什麼是超濾系數是指

A. hf16是高通透析器嗎

hf16是高通透析器。

F16是高通，通量指的是透析器的空心纖維的面積，空心纖維面積越大，通量則越大，稱為高通量透析器，高通量的一般都是比較大的透析機，當然這類的比較好。

高通量透析器簡介

通量指的是透析器對水的清除能力，用超濾系數Kuf(ml/mmHg/h)表示，意義為每小時、每個mmHg壓力下透析器超濾的水的毫升數。根據透析器的Kuf值把透析器分為低通量、中通量、高通量透析器。

高通量透析器定義為Kuf>20-25ml/mmHg/h的透析器，低通量透析器Kuf<10ml/mmHg/h，中通量透析器介於二者之間。高通量透析器比低通量透析器能清除更多的中分子量毒素，應用於血液濾過、血液透析濾過、高通量血液透析這些血液凈化治療模式。

以上內容參考：網路-高通量透析器

B. hd是什麼注射的縮寫

血液透析。

血液透析（HD）是急慢性腎功能衰竭患者腎臟替代治療方式之一。它通過將體內血液引流至體外，經一個由無數根空心纖維組成的透析器中，血液與含機體濃度相似的電解質溶液（透析液）在一根根空心纖維內外，通過彌散、超濾、吸附和對流原理進行物質交換。

水的轉運

（1）超濾定義：液體在靜水壓力梯度或滲透壓梯度作用下通過半透膜的運動稱為超濾。透析時，超濾是指水分從血液側向透析液側移動；反之，如果水分從透析液側向血液側移動，則稱為反超濾。

（2）影響超濾的因素：①凈水壓力梯度；②滲透壓梯度；③跨膜壓力；④超濾系數。

C. 尼普洛150g透析器的超濾系數是多少

19ml/hr/mmHg。尼普洛醫葯包裝容器有限公司隸屬於尼普洛集團醫葯包裝事業部。尼普洛150G透析器，面積為1.5m2，超濾系數為19ml/hr/mmHg，血液透析機就是把身體內的小分子毒素通過這個機器過濾出去，對那些腎臟功能不好的患者有很好的療效。

D. 超濾率是什麼意思

問題一：什麼是超濾率 是指在穩定的單位跨膜壓下，透析膜對水的清除能力，其大小決定脫水量。
單位是ml/h.mmHg

問題二：透析超濾率和超濾系數有什麼區別 透析是生物化學實驗室最簡便最常用的分離純化技術之一。在生物大分子的制備過程中，除鹽、除少量有機溶劑、除去生物小分子雜質和濃縮樣品等都要用到透析的技術。 透析只需要使用專用的半透膜即可完成。通常是將半透膜製成袋狀，將生物大分子樣品溶液置入袋內，將此透析袋浸入水或緩沖液中，樣品溶液中的大分子量的生物大分子被截留在袋內，而鹽和小分子物質不斷擴散透析到袋外，直到袋內外兩邊的濃度達到平衡為止。保留在透析袋內未透析出的樣品溶液稱為「保留液」，袋（膜）外的溶液稱為「滲出液」或「透析液」。 透析膜可用動物膜和玻璃紙等，但用的最多的還是用纖維素製成的透析膜， 商品透析袋製成管狀，其扁平寬度為23 mm～50 mm不等。為防乾裂，出廠時都用10％的甘油處理過，並含有極微量的硫化物、重金屬和一些具有紫外吸收的雜質，它們對蛋白質和其它生物活性物質有害，用前必須除去。洗凈涼乾的透析袋彎折時易裂口，用時必須仔細檢查，不漏時方可重復使用。 超濾是介於微濾和納濾之間的一種膜過程，膜孔徑在0.05um至1000分子量之間。超濾是一種能夠將溶液進行凈化、分離、濃縮的膜分離技術，超濾過程通常可以理解成與膜孔徑大小相關的篩分過程。以膜兩側的壓力差為驅動力，以超濾膜為過濾介質。在一定的壓力下，當水流過膜表面時，只允許水及比膜孔徑小的小分子物質通過，達到溶液的凈化、分離、與濃縮的目的。 超濾膜一般分為板框式（板式）、中空纖維、管式、卷式等多種結構。

問題三：什麼是超濾系數 超濾系數：是指在單位跨膜壓下，水通過透析膜的流量，反映了透析器的水通過能力。不同超濾系數值透析器，在相同跨膜壓下水的清除量不同。

問題四：超濾的自用水率一般在多少 超濾是粗過濾，tds值他測不出來的。
超濾基本屬於生活用水，不能直接飲用

問題五：超濾膜的去除大腸桿菌率是多少 大腸桿菌（Escherichia coli，E.coli） 革蘭氏陰性短桿菌，大小0.5×1～3微米。超濾膜的截留分子量為1000~500000道爾頓或者截留溶質尺寸大小為0.005~0.1微米左右。因此，超濾膜幾乎能截留溶液中所有的細菌、病毒及膠體微粒、蛋白質、大分子有機物。

