4期鈣離子自動去計劃

❶ 心室肌細胞動作電位可分為哪五期

0期除極、1期復極、2期復極、3期復極和4期復極。

0期（除極過程）——心室除極過程，內膜電位由原來的靜息電位變容成了動作電位。由靜息狀態時的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態，構成了動作電位的上升支，此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。

(1)4期鈣離子自動去計劃擴展閱讀：

心室肌細胞去極化達到峰值後，便立即開始復極，復極過程比較緩慢，分為4期：

1）1期（快速復極初期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，由原來的+30mV迅速下降至0mV，與0期除極構成了鋒電位。

機制是：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜內鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。

2）2期（平台期）：膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。平台期是心肌特有的時期。

❷ 在任氏液中加入3%cacl2溶液灌注蛙心時，心搏曲線發生什麼變化

加入3%CaCl2後，收縮的幅度變大，心率變快，甚至達到強制收縮。
給蛙心灌入3%CaCl2溶液後觀察蛙心搏曲線,發現此時心肌細胞收縮力顯著增強.並且心率變快.這是因為當細胞外液鈣離子濃度顯著升高時胞膜內外鈣離子濃度梯度增大,一方面慢反應細胞4期自動去極速度加快,心肌自律性增強,心率也就增大:另一方面工作細胞動作電位期間鈣離子內流量加大導致肌漿鈣離子濃度增大甚至持續增大,這樣鈣離子與肌鈣蛋白的結合量增多甚至它們只結合不解離,最後心肌收縮力增強或者心肌持續收縮。

❸ 生物中外向電流與內向電流

看下下面的解釋，心肌和骨骼肌的動作電位就差別在心肌動作電位的復極化期由於鈣離子的內流對抗K外流，導致一個平台期。

在竇房結細胞4期自動去極化的凈內向電流主要由一種外向電流和兩種內向電流所構成

3期的時候的離子濃度主要分布是：
Na在細胞內，Ca細胞內，K細胞外

4期為恢復期

外向電流 指的是 動作電位發生後，K離子外流，現在動作電位消失，K離子被Na-K泵泵入細胞

內向電流 指的是 Na和Ca離子分別被Na-K泵和Ca泵 泵出細胞

動作電位

（1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。
（2）形成條件：
①細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高於細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高於細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是Na+ -K+泵的轉運）。
②細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。
③可興奮組織或細胞受閾上刺激。
（3）形成過程：≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內流→去極化至閾電位水平→Na+內流與去極化形成正反饋（Na+爆發性內流）→達到Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）→形成動作電位上升支。
膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。
（4）形成機制：動作電位上升支——Na+內流所致。
動作電位的幅度決定於細胞內外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產生。
動作電位下降支——K+外流所致。
動作電位時細胞受到刺激時細胞膜產生的一次可逆的、可傳導的電位變化。產生的機制為①閾刺激或閾上刺激使膜對Na+的通透性增加，Na+順濃度梯度及電位差內流，使膜去極化，形成動作電位的上升支。②Na+通道失活，而 K+通道開放，K+外流，復極化形成動作電位的下降支。③鈉泵的作用，將進入膜內的Na+泵出膜外，同時將膜外多餘的 K+泵入膜內，恢復興奮前是離子分布的濃度。

