正常狀態下不能透過濾過膜的是

1. 正常時，血漿中的哪種物質不能通過濾過膜

分子量在7萬以上的大分子物質，如 蛋白質

2. 正常情況下，不能通過腎小球濾過膜的物質是

正確答案:A
解析：1
.因腎小球濾過膜的屏障作用，血液中的血細胞無法通過
。2
.肌酸在腎近曲小管幾乎全部重吸收，尿素、尿酸部分重吸收，而肌酐幾乎不被重吸收而隨尿液排出
。

3. 試用腎小球過濾膜知識分析血液中出現紅細胞蛋白質的原因及生理機制

這個就是由於急性腎小球腎炎以後出現的蛋白和紅細胞。需要及時的治療的

4. 紅細胞為什麼不能通過腎臟濾過膜

是因為紅細胞的體積非常大。
腎小球濾過膜具有一定的「有選擇性」的通透性回。這是因為濾過膜答各層的孔隙只允許一定大小的物質通過，而且和濾過膜帶的電荷有關。濾過分子大小一般以有效半徑來衡量，半徑小於14如尿素、葡萄糖、通過濾過膜不受限制；半徑大於20 如白蛋白，濾過則受到一定限制，半徑大於42；如纖維蛋白原，則不能通過。濾過膜所帶電荷對其通透性有很大影響。正常時濾過膜表面覆蓋一層帶負電荷的蛋白多糖，使帶負電荷的分子不易通過，如白蛋白，當在病理情況下濾過膜上負電荷減少或消失，白蛋白濾過增加而出現蛋白尿。

5. 尿免疫球蛋白是什麼超高了又能說明什麼

尿免疫球蛋白是指尿中出現的免疫球蛋白。結合你兒子的病情，考慮是糖尿病引起了腎臟損害，使腎臟濾過屏障被破壞，血液中的免疫球蛋白得以進入尿中，檢測值升高。

糖尿病是一種常見的慢性疾病，糖尿病腎病已成為常見並發症。近年來，對早期糖尿病腎病的診斷愈來愈重視，其診斷主要依靠尿白蛋白的排泄。
正常人的腎濾過膜，即基膜，對腎小球的濾過作用有極為重要的意義，它可限制血漿中大分子蛋白質濾過，只能濾過血漿中一些小分子的蛋白質，如肌紅蛋白、溶菌酶、β2微球蛋白及少量免疫球蛋白的輕鏈。白蛋白分子量較大，只有少量被濾過。IgG 、IgA（免疫球蛋白G和M）及α2巨球蛋白更難通過。
血糖超過正常范圍，蛋白質中的氨基可以和葡萄糖分子中的羥基結合形成醛亞胺，繼而形成酮胺化合物，這些酮胺化合物分子堆積，交聯，逐漸增大，形成更為復雜的糖化蛋白終產物，這些物質沉積在腎小球毛細血管使基底膜增厚，腎小球濾過膜孔徑增大。於是正常情況下不能通過濾過膜的免疫球蛋白就能通過，腎小管不能完全吸收，於是尿中就能檢測到超出正常范圍的免疫球蛋白了。

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6. 脂肪酸可以自由通過腎小球濾過膜嗎

大部分游離脂肪酸與白蛋白結合，存在於血液中，而白蛋白很難被腎小球濾過，所以正常情況下不能。

7. 簡述影響腎小球濾過的因素

一、有效濾過壓

組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。

腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內變動時，腎血流量存在自身調節能保持相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時，進球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節，是通過腎血流量自身調節實現的，以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血），超出了腎血流量自身調節范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時，可導致無尿。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。

血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。

腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的葯物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環境中結晶折出，或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。

二、腎小球血漿流量

腎小球進球端到出球端，由於血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長，濾過率增大；相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節，腎小球血漿流量能保持相對穩定，只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下，因交感神經興奮增強，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時，才引起腎小球濾過率降低。

三、濾過膜通透性和濾過面積的改變

腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2％；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在，因而也不能通過。發生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。

正常情況下濾過膜通透性比較穩定，只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發現，此時濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。

腎小球濾過膜總面積約1.5～2m2。人在正常情況下，全部腎小球都處於活動狀態，因而濾過面積保持穩定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。