問題六：超濾膜和反滲透膜的回收率各是多少？ 中空纖維超濾膜肯定有回收的，由於超濾膜是 純物理的過濾篩分的原理
回收率范圍是非常廣的，10%-90%
因為超濾膜功能，除了過濾，還有提純，濃縮。每個功能系統設計的回收率都不一樣
設計回收率主要是為了控制膜內的液體流動速度，減緩膜污染的時間。。
一般濁度小於5以下的，唬量50T/H以上，可以設計90-95%的回收率
反滲透膜，比較標准了。一般是50――75%

問題七：UFR是什麼意思 你好，很高興在這里回答你的問題：
.UFR
abbr.urine flow rate 尿流速;ultrafiltration rate 超濾率;undefined format record 不確定格式記錄;under frequency relay 低於額定頻率中繼[傳播];

E. 中國有沒有全身換血的技術

中國有全身換血的技術。

正常人不需要換血，得了重大的疾病就需要換血，換血療法主要是對機體大量輸入正常的血液，並且替換掉病人大部分受到損壞的血液，來治療某些頑疾。換血是指骨髓移植和血液透析，全身換血技術主要應用於新生兒溶血症和嚴重的溶血反應，成年人的尿毒症、白血病、再生障礙性貧血、腎功能衰竭、CO中毒和昏迷等。

(5)什麼是超濾系數是指擴展閱讀：

血液透析原理

1、溶質轉運

（1）彌散：是HD時清除溶質的主要機制。溶質依靠濃度梯度從高濃度一側向低濃度一側轉運，此現象稱為彌散。溶質的彌散轉運能源來自溶質的分子或微粒自身的不規則運動（布朗運動）。

（2）對流：溶質伴隨溶劑一起通過半透膜的移動，稱為對流。。不受溶質分子量和其濃度梯度差的影響，跨膜的動力是膜兩側的靜水壓差，即所謂溶質牽引作用。

（3）吸附：是通過正負電荷的相互作用或范德華力和透析膜表面的親水性基團選擇性吸附某些蛋白質、毒物及葯物。所有透析膜表面均帶負電荷，膜表面負電荷量決定了吸附帶有異種電荷蛋白的量。血液中某些異常升高的蛋白質、毒物和葯物等選擇性地吸附於透析膜表面被清除，從而達到治療的目的。

2、水的轉運

超濾定義：液體在靜水壓力梯度或滲透壓梯度作用下通過半透膜的運動稱為超濾。透析時，超濾是指水分從血液側向透析液側移動；反之，如果水分從透析液側向血液側移動，則稱為反超濾。影響超濾的因素：①凈水壓力梯度；②滲透壓梯度；③跨膜壓力；④超濾系數。

禁忌症：

1、顱內出血或顱內壓升高。

2、用葯物難以糾正的嚴重休克。

3、嚴重的心肌病變並伴有難治性心力衰竭。

4、伴有精神障礙不能配合血液透析治療。

骨髓移植

即造血幹細胞移植，是通過靜脈輸注造血干、祖細胞，重建患者正常造血與免疫系統，從而治療一系列疾病的治療方法。造血幹細胞移植基本上替代了「骨髓移植」這一術語，這是因為造血幹細胞不僅來源於骨髓，亦來源於可被造血因子動員的外周血中，還可以來源於臍帶血，這些造血幹細胞均可用於重建造血與免疫系統。

適應證

1、具有高危預後因素的惡性血液病是主要的移植適應證

包括：①難治或復發白血病；②初治急性白血病，預計非移植難以長期存活者；③骨髓增生異常綜合征：國際預後積分系統評估為中危或高危者；④骨髓增殖性疾病及慢性淋巴細胞白血病；⑤慢性髓性細胞白血病。

2、非惡性疾病

①骨髓衰竭性疾病如先天性再生障礙性貧血、獲得性再生障礙性貧血等。②遺傳性貧血如地中海貧血、鐮狀紅細胞型貧血、骨髓纖維化、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。

3、其他實體瘤

如乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌、神經母細胞瘤顱腦腫瘤等。

4、其他

包括聯合免疫缺陷、噬血細胞綜合征、嚴重自身免疫病等。

F. 血液透析知識

血液透析是急慢性腎功能衰竭患者腎臟替代治療方式之一。那麼你對血液透析了解多少呢?以下是由我整理關於血液透析知識的內容，希望大家喜歡!