❹ 自律性細胞具有自律性的基礎是：A4期自動去極化 BO期去極化 C靜息期有K+外流 D靜息期NA K泵活動加強

應該選擇A。原因如下：
竇房結細胞與浦肯野細胞均屬於自律細胞，與非自律細胞相比，其生物電現象最顯著的特徵是：3期復極化末的膜電位達到最大值之後，並不保持在穩定的水平，而是在4期內自動而緩慢地去極化，使膜內電位逐漸減小，故稱為4期自動去極化。4期起點處的最大膜電位稱為最大舒張電位或最大復極電位。4期自動去極化是自律細胞具有自動節律性的基礎。但竇房結細胞與浦肯野細胞的生物電又各有特點，現分述如下：
1．竇房結細胞 與心室肌細胞動作電位相比，0期去極化速度慢，幅度小，主要是由於膜的慢鈣的二價正離子通道開放，鈣的二價正離子內流所致。繼0期後，沒有明顯的復極1期和平台期，隨即轉入復極3期，是由於膜的鉀的正離子通道開放，使鉀的正離子迅速外流所產生。4期產生自動去極化，主要是由於在3期末4期初，膜對鉀的正離子通透性逐漸降低，使鉀的正離子外流呈進行性衰減，加之鈉的正離子、鈣的二價正離子內流所致。
2．浦肯野細胞 其動作電位可分為0、1、2、3、4五個時期。其中0、l、2、3期的形狀幅度及形成機制與心室肌細胞基本相同。目前認為，浦肯野細胞形成4期自動去極化的起搏電流，主要是一種非特異性內向（鈉的正離子）離子流，它不同於快鈉的正離子通道開放形成的鈉的正離子內流。4期自動去極化是由於膜對鈉的正離子的通透性逐漸增加，使鈉的正離子緩慢內流所致。浦肯野細胞4期去極化速度比竇房結細胞4期去極化速度慢，故浦肯野細胞比竇房結細胞的自律性低。

❺ 竇房結p細胞4期k離子外流逐漸減少的原因

竇房結細胞跟別人不一樣的是它沒有1期和2期，靜息狀態下，3期開始鉀離子外流，也就是說在4期k離子外流逐漸減少（是不是因為沒有可外流的k離子了？哈哈哈 我猜的）這個時候是膜內負外正然後鈉離子大量內流，然後鈣離子也內流，自動去極化了，變膜內正外負。（我自己想不明白的是 k離子都外流了，它撒時候攝入k離子呀？我沒看到它幾期說了，撒時候鈉泵激活呀？）

❻ 心肌細胞(心房,心室,浦肯野細胞)的動作電位機制及他們的區別

工作心肌細胞 工作心肌細胞的肌原纖維豐富，具有收縮性，傳導性和興奮性。執行收縮功能。它們是心房和心室壁的主要構成部分。 工作心肌細胞的跨膜電位 心室肌細胞的跨膜電位波形與骨骼肌細胞的有區別。其動作電位分為0，1，2，3和4五期。 靜息電位。心室肌靜息電位的形成與骨骼肌和神經纖維的有著相似的形成機制，其值為-90 mV。細胞膜內外的例子濃度分布存在差異。膜內的K+濃度是膜外的35倍。而膜外的Na+則比膜內要高。這樣兩種離子就在末的兩邊形成了濃度差。而在心肌細胞中，Ca2+是很重要的一種參與因素。它的濃度膜外比膜內高。 靜息狀態的細胞膜對K+有一定通透性，而對Na+的通透性則要低得多。K+由細胞膜內向外流動的平衡電位是構成心室肌細胞靜息電位的主要部分。但因為少量的Na+內流，所以靜息電位與K+有偏差。 動作電位0期，又稱為「去極化過程」。這是由於心室肌細胞在刺激下，少量電壓門控式Na+通道開放，造成膜內電位上升，即去極化。當電位超過一「閾值」（-70 mV）時，Na+通道大量開放，導致急劇的去極化過程出現。直到Na+到達其平衡電位（+30 mV）為止。這就是上圖中陡峭的上升支。 復極化1期，「快速復極初期」。這是膜內離子外流，主要是K+，造成的。1期和0期形成所謂的尖峰期。 2期，「緩慢復極期」。這個時期有被稱為「平台期」。過程緩慢。該時期，Ca2+的內流和K+的外流使得膜電位穩定維持在0 mV左右。而Ca2+的外流主要是通過慢鈣離子通道實現的。而此時的鉀離子通道，整體來說，通透性不高，激活和失活慢。所以兩種離子的對流過程均顯得緩慢。 3期，「快速復極末期」。此期鈣離子通道關閉，鈣離子內流停止。而鉀離子通道的通透性增大，使得之一過程變快。膜內電位恢復到-90 mV。 恢復期4期，「恢復期」。細胞膜上的鈉鉀泵，鈣泵和鈉鈣交換體活動，以恢復靜息電位時的離子濃度。 自律心肌細胞 自律心肌細胞喪失了收縮性，但它們和工作心肌細胞一樣具有傳導性和興奮性。而且它們還具有獨特的自律性，所謂自律性，就是這些心肌細胞在其動作電位的4期存在著一個自動去極化過程，並會產生新一輪的動作電位。自律性可以分為肌源性自律性和神經源性自律性。肌源性自律性指心肌細胞不需外來的神經刺激，就可以產生動作電位，但其自律性受到植物神經系統的調節，見於絕大多數脊椎動物的心臟。神經源性的自律性則與前者相反。神經源性自律性見於鱟。但鱟在胚胎發育階段，心搏也是肌源性的。等到第28天，其神經發育完善後，其管狀心臟的自律性才變為神經源性。 自律心肌細胞包括有P細胞和浦肯野細胞。自律心肌細胞組成了心臟的特殊傳導系統，鳥類和哺乳類動物的心臟的特殊傳導系統已完善。人的起搏細胞集中在竇房結中，而在其他的哺乳類動物中尚見少量的起搏細胞分布在竇房結附近。

