多巴胺改性反滲透膜

㈠ 多巴胺的多巴胺「回收」的新機制

多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及葯物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺採取了類似於「返回式衛星」的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作為多巴胺的「回收泵」，將釋放出去的多巴胺適時、適量地予以回收，這樣既達到調節細胞外多巴胺濃度，適應生理活動需要的目的，又能使多巴胺得到重復再利用，節能增效。一旦多巴胺「回收泵」系統發生功能障礙，就會發生多種中樞神經系統疾病，例如葯物成癮等。那麼，多巴胺的「回收泵」是如何被精確調控的呢？目前學術界對這一過程的了解仍然非常有限。
在中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所研究員周嘉偉的指導下，助理研究員朱樹勇與博士研究生趙成江和吳瑩瑩等組成的團隊經過多年的潛心研究，發現一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠通過調節多巴胺轉運體在質膜的分布，從而顯著改變多巴胺「回收泵」系統的轉運效率。如果將Vav2基因敲除，「回收泵」功能異常提升，就會使大腦伏隔核多巴胺的含量明顯升高。為了尋找控制多巴胺「回收泵」的「開關」，研究人員利用分子生物學實驗手段篩選到膠質細胞源性神經營養因子GDNF的受體Ret。
他們的研究結果顯示，GDNF和Ret可以作為撥動和調節多巴胺「回收泵」的「開關」而起作用。當這套「開關」失靈（如Ret基因敲除）的時候，動物呈現類似於Vav2基因敲除小鼠的表現。過去一般認為，GDNF及其受體Ret主要是掌管多巴胺能神經元的存活，因此，他們的這一發現拓展了人們對神經營養因子GDNF作用的傳統認識。
值得一提的是，上述對多巴胺「回收泵」的調節機制具有腦區的特異性，這套「開關」主要在與獎賞和葯物成癮起始相關的腦區——伏隔核發揮作用。長期以來，人們對大腦中各主要多巴胺能系統之間在多巴胺「回收泵」的調節機理方面是否存在差別這一問題不甚了解，因此，周嘉偉研究組的這一成果揭示了大腦伏隔核與其它主要多巴胺能系統在分子水平上的顯著差別，這將為理解和調控葯物成癮的形成過程提供重要的理論依據。確實，在該研究中他們發現Vav2基因缺失所導致的多巴胺「回收泵」機制失調可以有效抑制可卡因所致的葯物成癮的形成過程，表明作為一條全新的信號轉導通路，GDNF/Ret/Vav2信號傳導通路在可卡因成癮的治療中具有潛在的重要作用。

㈡ 多巴胺用於治療休克的葯理學原理

多巴胺使腎、腦、腸等重要器官的血管擴張，使有限的血流重新分配，同時又能使心輸出量有所增加，血壓適當提高。尤其適用於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者。

多巴胺的合成和儲存：

酪氨酸由飲食蛋白提供，或由苯丙氨酸經肝臟苯丙氨酸羥化酶轉換而成，經氨基酸轉運體入腦，多巴胺神經元，經胞漿酪氨酸羥化酶轉換成二氫苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脫羧化酶（多巴脫羧化酶）轉換成多巴胺。胞漿多巴胺轉運至囊泡，囊泡多巴胺濃度為0.1M。

多巴胺的釋放：

當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。

有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位到達時一過性釋放多巴胺，然後快速回收入神經元；一種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸後膜多巴胺受體，只能激動突觸前膜多巴胺自身受體，抑制間斷性釋放。

(2)多巴胺改性反滲透膜擴展閱讀：

多巴胺的其他臨床應用：

1、心力衰竭

心力衰竭的主要特點是體液儲留，導致肺淤血和外周水腫，造成呼吸困難和乏力，限制了運動耐量。因此有效改善體液儲留可緩解患者的心力衰竭症狀。首先對該類患者應用利尿劑治療是必不可少的組成部分，而且必須盡早應用。

另外在使用擴血管葯物如硝普鈉治療心力衰竭時，聯用DA可以起到協同、互補作用。因為在加強心肌收縮力而使心排出量有更大程度增加的同時，又可糾正在應用硝普鈉時因前負荷減少而心排出量降低的情況，加之可維持血壓，使硝普鈉的使用范圍擴大，不必擔心血壓降低不良反應。