血液透析的原理

溶質轉運

1、 彌散：是HD時清除溶質的主要機制。溶質依靠濃度梯度從高濃度一側向低濃度一側轉運，此現象稱為彌散。溶質的彌散轉運能源來自溶質的分子或微粒自身的不規則運動(布朗運動)。

2、 對流：溶質伴隨溶劑一起通過半透膜的移動，稱為對流。溶質和溶劑一起移動，是摩擦力作用的結果。不受溶質分子量和其濃度梯度差的影響，跨膜的動力是膜兩側的靜水壓差，即所謂溶質牽引作用。

3、 吸附：是通過正負電荷的相互作用或范德華力和透析膜表面的親水性基團選擇性吸附某些蛋白質、毒物及葯物(如β2-微球蛋白、補體、炎性介質、內毒素等)。所有透析膜表面均帶負電荷，膜表面負電荷量決定了吸附帶有異種電荷蛋白的量。在血透過程中，血液中某些異常升高的蛋白質、毒物和葯物等選擇性地吸附於透析膜表面，使這些致病物質被清除，從而達到治療的目的。

水的轉運

1、 超濾定義：液體在靜水壓力梯度或滲透壓梯度作用下通過半透膜的運動稱為超濾。透析時，超濾是指水分從血液側向透析液側移動;反之，如果水分從透析液側向血液側移動，則稱為反超濾。

2、 影響超濾的因素

(1) 凈水壓力梯度：主要來自透析液側的負壓，也可來自血液側的正壓。

(2) 滲透壓梯度：水分通過半透膜從低濃度側向高濃度側移動，稱為滲透。其動力是滲透壓梯度。當兩種溶液被半透膜隔開，且溶液中溶質的顆粒數量不等時，水分向溶質顆粒多的一側流動，在水分流動的同時也牽引可以透過半透膜的溶質移動。水分移動後，將使膜兩側的溶質濃度相等，滲透超濾也停止。血透時，透析液與血漿基本等滲，因而超濾並不依賴滲透壓梯度，而主要由靜水壓力梯度決定。

(3) 跨膜壓力：是指血液側正壓和透析液側負壓的絕對值之和。血液側正壓一般用靜脈迴路側除泡器內的靜脈壓來表示。

(4) 超濾系數：是指在單位跨膜壓下，水通過透析膜的流量，反映了透析器的水通過能力。不同超濾系數值透析器，在相同跨膜壓下水的清除量不同。

血液透析設備

血液透析的設備包括血液透析機、水處理及透析器、共同組成血液透析系統。

1、 血液透析機：是血液凈化治療中應用最廣泛的一種治療儀器，是一個較為復雜的機電一體化設備，由透析液供給監控裝置及體外循環監控裝置組成。它包括血泵，是驅動血液體外循環的動力;透析液配置系統;聯機配置合適電解質濃度的透析液;容量控制系統，保證進出透析器的液體量達到預定的平衡目標;及各種安全監測系統，包括壓力監控、空氣監控及漏血監控等。

2、 水處理系統：由於一次透析中患者血液要隔著透析膜接觸大量透析液(120L),而城市自來水含各種微量元素特別是重金屬元素，同時還含一些消毒劑、內毒素及細菌，與血液接觸將導致這些物質進入體內。因此自來水需依次經過濾、除鐵、軟化、活性炭、反滲透處理，只有反滲水方可作為濃縮透析液的稀釋用水。而對自來水進行一系列處理的裝置即為水處理系統。

3、 透析器：也稱“人工腎”，由一根根化學材料製成的空心纖維組成，而每根空心纖維上分布著無數小孔。透析時血液經空心纖維內而透析液經空心纖維外反向流過，血液/透析液中的一些小分子的溶質及水分即通過空心纖維上的小孔進行交換，交換的最終結果是血液中的尿毒症毒素及一些電解質、多餘的水分進入透析液中被清除，透析液中一些碳酸氫根及電解質進入血液中。從而達到清除毒素、水分、維持酸鹼平衡及內環境穩定的目的。整個空心纖維的總面積即交換面積決定了小分子物質的通過能力，而膜孔徑的大小決定了中大分子的通過能力。

4、 透析液：透析液由含電解質及鹼基的透析濃縮液與反滲水按比例稀釋後得到，最終形成與血液電解質濃度接近的溶液，以維持正常電解質水平，同時通過較高的鹼基濃度提供鹼基給機體，以糾正患者存在的酸中毒。常用的透析液鹼基主要為碳酸氫鹽，還含少量醋酸。