❼ 慢反應自律細胞 K+外流漸漸減少,導致膜內正電荷逐漸增加而形成4期自動除極，怎麼理解

期間還有鈉離子內流 和鈣離子內流 以鈣離子內流為主（例如 竇房結p細胞）

❽ 1.鈣離子、腎上腺素、乙醯膽鹼對離體蛙心活動有何影響為什麼 2.心室肌動作電位的分期和產生機制

1、鈣離子、腎上腺素、乙醯膽鹼對離體蛙心活動有何影響？為什麼？
高鈣可見蛙心收縮力增強，但舒張不完全，以致收縮基線上移。在鈣離子濃度較高的情況下，心臟會停止在收縮狀態，稱為「鈣僵」。心肌的舒縮活動與心肌肌漿中的鈣離子濃度的高低有關。心肌肌漿網不發達，儲鈣能力差，易受細胞外鈣離子濃度高低影響，當鈣離子濃度升高至10-5M水平時，作為鈣受體的肌鈣蛋白結合了足夠的鈣離子，這就引起肌鈣蛋白分子構型的改變，從而觸發肌絲滑行，肌纖維收縮。當肌漿中鈣離子濃度降至10-7M時，鈣離子與肌鈣蛋白解離，心肌隨之舒張。用高鈣任氏液灌注蛙心，使得肌漿中的鈣離子濃度不斷升高，鈣離子與肌鈣蛋白結合數量不斷增加，甚至達到只結合不解離的程度，於是，心肌出現鈣僵。
滴加腎上腺素後，可見蛙心收縮增強，心臟舒張完全，心博曲線幅度明顯增大。因為腎上腺素使心肌收縮能力增強。機理為腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合，提高心肌細胞和肌漿網膜鈣離子通透性，導致肌漿中鈣離子濃度增高，使心肌收縮增強。另外，腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與鈣離子親和力，促使肌鈣蛋白對鈣離子的釋放速率增加；提高肌漿網膜攝取鈣離子的速度，刺激鈉-鈣離子的交換，使復極期向細胞外排出鈣離子的作用加速。這樣，使心肌舒張速度增快，整個舒張過程明顯加強。
滴加乙醯膽鹼後，可見蛙心收縮減弱，收縮曲線基線下移，心率減慢。最後，心跳停止於舒張階段，出現類似高鉀時的變化。因為乙醯膽鹼使心肌的收縮能力減弱。機理為乙醯膽鹼與心肌細胞M受體結合，一方面提高心肌細胞膜鉀離子通道的通透性，促使鉀離子外流，將引起（1）竇房結細胞復極時鉀離子外流增多，最大復極電位絕對值增大；IK衰減過程減弱，自動除極速度減慢。這兩方面因素導致竇房結自律性降低，心率減慢。（2）復極過程中鉀離子外流增加，動作電位2、3期縮短，鈣離子進入細胞內減少，使心肌收縮力減弱；另一方面乙醯膽鹼可直接抑制鈣離子通道，減少鈣離子內流，使心肌細胞收縮減弱。

2.心室肌動作電位的分期和產生機制？
（1）0期（去極化過程） 快鈉通道激活，大量鈉離子內流
（2）1期（快速復極初期） 鉀離子外流
（3）2期（平台期） 鈣離子內流和鉀離子外流處於相對平衡的狀態
（4）3期（快速復極末期） L型鈣通道失活關閉，鈣離子內流停止，而鉀離子外流又進行性增加
（5）4期（恢復期）