2、腎臟「保護」

傳統觀念認為小劑量即所謂「腎劑量」DA有利尿保護腎臟作用，其機制為：（1）興奮近曲小管血管上的受體產生腎血管擴張作用，增加腎血流量及腎小球濾過率，促進排鈉、利尿；（2）抑制近端腎小管、髓拌升支以及皮質集合管處的鈉-鉀-ATP酶活性產生利尿作用；

（3）使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2產生增多而利尿；（4）激動β1受體，增加心輸出量，增加腎灌注而增加尿量。

㈢ 2021年執業葯師《葯二》精選練習題(2)

精神神經系統疾病用葯

最佳選擇題

1[.單選題]為避免引起大面積中毒性表皮壞死松解症，服用前提倡做人體白細胞抗原等位基因(HLA-B*1502)檢測的抗癲癇葯是()。

A.卡馬西平

B.丙戊酸鈉

C.氯硝西泮

D.托吡酯

E.加巴噴丁

[答案]A

[解析]本題考查卡馬西平的不良反應。卡馬西平常引發視物模糊、復視、眼球震顫、頭痛。少見變態反應、Stevens-Johnson綜合征或中毒性表皮壞死松解症、皮疹、嚴重腹瀉、稀釋性低鈉血症或水中毒、紅斑狼瘡樣綜合征。對於亞裔患者，推薦在開始卡馬西賓士療前篩查是否攜帶HLA-B*1502等位基因，以避免引起大面積中毒性表皮壞死松解症。故正確答案為A。

2[.單選題]與下列葯物合用，可能引起苯妥英鈉葯效增強的是()。

A.潑尼松

B.環孢素

C.卡馬西平

D.華法林

E.左旋多巴

[答案]D

[解析]本題考查苯妥英鈉的葯物相互作用。苯妥英鈉為肝葯酶誘導劑，與糖皮質激素、含雌激素的口服避孕葯、促皮質激素、環孢素、左旋多巴、卡馬西平等合用時，加速這些葯物代謝，降低這些葯物的療效。與香豆素類抗凝血葯(華法林)、氯黴素、異煙肼等葯合用時，使苯妥英鈉的血漿葯物濃度增高，從而增強苯妥英鈉的療效或引起不良反應。苯妥英鈉與大量抗精神病葯或三環類抗抑鬱葯合用可能會誘發癲病發作。故正確答案為D。

3[.單選題]以下抗癲癇葯，對肝葯酶無明顯誘導或抑製作用的是()。

A.苯巴比妥

B.苯妥英鈉

C.丙戊酸鈉

D.唑吡酯

E.拉莫三嗪

[答案]E

[解析]本題考查抗癲癇葯的作用特點。抗癲癇葯中，卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉對肝葯酶有誘導作用，丙戊酸鈉、托吡酯對肝葯酶有抑製作用，加巴噴丁、拉莫三嗦、左乙拉西坦對肝葯酶無明顯誘導或抑製作用。故正確答案為E。

4[.單選題]以下不屬於抗癲癇葯的是()。

A.巴比妥類

B.苯二氮䓬類

C.單胺氧化酶抑制劑

D.乙內醯脲類

E.二苯並氮䓬類

[答案]C

[解析]本題考查抗癲癇類葯的分類。抗癲癇葯從結構上區分包括：二苯並氮䓬類：乙內醯脲類：巴比妥類;苯二氮䓬類：脂肪酸衍生物;其他抗癲癇葯。故正確答案為C。

5[.單選題]以下抗癲癇葯中，蛋白結合率最高的是()。

A.苯巴比妥

B.苯妥英鈉

C.撲米酮

D.托吡酯

E.拉莫三嗓

[答案]B

[解析]本題考查抗癲癇葯的作用特點。題干中抗癲癇葯的蛋白結合率分別為苯巴比妥(45%~50%)、苯妥英鈉(90%)、撲米酮(20%~30%)、托吡酶(13%)、拉莫三嗪(55%)。故正確答案為B。

