措施，如輸液、輸血等後，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血症逐漸緩解。腎功能損害本身導致的高鉀血症，應適當使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴重損害者應給予透析治療。4、控制鉀離子的攝入 一般鉀的攝入量應控制在30 mmol以下。但事實上控制K+的攝入比較困難，因為食物中大都含有豐富的K+，只要患者開放飲食，就難以控制，因此應嚴格控制飲食，使鉀代謝處於負平衡狀態，能量和蛋白質的供應應以靜脈為主。此外，高鉀血症患者往往進食不多，熱量和蛋白質的供應皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡。總之，高鉀血症患者應靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸，必要時給予生長激素等促進蛋白質合成的葯物。5、治療原發病和避免誘發因素 這是治療高鉀血症的最根本措施。

② 人體鉀離子過高怎麼辦

血清鉀超過5．5mmol／L時，稱為高鉀血症，是一種短時間內可危及生命的體液失衡。其原因多為酸中毒，大面積燒傷，嚴重擠壓傷，細胞內K＋大量釋出；腎功能減退，不能有效地排出K＋有關。臨床表現初期無特殊症狀，常與腎功能衰竭的表現同時存在，嚴重時出現心跳緩慢，心律不齊，低血壓，甚至發生心跳驟停。應注意預防和及時治療。
治療原則

1.立即停止鉀鹽攝入； 2.積極防治心律失常和窒息； 3.迅速降低血清鉀； 4.及時處理原發病和恢復腎功能。

用葯原則

1.輕症患者以基本葯物為主； 2.重症者，血清鉀高於6．5mmol／L，心電圖顯示高鉀圖形者，應考慮透析療法。

治療與預防：

血清鉀在6.0～6.5mmol/L以上，及出現心血管症狀時，應迅速採取降低血鉀措施。

一、應急措施

(一)促進鉀進入細胞內1.克分子乳酸鈉和碳酸氫鈉溶液作用原理：

①造成細胞外液暫時性鹼中毒，使鉀進入細胞內；

②Na+在細胞外液增加；腎遠曲小管Na+濃度上升，增加Na+、K+交換，使鉀從尿排出；

③細胞外液呈高滲使細胞外液容量增加，血清鉀濃度相對下降。方法：克分子(11.2%)乳酸鈉溶液60～100ml，或4%～5%碳酸氫鈉溶液100～200ml，快速靜脈滴入；病情嚴重者亦可靜脈緩慢注射。在注射過程中，宜密切觀察病情，以防誘發肺水腫。

2.胰島素和葡萄糖25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄糖溶液500ml、按3～4g葡萄糖用1U胰島素的比例加入普通胰島素，充分混勻，靜脈緩慢注射或滴注。

(二)利用鈣對鉀的拮抗作用鈣能減輕鉀對心肌的毒性，但不能長期使用，對已用或擬用洋地黃治療的病人不宜使用。常用10%葡萄糖酸鈣10～20ml以25%～50%葡萄糖溶液等量稀釋，靜脈緩慢注射，對於已有心律失常的病人，宜在心電圖監測下5min內注入。

二、排鉀措施

(一)腸道排鉀利用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換，從而使鉀排出。常用聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂(環鈉樹脂)25～50g加入溫水或25%山梨醇溶液100～200ml保留灌腸，時間1/2～1h，每日2～3次。口服劑量為15～20g，每日2～3次；如加入於25%山梨醇溶液100ml中飯前服，可導致腹脹、排氣及腹瀉，但可減輕便秘。

(二)腎排鉀高鈉飲食，排鉀利尿劑，鹽類皮質激素等，可按具體情況選用，但對腎功能不全的病人效果不佳。

(三)透析療法病情較重者需緊急採用，以確保多餘的鉀排出體外，特別適用於腎功能不全排鉀有困難的病人，可根據實際情況選用血液透析或腹膜透析。

③ 在海水中要怎樣提取鉀

國外對海水提鉀技術的研究和開發始於20年代中期。英國首先利用海水提鉀，並在死海組織了大規模的海水提鉀生產。日本、義大利也先後建立了年產量1×104t的海水提鉀工廠。自50年代以來，海水提鉀相繼採用過浮選法(生產能力達年產2×105t)；60年代中期採用熱瀝濾法(生產能力達年產4×105t)；到80年代中期採用冷瀝濾法(生產能力超過年產1×106t)。3種方法相比，浮選法生產成本高，熱瀝濾法能源消耗大，以冷瀝濾法成為海水提鉀的最優方法。但是，由於海水含鉀濃度太低，其技術還沒達到大規模工業化生產的水平。
我國的海水提鉀技術研究開發始於70年代初，近年研製出以硅-鋁為骨架的無機離子交換劑，對鉀的選擇性和交換量頗佳，並在交換量上超過日本的試驗數據，達到了世界海水提鉀的先進水平。目前，已成功地進行了年產百噸級硫酸鉀的中試，並准備進一步擴大生產。

④ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(4)鉀離子交換劑擴展閱讀：

代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

⑤ 玻璃離子交換原理

離子交換是一種化學鋼化工藝。在該工藝中，大離子「填」入玻璃表面，形成壓縮狀態。 大猩猩玻璃經專門設計，以實現上述作用的最大化。玻璃被放入溫度約400℃的熔融鹽浴槽中。小鈉離子離開玻璃，被來自鹽浴槽較大的鉀離子所取代。這些大離子占據較大的空間，並在玻璃冷卻過程中被壓縮，在玻璃表面形成一個壓縮應力層。 大猩猩玻璃的成分使鉀離子可擴散入表面, 在玻璃內部形成較高的壓縮應力 。該壓縮層可增強玻璃表面的抗損傷能力。

⑥ 離子交換劑的選材

離子交換劑分為無機質和有機質兩類。無機質主要是沸石，有機質有磺化煤和離子交換樹脂。沸石有天然沸石和合成沸石。天然沸石是最早應用的無機離子交換劑，是含有水的鈉、鈣以及鋇、鍶、鉀等硅鋁酸的鹽類。色淺，具玻璃光澤，是陽離子交換劑。除天然產品外,也有人工製成的合成沸石。它的交換容量低,在酸中不穩定，不能作氫離子交換，曾用於水的軟化。由於無機離子交換劑耐高溫和輻照，研製出鋯氧、鉻氧和鈦氧等的磷酸鹽或鎢酸鹽構成的陽離子交換劑，它們的交換容量高，應用於核工業中。
磺化煤 是煙煤用濃硫酸磺化的產物，是陽離子交換劑，含有磺酸基、羧基和酚羥基，用於水的脫鹼軟化。磺化煤價廉，但性能隨煤種而異，交換容量較低，性脆易碎，不耐磨耗。
離子交換樹脂 大都是苯乙烯與二乙烯苯的共聚物（見聚合物），也有的是丙烯酸系的共聚物或苯酚甲醛的縮聚物。離子交換樹脂按它的交換基團分成陽離子交換樹脂和陰離子交換樹脂兩大類：陽離子交換樹脂又分為強酸性與弱酸性，前者具有的磺酸基交換基團，適用於所有的酸性溶液,後者則是羧基、膦酸基或酚羥基,僅能用於中性至鹼性溶液，但交換容量大，容易再生。陰離子交換樹脂又分為強鹼性與弱鹼性，前者帶有季胺基，適用於所有鹼度的溶液，還能交換吸附弱酸；後者帶有叔胺基或仲胺基，僅能用於中性至酸性溶液，但交換容量大，容易再生。離子交換樹脂按物理結構又分為凝膠型和大孔型，前者是外觀透明的均相凝膠結構，離子通過基體的大分子鏈間孔隙,才能擴散到交換基團附近,只適用於交換一般無機離子。此外，還有大孔離子交換樹脂,在它的顆粒內有毛細孔道，具有非均相凝膠結構,適用於交換分子量較大的有機離子。近年為適應生物化學工程的需要，在葡聚糖或纖維素上引入交換基團，用於提取多肽、核酸等物質。

⑦ 怎樣從海水中提取鉀

既然從海水中提取鉀具有重要的意義，那麼，你知道怎樣從海水中把鉀提取出來嗎？下面讓我們來展示幾種海水提鉀的的有效方法。(1)蒸發結晶法：它是在制鹽後剩下的濃鹽水中再提出鉀。死海的岸邊有一家公司用此法每年從海水中提取的鉀達到120萬噸。(2)化學沉澱法：此法是使海水中鉀離子與加入的沉澱劑生成沉澱後，使鉀從海水中解離出來，進而人們再從沉澱物中分離出鉀。(3)溶劑萃取法：它是利用一種不溶於水的有機溶劑與海水接觸，將鉀濃縮到溶劑中達到與海水分離的目的，再分離出鉀。(4)離子交換法：它是利用離子交換劑與海水中鉀離子發生交換反應，將鉀吸附到交換劑上，然後再洗脫出來而得到鉀鹽。以上幾種方法在實際生產中都各有利弊，根據實際情況各取所長。如此看來，從海水中提取鉀的方法已經比較成熟，只要條件允許，就可以從海水中提取出足夠的鉀，使人們徹底解決缺鉀之憂了。