8. 正常情況下，腎小球濾過膜只允許相對分子量小於多少的小分子物質通過

腎小球濾過率(GFR,glomeruar filtration rate)是指單位時間內兩腎生成濾液的量,正常成人為125ml/min左右.腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數.每分鍾腎血漿流量約660ml,故濾過分數為125/660×100％≈19％.這一結果表明,流經腎的血漿約有1/5由腎小球濾入囊腔生成原尿.腎小球濾過率和濾過分數是衡量腎功能的指標.有效濾過壓組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化,都能影響有效濾過壓,從而改變腎小球濾過率. 腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明,動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內變動時,腎血流量存在自身調節能保持相對穩定,腎小球毛細血管血壓無明顯變化.關於自身調節的機制,多數人認為,動脈血壓升高時,進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮,血流阻力增大,使腎小球毛細血管的血流量不致增多,血壓不致升高,因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時,進球動脈管壁舒張,血流阻力減小,使腎小球毛細血管的血流量不致減少,血壓不致下降,因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化.這說明機體對腎小球濾過功能的調節,是通過腎血流量自身調節實現的,以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行.但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血）,超出了腎血流量自身調節范圍,腎小球毛細血管血壓將相應下降,使有效濾過壓降低,腎小球濾過率減少而引起少尿,當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時,可導致無尿.高血壓病晚期,因進球動脈發生器質性病變而狹窄時,亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低,引起腎小球濾過率減少而導致少尿,甚至無尿. 血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動.只有在血漿蛋白濃度降低時,才引起血漿膠體滲透壓下降,從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大,尿量增多.例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因,就是血漿蛋白被稀釋,血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致. 腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定.當發生尿路梗阻時,如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等,可引起患側囊內壓升高,使有效濾過壓降低,濾過率減少.此外,有的葯物,如某些磺胺,容易在小管液酸性環境中結晶折出,或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時,其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高,導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降.腎小球血漿流量腎小球進球端到出球端,由於血漿膠體滲透壓逐漸升高,造成有效濾過壓遞減.血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度.血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關.當血漿流量增多時,其膠體滲透壓上升速度變慢,有效濾過壓遞減速度隨之減慢,腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長,濾過率增大；相反,腎小球血漿流量減少,腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短,濾過率減少.正常情況下因腎血流量存在自身調節,腎小球血漿流量能保持相對穩定,只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下,因交感神經興奮增強,腎血管收縮,使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時,才引起腎小球濾過率降低.濾過膜通透性和濾過面積的改變腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量.血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質,如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過,而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用,因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2％；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜.此外,血漿中分子量為64000的血紅蛋白,本可以濾過,但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在,因而也不能通過.發生大量溶血時,血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量,這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出,形成血紅蛋白尿. 正常情況下濾過膜通透性比較穩定,只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分.例如腎小球炎症或缺氧時,常伴有蛋白尿.過去認為這是濾過膜通透性增大所致.近年來研究發現,此時濾過膜通透性是減小而不是增加.蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失,對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱,使白蛋白易於濾過所致.當病變引起濾過膜損壞時,紅細胞也能濾出形成血尿. 腎小球濾過膜總面積約1.5～2m2.人在正常情況下,全部腎小球都處於活動狀態,因而濾過面積保持穩定.病理情況下,如急性腎小球腎炎,腎小球毛細血管內皮增生、腫脹,基膜也腫脹加厚,引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞,致使有效濾過面積減小,濾過率降低,出現少尿甚至無尿.編輯本段腎小球的濾過率為什麼會降低[1]腎臟中真正起功能作用的就是以腎臟中的各功能細胞.主要作用就是將血液中的有害物質清除出體外,這種清除作用就是腎小球的濾過功能.為此,人們非常重視腎小球這種濾過能力的強弱. 那麼,腎小球的濾過率是怎樣下降的呢?為了搞清楚這個問題,我們先來分析腎小球的濾過功能是怎麼實現的.研究發現,腎小球的濾過是通過兩種功能來實現的,一是腎小球的機械屏障功能,二是腎小球的電荷屏障功能.機械屏障功能是指腎小球有一種讓小分子物質濾出,而不讓大分子物質濾出的能力.這種能力就使血液中的大分子物質留在血液中,而將小分子物質送入尿極.而由於一般的血液毒素都是小分子物質,所以,毒素一般就被排入了尿中.所謂電荷屏障是指腎小球還有一種讓帶正電荷的物質通過的能力,以確保帶負電荷的物質留在血液中.通過上述兩種功能,腎小球就實現了在濾過過程中保證讓血液中帶正電荷的小分子物質進入尿液中的功能,而當尿液流經腎小管時,腎小管又通過自身的回吸收能力,將尿液中一些對人體有益的成分重新回吸收到血液中,並把尿液中有害的部分排出體外. 後來,隨著醫學科學的進一步發現,人們又揭開了腎小球濾過功能和腎小管回吸收功能的秘密.發現腎小球的機械屏障功能是源於腎小球的毛細血管內皮上有一層功能細胞——毛細血管內皮細胞和毛細血管內的系膜細胞共同作用而起到了機械屏障作用.腎小球的電荷屏障功能是源於腎小球毛細血管外皮上有一層功能細胞——毛細血管上皮細胞有一種控制帶負電荷的物質通過的能力.這三種功能細胞的共同作用才使腎小球在濾過過程中保證了血液中帶正電荷的小分子被濾入尿液中.尿液進入腎小管後,腎小管的內皮上又有一種功能細胞——腎小管上皮細胞又將尿液中帶正電荷的而人體又需要的物質進行重吸收.這四種功能細胞通過多次把關,就確保了血液中有用的物質保留在血液中,有害的物質進入尿液而最終被排出體外. 可是一旦人體出現了疾病侵害時,就會首先造成人體血液中的成分變化.進而造成腎小球和腎小管超出了自身的工作負荷能力,而出現損傷或損壞原有的濾過平衡.打破這種破壞的本質就是上述四種功能細胞或一種或兩種或全部遭到破壞.為此研究發現,人們常說的腎小球濾過功能的下降,實質上就是腎小球和腎小管中的四個功能細胞的功能發生了破壞.至此,人們就得出了一個有意義的結論：腎功能的下降就是腎功能單位——腎小球和腎小管的濾過功能和回吸收功能下降的結果,而腎小球、腎小管功能下降的原因卻是腎小球和腎小管中的功能細胞——腎小球毛細血管內皮細胞、系膜細胞、上皮細胞和腎小管內的上皮細胞功能被破壞後功能下降導致的.研究到這里,我們終於找到了腎小球濾過率下降的真正原因——腎功能單位的組成細胞,即腎臟固有功能細胞被損傷損害後的功能下降.

9. 蛋白質不能通過濾過膜的主要原因是後者存在

蛋白質是大分子物質，不能輕易通過濾過膜，這是主要原因（又稱機械屏障），還有電荷屏障的原因，蛋白質表面帶負電荷，而濾過膜也帶負電，同種電荷相斥，所以也使得蛋白質不能輕易透過濾過膜。