6[.單選題]關於卡馬西平的用法用量，以下說法錯誤的是()。

A用於成人癲癇治療，初始劑量一次100~200mg，一日1~2次，漸增劑量至最佳療效

B.用於成人跺狂症的治療，通常劑量一日400~600mg，分2~3次

C.用於成人三叉神經痛，初始劑量一次100mg，一日2~3次，漸增劑量至疼痛緩解

D.用於成人乙醇戒斷綜合征，一次200mg，一日3~4次

E.卡馬西平禁用於18歲以下未成年人

[答案]E

[解析]本題考查卡馬西平的用法用量。(1)成人：用於癲癇治療，初始劑量一次100~200mg，一日1~2次，漸增劑量至最佳療效(通常一日400mg，一日2~3次)。用於躁狂症的治療和躁狂-抑鬱症的預防治療，劑量一日400~1600mg，通常劑量一日400~600mg，分2~3次服用。三叉神經痛初始劑量一次100mg，一日2~3次，漸增劑量至疼痛緩解。乙醇戒斷綜合征一次200mg，一日3~4次。中樞性尿崩症平均劑量一次200mg，一日2~3次。(2)兒童：一日10~20mg/kg，1歲以下一日100~200mg，1~5歲一日200~400mg，6~10歲一日400~600mg，11~15歲一日600~1000mg，分3~4次服用。維持量調整到血漿葯物濃度為4~12μg/ml之間。故正確答案為E。

7[.單選題]選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑中口服吸收較慢的是()。

A.西酞普蘭

B.帕羅西汀

C.舍曲林

D.氟西汀

E.阿米替林

[答案]C

[解析]本題考查抗抑鬱葯的作用特點。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(西酞普蘭、帕羅西汀、舍曲林、氟西汀)中，除舍曲林口服吸收緩慢外，其他葯物口服吸收均較良好。阿米替林為三環類抗抑鬱葯。故正確答案為C。

8[.單選題]抗抑鬱葯帕羅西汀的作用機制是()。

A.抑制5-HT及去甲腎上腺素再攝取，增強中樞5-HT能及NE能神經功能

B.選擇性抑制5-HT的再攝取，增加突觸間隙5-HT濃度，從而增強中樞5-HT能神經功能

C.抑制突觸前膜對去甲腎上腺素的再才是取，增強中樞去甲腎上腺素能神經的功能

D.抑制A型單胺氧化酶，減少去甲腎上腺素、5-HT及多巴胺的降解

E.抑制突觸前膜對5-HT1的再攝取，並拮抗5-HT，受體，也能拮抗中樞α1受體

[答案]B

配伍選擇題

1[.共享答案題]

A.卡馬西平

B.苯妥英鈉

C.丙戊酸鈉

D.苯巴比妥

E.左乙拉西坦

1[1單選題]被批准用於兒童及成人癲癇患者的局灶性發作、12歲及以上青少年肌陣孿性癲癇患者的肌陣孿性癲癇發作，以及6歲及以上特發性全面性癲癇患者的原發性全面強直-陣孿性癲癇發作的輔助治療，最常見不良反應為鎮靜的是()。

[答案]E

[解析]本試題考查抗癲癇葯左乙拉西坦的作用特點及葯物相互作用。(1)左乙拉西坦是一種廣譜抗癲癇發作葯，被批准在以下情況中作為輔助治療：兒童及成人癲癇患者的局灶性發作、12歲及以上青少年肌陣攣性癲癇患者的肌陣攣性癲癇發作，以及6歲及以上特發性全面性癲癇患者的原發性全面強直-陣攣性癲癇發作。該葯的最常見不良反應為鎮靜。(2)治療劑量范圍內左乙拉西坦及其主要代謝物，既不是人體肝臟細胞色素P450、環氧化酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制劑，也不是它們具有高親合力的底物。因此，不易出現葯代動力學相互作用。同時，左乙拉西坦血漿蛋白結合率低，不易產生因與其他葯物競爭蛋白結合位點所致臨床顯著性的相互作用。

2[1單選題]治療劑量范圍內原葯及其主要代謝物，既不是人體肝臟細胞色素P450、環氧化酶或尿昔二磷酸-葡萄苷酶的抑制劑，也不是它們具有高親合力的底物;葯物血漿蛋白結合率低，不易產生因與其他葯物競爭蛋白結合位點所致臨床顯著性的相互作用。具有以上特點的抗癲癇葯是()。

[答案]E

[解析]本試題考查抗癲癇葯左乙拉西坦的作用特點及葯物相互作用。(1)左乙拉西坦是一種廣譜抗癲癇發作葯，被批准在以下情況中作為輔助治療：兒童及成人癲癇患者的局灶性發作、12歲及以上青少年肌陣攣性癲癇患者的肌陣攣性癲癇發作，以及6歲及以上特發性全面性癲癇患者的原發性全面強直-陣攣性癲癇發作。該葯的最常見不良反應為鎮靜。(2)治療劑量范圍內左乙拉西坦及其主要代謝物，既不是人體肝臟細胞色素P450、環氧化酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制劑，也不是它們具有高親合力的底物。因此，不易出現葯代動力學相互作用。同時，左乙拉西坦血漿蛋白結合率低，不易產生因與其他葯物競爭蛋白結合位點所致臨床顯著性的相互作用。