血液透析的適應與禁忌

適應症

一、 急性腎損傷：凡急性腎損傷合並高分解代謝者(每日血尿素氮BUN上升≥10、7mmol/L，血清肌酐SCr上升≥176、8umol/L，血鉀上升1-2mmol/L，HCO3-下降≥2mmol/L)可透析治療。非高分解代謝者，但符合下述第一項並有任何其他一項者，即可進行透析：①無尿48h以上;②BUN≥21、4mmol/L;③SCr≥442umol/L;④血鉀≥6、5mmol/L;⑤HCO3-<15mmol/L，CO2結合力L;⑥有明顯水腫、肺水腫、惡心、嘔吐、嗜睡、躁動或意識障礙;⑦誤輸異型血或其他原因所致溶血、游離血紅蛋白>12、4mmol/L。決定患者是否立即開始腎臟替代治療，及選擇何種方式，不能單憑某項指標，而應綜合考慮。

二、 慢性腎功能衰竭：慢性腎功能衰竭血液透析的時機尚無統一標准，由於醫療及經濟條件的限制，我國多數患者血液透析開始較晚。透析指征：①內生肌酐清除率<10ml/min;②BUN>28、6mmol/L，或SCr>707、2umol/L;③高鉀血症;④代謝性酸中毒;⑤口中有尿毒症氣味伴食慾喪失和惡心、嘔吐等;⑥慢性充血性心力衰竭、腎性高血壓或尿毒症性心包炎用一般治療無效者;⑦出現尿毒症神經系統症狀，如性格改變、不安腿綜合征等。開始透析時機時同樣需綜合各項指標異常及臨床症狀來作出決定。

三、 急性葯物或毒物中毒：凡能夠通過透析膜清除的葯物及毒物，即分子量小，不與組織蛋白結合，在體內分布較均勻均可採用透析治療。應在服毒物後8~12h內進行，病情危重者可不必等待檢查結果即可開始透析治療。

四、 其它 疾病：嚴重水、電解質及酸解平衡紊亂，一般療法難以奏效而血液透析有可能有效者。

禁忌症

隨著血液透析技術的改進，血液透析已無絕對禁忌症，只有相對的禁忌症。

1、 休克或低血壓者(收縮壓<80mmHg)

2、 嚴重的心肌病變導致的肺水腫及心力衰竭;

3、 嚴重心律失常;

4、 有嚴重出血傾向或腦出血;

5、 晚期惡性腫瘤;

6、 極度衰竭、臨終患者;