❾ 心室肌細胞的動作電位分幾期其產生機制如何

心室肌細胞動作電位分為五期，由除極化過程和復極化過程所組成的。

1、0期（心室除極期），膜電位由原來的靜息電位變成了動作電位。機制是：心室肌細胞受刺激興奮後引起快鈉通道的開放，造成鈉離子的內流。鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。

2、1期（快速復極初期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，由原來的+30mV迅速下降至0mV，與0期除極構成了鋒電位。機制是：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜內鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。

3、2期（平台期）：膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。平台期是心肌特有的時期。機制是：平台期後，鈣離子通道失活，鈣離子停止內流，此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性恢復並增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢復到靜息電位，完成復極化過程。

4、3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。機制是：心室各細胞在此期，復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區的電位差，也促進了未復極化區進行復極過程，所以3期復極化發展十分迅速。

5、4期（靜息期）：此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mV的時期。機制是：通過鈉-鉀泵和鈣--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。

(9)4期鈣離子自動去計劃擴展閱讀：

心室肌細胞的細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內鉀離子濃度高於細胞膜外，而細胞外鈉離子、鈣離子、氯離子高於細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是鈉-鉀泵（每3個Na+流出細胞, 就有2個K+流入細胞內。即:Na+：K+ =3：2）的轉運）。

心室肌細胞的細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許鉀離子通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許鈉離子通透。

❿ 心肌細胞的動作電位是什麼

心肌細胞動作電位是心室肌細胞興奮的標志，是指一個閾上刺激作用於心肌細胞，引起心肌細胞上特定離子通道的開放及帶電離子的跨膜運動，從而引起膜電位的波動。

心肌細胞動作電位全過程包括除極過程的0期和復極過程的1、2、3、4等四個時期。

0期：心室肌細胞興奮時，膜內電位由靜息狀態時的-90mV上升到+30mV左右，構成了動作電位的上升支，稱為除極過程（0期）。它主要由Na+內流形成。

1期：在復極初期，心室肌細胞內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。

2期：1期復極到0mV左右，此時的膜電位下降非常緩慢它主要由Ca2+內流和K+外流共同形成。

3期：此期心室肌細胞膜復極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降到-90mV，歷時約100~150ms。主要由K+的外向離子流（Ik1和Ik、Ik也稱Ix）形成。

4期：4期是3期復極完畢，膜電位基本上穩定於靜息電位水平，心肌細胞已處於靜息狀態，故又稱靜息期。Na+、Ca2+、K+的轉運主要與Na+--K+泵和Ca2+泵活動有關。關於Ca2+的主動轉運形式，當前，多數學者認為：Ca2+的逆濃度梯度的外運與Na+順濃度的內流相耦合進行的，形成Na+-Ca2+交換。

(10)4期鈣離子自動去計劃擴展閱讀：

心肌細胞生物電產生的基礎：心肌細胞跨膜電位取決於離子的跨膜電-化學梯度和膜對離子的選擇性通透。

記錄心肌細胞的動作電位，可以用來研究心肌細胞電生理特徵及活動規律，以及各種內外環境變化及葯物對心臟活動的影響。不同的心肌細胞具有不同種類和特性的離子通道，所以不同部位的心肌細胞動作電位的開關及電生理特徵不盡相同。

1、竇房結P細胞跨膜電位及產生機理

P細胞動作電位的主要特徵4期膜電位不穩定，可發生自動除極，這是自律細胞動作電位最顯著的特點。此外：

除極0期的鋒值較小，除極速度較慢，約為10V/s，0期除極只到0mV左右。

復極由3期完成，基本沒有1期和2期。

復極3期完畢後進入4期，這時可達到的最大膜電位值，稱為最大舒張電位（或稱最大復極電位），約為-70mV。

2、P細胞動作電位的形成及離子流的活動

0期除極的形成：0期除極的內向電流主要是由鈣離子負載的。

3期復極的形成：0期除極後，慢鈣離子通道逐漸失活。3期是由鈣離子內流和鉀離子外流共同作用的結果。

4期自動除極的形成：當前研究與三種離子流有關。

A：鉀離子外流的進行性衰減；

B：鈉離子內流的進行性增強；

C：生電性Na+--Ca2+離子交換。