2[.共享答案題]

A.苯巴比妥

B.地西泮

C.勞拉西泮

D.卡馬西平

E.加巴噴丁

3[1單選題]半衰期長的苯二氮䓬類葯物是()。

[答案]B

[解析]本試題考查鎮靜催眠葯、抗癲癇葯的作用特點。地西泮、氟西泮等苯二氮䓬類葯物半衰期長，多次用葯，常有原型葯物或其代謝產物在體內蓄積，直至達到穩態血漿葯物濃度。氯硝西泮、勞拉西泮、阿普唑侖等苯二氮䓬類葯物半衰期中等或短，連續應用時，一般無活性代謝產物，葯物後繼作用小，數天內即可達穩態。苯二氮䓬類葯物在體內主要經腎臟排泄。巴比妥類葯物(苯巴比妥)主要經過肝臟轉化和腎臟排出：苯妥英鈉主要在肝臟內代謝，經腎臟排泄;卡馬西平經肝臟代謝，經腎臟和糞便排泄。

4[1單選題]半衰期中等或短、後繼作用小的苯二氮䓬類葯物是()。

[答案]C

[解析]本試題考查鎮靜催眠葯、抗癲癇葯的作用特點。地西泮、氟西泮等苯二氮䓬類葯物半衰期長，多次用葯，常有原型葯物或其代謝產物在體內蓄積，直至達到穩態血漿葯物濃度。氯硝西泮、勞拉西泮、阿普唑侖等苯二氮䓬類葯物半衰期中等或短，連續應用時，一般無活性代謝產物，葯物後繼作用小，數天內即可達穩態。苯二氮䓬類葯物在體內主要經腎臟排泄。巴比妥類葯物(苯巴比妥)主要經過肝臟轉化和腎臟排出：苯妥英鈉主要在肝臟內代謝，經腎臟排泄;卡馬西平經肝臟代謝，經腎臟和糞便排泄。

5[1單選題]經腎臟和糞便共同排泄的是()。

[答案]D

[解析]本試題考查鎮靜催眠葯、抗癲癇葯的作用特點。地西泮、氟西泮等苯二氮䓬類葯物半衰期長，多次用葯，常有原型葯物或其代謝產物在體內蓄積，直至達到穩態血漿葯物濃度。氯硝西泮、勞拉西泮、阿普唑侖等苯二氮䓬類葯物半衰期中等或短，連續應用時，一般無活性代謝產物，葯物後繼作用小，數天內即可達穩態。苯二氮䓬類葯物在體內主要經腎臟排泄。巴比妥類葯物(苯巴比妥)主要經過肝臟轉化和腎臟排出：苯妥英鈉主要在肝臟內代謝，經腎臟排泄;卡馬西平經肝臟代謝，經腎臟和糞便排泄。

3[.共享答案題]

A.阿米替林

B.氟西汀

C.嗎氯貝胺

D.文拉法辛

E.米氮平

1[1單選題]屬於選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑的是()。

[答案]B

[解析]本題考查不同類型抗抑鬱葯物的代表葯物。抗抑鬱葯根據化學結構及作用機制的不同可分為選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑(氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭)，5-HT及去甲腎上腺素再攝取抑制劑(文拉法辛、度洛西汀)，去甲腎上腺素能及特異性5-HT能抗抑鬱葯(米氮平)，三環類抗抑鬱葯(阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平)，四環類抗抑鬱葯(馬普替林)，單胺氧化酶抑制劑(嗎氯貝胺)，選擇性去甲腎上腺素能抑制劑及其他類(曲唑酮、瑞波西汀)。

2[1單選題]屬於單胺氧化酶抑制劑的是()。

[答案]C

[解析]本題考查不同類型抗抑鬱葯物的代表葯物。抗抑鬱葯根據化學結構及作用機制的不同可分為選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑(氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭)，5-HT及去甲腎上腺素再攝取抑制劑(文拉法辛、度洛西汀)，去甲腎上腺素能及特異性5-HT能抗抑鬱葯(米氮平)，三環類抗抑鬱葯(阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平)，四環類抗抑鬱葯(馬普替林)，單胺氧化酶抑制劑(嗎氯貝胺)，選擇性去甲腎上腺素能抑制劑及其他類(曲唑酮、瑞波西汀)。