7、 精神病及不合作者或患者本人和家屬拒絕透析者。

G. 透析器的性能與用途

血液透析（Dialysis）是利用半透膜的原理，將患者的血液與透析液同時引進透析器，兩者在透析膜的兩側呈反方向流動，藉助膜兩側的溶質梯度、滲透梯度和水壓梯度。以達到清除毒素和體內瀦留過多的水分，同時補充體內所需的物質。並維持電解質和酸鹼平衡的目的。透析器主要由支撐結構和透析膜組成。根據支撐結構膜的形狀及相互配置關系，歷史上先後出現過的透析器基本上可分為三類：平板型、蟠管型和空心纖維型。其中空心纖維型透析器是目前臨床使用最多、效果最好的一類透析器。決定透析器性能最重要的部件是透析膜。 1.清除率和超濾系數是透析器的兩個主要參數，也是評價透析膜質量的關鍵指標，清除率是指穿過血液透析器或血液濾過器的純溶質。常用小分子物質如尿素，肌酐；中分子物質如維生素B12，β2-微球蛋白作為評價透析器清除率的指標。一般低通量透析器尿素清除率180-190ml/min，肌酐清除率160-172 ml/min，維生素B12清除率60-80 ml/min，幾乎不清除β2-微球蛋白。高通量透析器尿素清除率185-192ml/min，肌酐清除率172-180 ml/min，維生素B12清除率118-135 ml/min，β2-微球蛋白透析後下降率為40-60%。
超濾系數：透析膜對水的清除能力，其大小決定脫水量，單位為ml/h.mmHg。低通量透析器超濾系數為4.2-8.0ml/ h.mmHg。高通量透析器超濾系數為20-55ml/ h.mmHg。
2.生物相容性（Biocompatibility）
透析膜的生物相容性包括許多方面，它的概念還沒有明確的定義，補體激活的能力曾被作為判斷透析膜生物相容性的主要標准，有人認為生物相容性好的膜是「最小程度的引起接觸透析膜的病人發生炎症反應的膜」，也有人認為應是「對補體無激活能力的表面」。
生物相容性是判定透析膜的主要指標。目前臨床上判斷相容性的主要指標是檢查透析15分鍾後白細胞、血小板計數、血氧分壓、補體C3a、C5a水平等的變化。
3.其它
透析器功能的綜合判定還有其它的一些指標、譬如順應性、血流阻力、破膜率、殘余血量、預充容量、抗凝率等。 透析膜的設計應根據透析器的評價標准，主要考慮兩方面的因素：1.膜的傳遞特性；2.膜表面性質。膜的傳遞特性決定了溶質的清除率和對液體的去除率。膜的表面性質決定了血液和膜之間相互作用的特性及程度，包括蛋白質的吸附、血栓症、補體激活和免疫反應等。
當前的研究主要是通過共價、接枝、聚合等方法改進膜材料的結構、調節膜表面的微觀不均勻性、改善膜表面的親水性、減少透析膜對凝血及氧化應激的影響、從而提高膜的透析充分性和生物相容性、減少並發症的發生。
透析膜表面的親水性與溶質清除及膜材料的吸附性能有密切關系。研究結果表明：在透析膜內層加親水凝膠，對中小分子毒素的清除率均明顯增加;將聚碸膜主鏈與乙烯乙二醇的側鏈接枝形成PSf -g-PEG，親水但不可溶，顯示了較強的蛋白吸附和細胞附著功能；將2甲基丙烯醯氧乙基磷酸膽鹼-丁基異丁烯酸固化在醋酸纖維素膜上，通過控制濕紡過程，可生成CA/PMB30、CA/ PMB80和CA/ PMB30-80透析膜，該類透析膜具有較高的溶質清除率和水通透性，血液和細胞相容性好，可用於血漿置換和血液濾過。
透析膜作為一種異體物質，始終不同於人體血管內皮細胞，與血液相接觸，不可避免會引起機體的反應，提高透析膜的生物相容性，是當今國內外研究的熱點和方向之一。理想的生物相容性膜應與人體的血管內皮性能極為接近，無毒性、無抗原性、不激活補體、白細胞和單核細胞，無細胞因子的釋放，對凝血系統也沒有影響。
將某些具有抗凝作用的物質固化在透析膜材料上，可抑制血液凝固，提高膜的生物相容性，還可降低肝素用量，並有可能實現無肝素化透析。研究結果顯示：將肝素聚合在聚丙烯腈-聚乙烯亞胺膜上，透析效果良好，並可減少透析期間的過敏反應;固化殼聚糖和肝素共價物的聚丙烯腈透析膜也顯示了良好的血液相容性，並可抑制銅綠假單孢菌的活性，降低了細胞毒性反應。將肝素共價結合到聚醚碸表面，既保持了聚醚碸的力學性能，又能提高透析膜的抗凝血性能。在醋酸纖維膜上共價固化亞油酸膜，或將共價結合到聚丙烯酸的亞油酸嫁接到聚碸膜表面，都可以有更好的組織相容性和抗凝血效果。
高通量、高效、生物相容性好，仍將是今後透析膜發展的主要方向。隨著高分子材料和納米技術的不斷發展，與人類血管內皮接近的透析膜在不久的將來肯定會出現。同時，也應注意到，透析膜本身並不是孤立存在的，應與其他條件如透析用葯、透析液成分、透析方法等一起考慮，才會有更好的臨床應用價值。
透析器使用的空心纖維膜是聚碸類空心纖維膜。該膜具有較高的抗破壞性能；膜的微孔尺寸容易控制，適用范圍較廣；化學穩定性較高；可耐多種試劑和r射線消毒；玻璃化溫度（Tg）較高，也可使用高溫蒸汽消毒；膜的內外表面光滑，不易損傷血液中的有形物；易沖洗；殘血小；有優良的血液相容性和抗凝血性；對肌酐、尿素等物質有優良的透過性。
由聚碸類空心纖維膜組裝成的血液透析器，經環氧乙烷氣體或r射線滅菌，產品無致熱原。可用於因多種原因引起的急慢性腎功能衰竭患者的一次性醫療用品，也可用於搶救嚴重創傷的傷員及中毒病人。