3[1單選題]屬於5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑的是()。

[答案]D

[解析]本題考查不同類型抗抑鬱葯物的代表葯物。抗抑鬱葯根據化學結構及作用機制的不同可分為選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑(氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭)，5-HT及去甲腎上腺素再攝取抑制劑(文拉法辛、度洛西汀)，去甲腎上腺素能及特異性5-HT能抗抑鬱葯(米氮平)，三環類抗抑鬱葯(阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平)，四環類抗抑鬱葯(馬普替林)，單胺氧化酶抑制劑(嗎氯貝胺)，選擇性去甲腎上腺素能抑制劑及其他類(曲唑酮、瑞波西汀)。

多項選擇題

1[.多選題]阿片類鎮痛葯的葯動學參數差別較大，且隨用量大小、給葯途徑不同、注射快慢和肝腎功能狀況而改變，以下關於阿片類鎮痛葯作用特點的敘述，正確的有()。

A.脂溶性高的葯物有較高的止痛效應

B.分子量小的葯物有較高的止痛效應

C.離子化葯物有較高的止痛效應

D.止痛效應與葯物劑量相關

E.止痛效應與葯物強度相關

[答案]ABDE

[解析]本題考查阿片類葯物的作用特點。阿片類鎮痛葯的葯動學參數差別較大，隨用量大小、給葯途徑不同、注射炔慢和肝腎功能狀況而改變。阿片類鎮痛葯須從血液透過生物膜進入中樞神經受體發揮止痛作用。止痛效應與葯物劑量、強度相關外，還取決於葯物分子量、離子化程度、脂溶性和蛋白結合力。脂溶性高、分子量小的葯物有較高的生物膜滲透性。非離子化葯物的脂溶性比離子化葯物的脂溶性高，故非離子化葯物的比率越高，進入中樞神經系統的葯物越多，起效越炔。故正確答案為ABDE。

2[.多選題]除晚期中、重度癌痛患者外，使用阿片類葯物鎮痛葯時常見的不良反應有()。

A.便秘

B.精神運動功能受損

C.尿滯留

D.成癮性

E.視覺異常

[答案]ABCD

[解析]本題考查阿片類葯物的典型不良反應。阿片類葯物治療期間常出現的不良反應有便秘、惡心、嘔吐、鎮靜、精神運動功能受損及尿瀦留：此外還要監測患者有無呼吸抑制、支氣管痊李：少見瞠孔縮小、黃視：罕見視覺異常或復視。還應留心患者的呼吸系統、腎或肝功能障礙，睡眠呼吸暫停或精神疾病。本類葯物有成癮性，對於晚期中、重度癌痛患者，如治療適當，少見耐受性或依賴性。故正確答案為ABCD。

3[.多選題]關於左旋多巴的葯理作用與作用機制，敘述正確的有()。

A.左旋多巴本身並無葯理活性

B.左旋多巴可通過血-腦脊液屏障

C.左旋多巴大多進入腦內

D.左旋多巴可刺激突觸後多巴胺受體

E.左旋多巴對輕中度患者的療效較好，重度或老年人則較差

[答案]ABE

[解析]本題考查左旋多巴的作用特點。左旋多巴體內合成去甲腎上腺素、多巴胺(DA)等的前體，其本身並無葯理活性，可通過血-腦脊液屏障，在腦內經多巴脫羧酶脫羧形成多巴胺後發揮葯理作用。但因多巴脫羧酶在體內分布甚廣，故本葯大多在腦外脫羧成多巴胺，僅少部分(約1%)進入腦內。在腦內形成的多巴胺刺激突觸後多巴胺受體，使隨意神經沖動得以傳導至下一個神經元，可改善帕金森病的症狀。治療帕金森病時，對輕中度患者的療效較好，重度或老年人則較差。故正確答案為ABE。

4[.多選題]關於抗帕金森葯的敘述，正確的有()。

A.左旋多巴的不良反應主要由於用葯時間較長、外周產生的多巴胺過多引起

B.苯海索嚴重的不良反應主要是停葯後可出現戒斷症狀

C.老年人長期應用苯海索易促發青光眼

D.恩他卡朋在胃腸道能與鐵形成贅合物

E.苯海索與金剛烷胺合用時可發生麻痹性腸梗阻

[答案]ABCDE

[解析]本題考查抗帕金森葯的不良反應、葯物相互作用及臨床應用注意。(1)左旋多巴的不良反應主要由於用葯時間較長、外周產生的多巴胺過多引起。(2)苯海索與金剛烷胺、抗膽鹼葯、單胺氧化酶抑制葯帕吉林及丙卡巴阱合用時，可加強抗膽鹼作用，並可發生麻痹性腸梗阻。(3)苯海索嚴重的不良反應主要是停葯後可出現戒斷症狀，包括焦慮、心動過速、直立性低血壓、因睡眠質量差而導致的頹廢，還可發生錐體外系綜合征及一過性精神症狀惡化。(4)老年人長期應用易促發青光眼。(5)恩他卡明在胃腸道能與鐵形成整合物，本葯和鐵制劑的服葯間隔至少應為2~3小時。故正確答案為ABCDE。

5[.多選題]以下屬於第二代抗精神病葯物的有()。

A.氯丙嗪

B.氯氮平

C.奮乃靜

D.利培酮

E.奧氮平

[答案]BDE

[解析]本題考查抗精神病葯的分類。目前臨床應用的抗精神病葯物主要分為兩代，第一代抗精神病葯物(氯丙嗪、氟哌啶醇、奮乃靜)指主要作用於中樞D2受體的抗精神病葯物，第二代抗精神病葯物包括氯氮平、利培酮、奧氮平、喹硫平、齊拉西酮和阿立哌唑等。故正確答案為BDE。

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㈣ 多巴胺包覆碳布的作用是什麼

多巴胺之所以必須在pH值為8.5的緩沖溶液中進行包覆，主要是因為多巴胺的自聚反應對於pH值的變化非常敏感。
浙江大學奚振宇、徐又一、朱利平等2009年在journal of membrane science（中文翻譯為《膜科學雜志》）發表的一篇論文，其中探討了緩沖溶液的pH值對聚乙烯-多巴胺復合膜親水性的影響，發現緩沖溶液的pH值為8.5時制備的復合膜親水性最強。
通過大量的實驗，研究人員發現，pH值為8.5時制備的多巴胺復合膜性能最優。這個是通過大量的實驗總結得到的結論

㈤ 多巴胺改性碳納米管會改性到內側嗎

金屬失且金屬顆粒必須細定程度才具性能夠用於碳納米管金屬應該能渡金屬停止金屬顆粒包裹碳納米管端根據目前研究情況
達定程度

㈥ 多巴胺的是如何發揮作用的

我們知道，一旦沉迷於某種東西，這是非常痛苦的，因為戒除上癮是非常痛苦的。

成癮的某些東西對身體非常有害，例如香煙成癮，酒精成癮，毒品，互聯網成癮等。但從長遠來看，這些東西無疑對人體的健康有害。上癮的原因是什麼？一些研究人員發現，這些與我們大腦中的一種神經遞質——多巴胺有關。

成癮的原因是什麼？一些研究人員發現，這些與我們的大腦多巴胺中的神經遞質有關。但多巴胺只獎勵行為，而不區分好的和壞的行為，因此即使物質有害,多巴胺也無法控制。在某種程度上，它將使我們快樂並變相控制我們，我們當中的許多人遭受了它帶來的幸福。

最後，我想說的是，凡事都有兩面性，多巴胺既給了我們鼓舞激勵，也會讓我們上癮，從而不能分辨是非，影響判斷力，引發惡性循環傷害自己。

㈦ 聚多巴胺塗層怎麼分解

聚多巴胺塗層分解可以使用稀鹽酸粉刷分解。多巴胺在弱鹼性條件下接觸空氣時，可在幾乎任何固體表面聚合並形成聚多巴胺納米薄膜，由於聚多巴胺實際上是不溶性的交聯高分子，研究手段相對較少，其高分子結構一直不是很清楚。

聚多巴胺的聚合機理

聚多巴胺的聚合機理其中的典型代表是平衡移動機理，即弱鹼性條件可消耗聚合過程中產生的氫離子，從而使平衡向著聚合的方向移動，然而，在弱酸性條件下，DA在某些物質的催化下也可以聚合，這一現象用上述機理是無法解釋的。