H. 血液透析誇膜壓低是什麼原因

跨膜壓=超濾率（脫水速度）÷超濾系數
超濾率與患者透析間期患者體重增加相關，理論上越低越好
超濾系數是透析器的重要參數，一般意義上越大，透析器約昂貴

I. 血液透析的原理

1. 彌散：是HD時清除溶質的主要機制。溶質依靠濃度梯度從高濃度一側向低濃度一側轉運，此現象稱為彌散。溶質的彌散轉運能源來自溶質的分子或微粒自身的不規則運動（布朗運動）。
2. 對流：溶質伴隨溶劑一起通過半透膜的移動，稱為對流。溶質和溶劑一起移動，是摩擦力作用的結果。不受溶質分子量和其濃度梯度差的影響，跨膜的動力是膜兩側的靜水壓差，即所謂溶質牽引作用。
3. 吸附：是通過正負電荷的相互作用或范德華力和透析膜表面的親水性基團選擇性吸附某些蛋白質、毒物及葯物（如β2-微球蛋白、補體、炎性介質、內毒素等）。所有透析膜表面均帶負電荷，膜表面負電荷量決定了吸附帶有異種電荷蛋白的量。在血透過程中，血液中某些異常升高的蛋白質、毒物和葯物等選擇性地吸附於透析膜表面，使這些致病物質被清除，從而達到治療的目的。 1. 超濾定義：液體在靜水壓力梯度或滲透壓梯度作用下通過半透膜的運動稱為超濾。透析時，超濾是指水分從血液側向透析液側移動；反之，如果水分從透析液側向血液側移動，則稱為反超濾。
2. 影響超濾的因素
（1） 凈水壓力梯度：主要來自透析液側的負壓，也可來自血液側的正壓。
（2） 滲透壓梯度：水分通過半透膜從低濃度側向高濃度側移動，稱為滲透。其動力是滲透壓梯度。當兩種溶液被半透膜隔開，且溶液中溶質的顆粒數量不等時，水分向溶質顆粒多的一側流動，在水分流動的同時也牽引可以透過半透膜的溶質移動。水分移動後，將使膜兩側的溶質濃度相等，滲透超濾也停止。血透時，透析液與血漿基本等滲，因而超濾並不依賴滲透壓梯度，而主要由靜水壓力梯度決定。
（3） 跨膜壓力：是指血液側正壓和透析液側負壓的絕對值之和。血液側正壓一般用靜脈迴路側除泡器內的靜脈壓來表示。
（4） 超濾系數：是指在單位跨膜壓下，水通過透析膜的流量，反映了透析器的水通過能力。不同超濾系數值透析器，在相同跨膜壓下水的清除量不同。

J. 腎小球詳細資料大全

腎小球（glomerulus）是血液過濾器，腎小球毛細血管壁構成過濾膜。循環血液經過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子溶質，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小囊的囊腔而形成濾過液，用微穿刺法實驗證明，腎小球的濾過液就是血漿中的超濾液。

基本介紹

• 中文名 ：腎小球
• 外文名 ：glomerulus
• 定義 ：血液過濾器
• 適用學科 ：生物學,生理學,
• 結構 ：過濾膜從內到外有三層結構
• 濾過率 ：正常成人為125ml/min左右

基本簡介,過濾膜,系膜,濾過功能,濾過率,影響因素,血管血壓,囊內壓,血漿膠體滲透壓,腎血漿流量,球旁器組成,解剖學,通透性,濾液證明,疾病,簡介,分類原則,疾病特點,慢性腎小球腎炎,

基本簡介

過濾膜

腎小球過濾膜從內到外有三層結構： 內層為內皮細胞層（厚約40nm），為附著在腎小球基底膜內的扁平細胞，上有無困喊櫻數孔徑大小不等的小孔，小孔有一層極薄的隔膜; 中層為腎小球基膜（厚約240-370nm），電鏡下從內到外分為三層，即內疏鬆層、緻密層及外疏鬆層，為控制濾過分子大小的主要部分，是機械屏障的主要部分； 外層為上皮細胞層（厚約40nm），上皮細胞又稱足細胞，其不規則突起稱足突，其間有許多狹小間隙，血液經濾膜過濾後，濾液入腎小球囊。在正常情況下，血液中絕大部分蛋白質不能濾過而保留於血液中，僅小分子物質如尿素、葡萄糖、電解質及某些小分子蛋白能濾過。

系膜

系膜由系膜細胞及系膜基質組成，為腎小球毛細血管叢小葉間的軸心組織，並與毛細血管的內皮直接相鄰，起到腎小球內毛細血管間的支持作用。系膜細胞有多種功能，該細胞中存在收縮性纖維絲，通過 *** 纖維絲收縮，調節腎小球毛細血管表面積，從而對腎小球血流量有所控制。系膜細胞能維護鄰近基膜及對腎小球毛細血管起支架作用。在某些中毒及疾病發生時，該細胞可溶解，腎小球結構即被破壞，功能也喪失。系膜細胞有吞噬及清除異物的能汪叢力，如免疫復合物、異常蛋滲帆白質及其他顆粒。

濾過功能

微穿刺法是利用顯微操縱儀將外徑6-10μm的微細玻璃插入腎小體的囊腔中。在與囊腔相接部位的近球小管內，注入石蠟油防止起濾液進入腎小管。用微細玻璃管直接抽到囊腔中的液體進行微量化學分析（圖8-2）。分析表明，除了蛋白質含量甚少之外，各種晶體物質如葡萄糖、氯化物、無機磷酸鹽、尿素、尿酸和肌酐等的濃度都與血漿中的非常接近，而且滲透壓及酸鹼度也與血漿的相似，由此證明囊內液確是血漿的超濾液。 單位時間內（每分鍾）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）。據測定，體表面積為1.73m2的個體，其腎小球濾過率為125ml/min左右。照此計算，兩側腎每一晝夜從腎小球濾出的血漿總量將高達180L。此值約為體重的3倍。腎小球濾過率和腎血漿流量的比例稱為濾過分數（filtrationfraction）。經測算，腎血漿流量為660ml/min，所以濾過分數為：125/660×100=19%。濾過分數表明，流經腎的血漿約有1/5從腎小球過濾到囊腔中。腎小球濾過率大小決定於濾過系數（KFR）