聚多巴胺塗層屬於纖維碳塗層制備技術領域，首先利用多巴胺在鹼性環境下氧化後形成帶電的聚多巴胺單體的特徵，通過電泳沉積技術使帶電的聚多巴胺單體向纖維表面聚集並發生聚合反應，形成均勻緻密的聚多巴胺塗層，然後通過在高溫下裂解聚多巴胺塗層來制備纖維的熱解碳塗層。

聚多巴胺塗層的效果和益處：可以在纖維表面上制備均勻緻密的熱解碳塗層，並且可以通過調節電場強度，電泳沉積時間，電泳沉積液ph值，電泳沉積液濃度，裂解溫度及裂解時間等參數來控制熱解碳塗層的厚度及結合力，具有效率高，成本低，綠色安全的優點，容易實現工藝化大批量生產。

㈧ 多巴胺是什麼網路意思

多巴胺（dopamine,DA）又名3-羥胺、兒茶酚乙胺，是腦內重要的神經遞質。DA能神經元在中樞神經系統內的分布相對集中，投射通路清晰，支配范圍較局限；在控制運動、情感思維和神經內分泌等方面發揮重要的生理作用，與神經分裂症、帕金森病、葯物的依賴性和成癮性等病理密切相關[1]。
中文名
多巴胺
英文名
Dopamine，DA
化學名稱
4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚
化學式
C8H11O2N
別稱
羥胺、兒茶酚乙胺
分子量
153.18
熔點
128°C
CAS號
51-61-6
中樞多巴胺能神經系統及其受體亞型
多巴胺是兒茶酚胺類的一種，又名兒茶酚乙胺或羥酪胺。目前已經證實在中樞神經系統中存在特殊的多巴胺能系統。由黑質緻密帶發出的黑質紋狀體及黑色蒼白球束，即屬於多巴胺能神經通路，其神經遞質是多巴胺，由神經細胞或突觸本身合成。多巴胺除了作為去甲腎上腺素的前身外，它是維持錐體外系神經功能的重要神經遞質。錳中毒時，左旋多巴脫羧酶受到抑制，使左旋多巴脫羧為多巴胺及去甲腎上腺素的過程受阻，故在基底神經節中多巴胺及去甲腎上腺素的含量明顯下降[2]。
人類的中樞神經系統主要有4條多巴胺通路：
1、黑質-紋狀體通路
黑質- 紋狀體通路起自黑質緻密帶，投射至尾核- 殼核，該通路激活能增加運動，動物黑質損害能引起運動遲緩和反應時間延長。抗精神病葯阻斷多巴胺D2受體，表現為錐體外系反應。
2、中腦-邊緣系統通路
該通路起自腹側被蓋區外側神經元，多數投射到伏膈核和嗅結節，少數投射到中膈、杏仁核和海馬，激動時引起愉快體驗，抑制則引起心緒不良。當睾酮升高時，增加γ- 氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突觸前膜上GABAA 受體激動不足，導致多巴胺脫抑制性釋放，男、女性喚醒和性享受增加。
3、中腦-皮質通路
該通路起自腹側被蓋區內側神經元，投射至前額內側、鼻周皮質和扣帶回。當機體暴露有意義的新刺激時，中腦腹側被蓋區釋放多巴胺，引起警覺，當反復暴露該刺激時，機體熟悉後，就不再釋放多巴胺[5]。激動額葉皮質與紋狀體復合物環路時，反映了興趣或厭惡的強度，即精神動力。多巴胺增強這種精神動力，多巴胺阻斷劑則削弱
這種精神動力，表現為情感淡漠和意志缺乏，稱為繼發性陰性症狀。
4、中腦- 邊緣- 皮質多巴胺通路
盡管描述中腦- 邊緣通路的多巴胺神經元在腹側被蓋區外側，中腦-皮質通路的多巴胺神經元在腹側被蓋區內側，但兩者還是有相當大的重疊，故有時統稱中腦- 邊緣-皮質多巴胺通路，其激活能增加精神動力[1]。隨著年齡的增加，多巴胺受體減少，這可能解釋老人的動力和快感不如青少年強。
近年來，科學發現多巴胺在腦內存在5種受體亞型（D1、D2、D3、D4、D5受體），均為G蛋白偶聯受體。其中D1和D5受體稱為D1樣受體（D1-like receptors），激活後可導致細胞內cAMP水平升高；而D2,D3,D4受體被稱為D2樣受體（D2-like receptors），激活後可降低細胞內cAMP水平[1]。
多巴胺生成以及代謝機制
合成和儲存
酪氨酸由飲食蛋白提供，或由苯丙氨酸經肝臟苯丙氨酸羥化酶轉換而成，經氨基酸轉運體入腦，多巴胺神經元，經胞漿酪氨酸羥化酶轉換成二氫苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脫羧化酶（多巴脫羧化酶）轉換成多巴胺。胞漿多巴胺轉運至囊泡，囊泡多巴胺濃度為0.1M[3]。
釋放
當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+ 流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位（Action potential）到達時一過性釋放多巴胺，然後快速回收入神經元；一種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸後膜多巴胺受體，只能激動突觸前膜多巴胺自身受體，抑制間斷性釋放[3]。
回收和代謝
神經末梢經轉運體或膜內外濃度差，將多巴胺回收入神經末梢，以供再利用。神經膠質細胞和非多巴胺神經元一定程度上也回收和代謝多巴胺，代謝酶包括單胺氧化酶、兒茶酚胺-O- 甲基轉移化酶和醛脫氫酶[3]。