濾過率

腎小球濾過率是指單位時間內兩腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數。每分鍾腎血漿流量約660ml，故濾過分數為125/660×100%≈19%。這一結果表明，流經腎的血漿約有1/5由腎小球濾入囊腔生成原尿。腎小球濾過率和濾過分數是衡量腎功能的指標。 指標 成人每晝夜生成的原尿量可達180L，但每日排出的終尿量僅1～2L，可見原尿經過腎小管和集合管時，約有99%的水分被重吸收回血液。再從成分比較，終尿與原尿也有很大差別，例如原尿含葡萄糖，終尿無；而終尿所含肌酐、氨又比原尿多。說明原尿尚須通過腎小管和集合管的作用，才能生成終尿。

影響因素

濾過膜的通透性和濾過面積的改變對腎小球濾過功能的影響前已述。下面進一步分析腎小球毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、囊內壓和腎血漿流量變化對腎小球濾過功能的影響。 腎小球

血管血壓

全身動脈血壓如有改變，理應影響腎小球毛細血管的血壓。由於腎血流量具有自身調節機制，動脈血壓變動於10.7~24kPa(80-180mmHg）范圍內時，腎小球毛細血管血壓維持穩定，人而使腎小球濾過率基本保持不變（圖8-5）。但當動脈血壓降到10.7kPa(80mmHg）以下時，腎小球毛細血管將相應下降，於是有效濾過壓降低，腎小球濾過率也減少。當動脈血壓降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg）以下時，腎小球濾過率將降低到零，因而無尿。在高血壓病晚期，進球小動脈由於硬化而縮小，腎小球毛細血管血壓可明顯降低，於是腎小球濾過率減少而導致少尿。 腎小球

囊內壓

在正常情況下，腎小囊內壓是比較穩定的。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內壓顯著升高。此時囊內壓也將升高，致使有效濾過壓降低，腎小球濾過率因此而減少。有些葯物如果濃度太高，可在腎小管液的酸性班幹部析出結晶；某些疾病時溶血過多，血紅蛋白過可堵塞腎小管，這些情況也會導致囊內壓升高而影響腎小球濾過。

血漿膠體滲透壓

人體血漿膠滲透壓在正常情況下不會有很大變動。但若全身血漿蛋白的濃度明顯降低時，血漿膠體滲透壓也將降低。此時有效濾過壓將升高，腎小球濾過率也隨之增加。例如由靜脈快速注入生理鹽水時，腎小球濾過率將增加，其原因之一可能是血漿膠體滲透壓的降低。 有效濾過示意圖

腎血漿流量

腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。如果腎血漿流量加大，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡就靠近出球小動脈端，有效濾過壓和濾過面積就增加，腎小球濾過率將隨之增加。如果腎血流量進一步增加，血漿膠體滲透壓上升速度就進一步減慢，腎小球毛細血管的全長都達不到濾過平衡，全長都有濾過，腎小球濾過率就進一步增加。相反，腎血漿流量減少時，血漿膠體滲透壓的上升速度加快，濾過平衡就靠近進球小動脈端，有效濾過壓和濾過面積就減少，腎小球濾過率將減少（圖8-8）。在嚴重缺氧、中毒性休克等病理情況下，由於交感神經興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球濾過率也因而顯著減少。

球旁器組成

球旁器主要由球旁細胞和緻密斑組成。球旁細胞：是進球小動脈近血管極處的管壁平滑肌細胞轉變成的上皮樣細胞，細胞質內涵豐富的分泌顆粒，可分泌腎素。緻密斑：遠端小管直部末端近腎小體血管極一側的管壁上皮細胞增高、緊密排列所形成的一個橢圓形斑，稱緻密斑。緻密斑是離子感受器，可感受遠端小管內尿液的Na+濃度變化。

解剖學

腎小球濾過器由20～40個毛細血管袢及覆蓋其上的腎球囊的內層所組成。人的腎小球毛細血管總表面面積超過1.5m2。 物質的有效半徑和腎小球濾過能力的關系 腎小球的濾過指血液流經腎小球毛細血管時，除蛋白分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔形成超濾液的過程。濾過的動力是有效濾過壓，其值=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）。 解剖結構 形態學研究表明，濾過膜是由下列三層膜所組成的： ①內層是襯在腎小球毛細血管內壁的內皮細胞； ②中層是非細胞性基底膜； ③外層是構成腎小球囊的上皮細胞層。內皮細胞與上皮細胞層的膜厚度都約為400×10-10m，人的基底膜厚度約為3250×10-10。血漿濾過時，必須經過兩層比較薄的和一層比較厚的膜（圖10-4）。 濾過膜的內皮細胞層，在電子顯微鏡下可見窗孔，孔徑為400×10-10m，濾過膜的外層，是一些具有足突的上皮細胞，在足突之間有裂隙。中層基底膜顯示網狀結構，網眼可能代表濾過膜孔，決定腎小球膜的分子通透性。 腎濾過膜的通透性比肌肉毛細血管壁大100倍或更多些，這是因為腎濾過膜孔的總面積占毛細血管總面積的5%～10%，而肌肉毛細血管壁孔的總面積只佔毛細血管壁總面積的0.2%，所以腎濾過膜通透性比較大。