作用與用途
本品可激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺系統。效應與劑量有關：小量時，每分鍾按體重0.5～2μg/kg使腎及腸系膜血管擴張;而小到中量，每分鍾按體重2～10μg/kg對心肌產生正性應力作用;大量時，每分鍾按體重大於10μg/kg，使腎血流量減少，收縮壓及舒張壓增高。適用於洋地黃及利尿葯無效的心功能不全。用於心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、內毒素敗血症、創傷等引起的休克綜合征及補充血容量效果不佳的休克[4]。
用法與用量
成人常用量：靜滴開始時按每分鍾1～5μg/kg，10分鍾內以每分鍾1～4μg/kg 的速度遞增而達最佳療效。慢性頑固性心衰可每分鍾按0.5～3μg/kg可生效。閉塞性血管病變患者開始按每分鍾1μg/kg速度靜滴，漸增直到每分鍾20μg/kg，以達最佳療效。如危重病例可先以每分鍾5μg/kg滴注，然後增至每分鍾20～50μg/kg[4]。
不良反應
不良反應少而輕，偶有惡心、嘔吐;劑量過大或滴注太快時 可出現心動過速、心絞痛、呼吸困難和頭痛等[5]。
注意事項
應用本品前應先糾正血容量，同時監測血壓、心率、心律、尿量。外周血管灌流情況，休克糾正時應即減慢滴速，不可突然停葯。防止葯液外漏，選用粗大靜脈。常見不良反應有胸痛、呼吸困難、心律失常(快而有力)、乏力、頭痛、惡心、嘔吐，長期使用可能導致局部壞死或壞疽，過量時發生嚴重高血壓。對本品過敏者、孕婦、小兒慎用;閉塞性血管病、肢端循環不良、頻發室性心律失常者慎用。嗜鉻細胞瘤患者不宜使用。α受體阻滯劑、β受體阻滯劑可拮抗本品的作用；與硝酸酯類合用，互相減弱作用；與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用時注意心排血量的改變；與全麻葯合用時引起室性心律失常。本葯可加強利尿劑的作用；與苯妥英鈉聯用時需交替使用;而與三環類抗抑鬱葯或單胺氧化酶合用可增強和延長本品的效應[4]。

㈨ 多巴胺是一種神經傳導物質，這種腦內分泌物主要負責大腦的情感，將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關．

（1）由圖可知，①表示突觸小泡，含有神經遞質，神經遞質的釋放過程是胞吐，體現生物膜的流動性．
（2）由圖可知，多巴胺發揮作用後通過多巴胺運載體運輸回突觸小體中，可卡因能阻礙這個過程，使突觸間隙的多巴胺含量增多，增強並延長對腦的刺激；甲狀腺激素能促進新陳代謝，加速體內物質的氧化分解，還能提高神經系統的興奮性，因此「癮君子」情緒高漲、好動、健談、沖動、體溫升高、產生幻覺等現象．
（3）多巴胺（神經遞質）與突觸後膜上的受體特異性結合，使其產生興奮，則膜外表現為負電位；受體的化學本質是糖蛋白．
（4）興奮在神經元間傳遞是單向的，只能從突觸前膜傳向突觸後膜，即A→B．
故答案為：
（1）突觸小泡胞吐一定的流動性
（2）增多甲狀腺激素
（3）負 糖蛋白
（4）由A傳遞到B