通透性

小分子直至相當於菊粉分子大小（分子量5500）的物質可自由地或不受限制地濾過。這些物質在濾液中的濃度與血漿中所含的濃度相同。隨著分子量變大，溶質分子通過孔眼越來越受到妨礙，對血紅蛋白分子（分子量64500）僅3%能濾過，對血漿白蛋白（分子量69000）則遠低於1%。濾過孔眼對分子透出的絕對界限分子量約為80000。較大的蛋白質（血漿球蛋白）則不再能從腎小球濾出。按照計算，腎小球濾過器的平均孔半徑為3.5～4μm。這個結果與基底膜的電子顯微鏡所見很相符。 不同有效半徑帶不同電荷對右旋糖酐濾過作用 根據近年的研究，腎小球濾過膜對各種物質的通透性，不僅決定於濾過孔徑的大小，從而對分子大小具有選擇性，而且還決定於濾過膜對電荷的選擇性。有人用帶電荷和不帶電荷的右旋糖肝，證明帶正電荷的分子易於通過，帶負電荷的則不易通過。

濾液證明

本世紀20年代後期發展了一種微穿刺技術，這種技術是利用直徑7～15μ的玻璃細管插入兩棲類（蛙或蠑螈）或哺乳類（鼠或豚鼠）腎的腎球囊中（圖10-5），抽出囊內液加以分析。對這類囊內液的分析表明，它符合超濾液的特點： ①濾液（原尿）中只含有極微量的蛋白質； ②濾液（原尿）中主要含有小分子或離子，例如葡萄糖、胺基酸、尿素、肌酐、鈉、鉀、氯等（表10-3），並且這些物質在原尿中的濃度和去掉有形成分及蛋白質的血漿中的濃度完全一樣； ③分子量小於一定限度的物質，不論其大小都以同樣的速度出現於濾液中，這一點只能用濾過解釋，而不能用彌散說明。 進球小動脈中的血液廢物機一部分小分子物經過腎小球被腎小囊吸收，稍後在毛細血管與腎小管的纏繞過程中，多數營養物質。

疾病

簡介

腎小球疾病（常統稱為腎炎，但不確切）不是一單一的疾病，而是由多種病因和多種發病機理引起的病理類型各異、臨床表現又常重疊的一組疾病。

分類原則

腎小球疾病的分型有以下幾原則： ①按臨床表現分型； ②按功能改變分型； ③按病變的解剖部位分型； ④按病理形態分型； ⑤按發病機理分型； ⑥按病因分型。 後二者必須建立在對疾病本質的深刻認識基礎上，較難達到。病理分型必須依賴於活檢、病理檢查。因此，臨床及功能分型不僅是中國廣大基層醫院開展腎小球疾病臨床治療工作所必需的，而且是任何國家、任何醫療水平的腎臟病臨床工作所必需的一個診斷手段，也是無法代替、不能廢止的。

疾病特點

臨床上具備以下特點者為腎小球疾病： ①腎小球性蛋白尿（以白蛋白為主）伴管型尿和（或）腎小球源性血尿； ②腎外表現為高血壓及水腫； ③腎小球濾過功能損害先於並重於腎小管功能障礙。

慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis），簡稱為慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可以不同程度腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由於本組疾病的病理類型及病期不同，主要臨床表現各不相同，疾病表現呈多樣化。 臨床症狀： 慢性腎炎是病因多樣，病理形態不同，而臨床表現相似的一組腎小球疾病，它們共同的表現是水腫、高血壓和尿異常改變。 ⑴水腫：在整個疾病的過程中，大多數患者會出現不同程度的水腫。水腫程度可輕可重，輕者僅早晨起床後發現眼眶周圍、面部腫脹或午後雙下肢踝部出現水腫。嚴重的患者，可出現全身水腫。然而也有極少數患者，在整個病程中始終不出現水腫，往往容易被忽視。 ⑵高血壓：有些患者是以高血壓症狀來醫院求治的，醫生要他們化驗小便後，才知道是慢性腎炎引起的血壓升高。對慢性腎炎患者來說，高血壓的發生是一個遲早的過程，其血壓升高可以是持續性的，也可以間歇出現，並以舒張壓升高（高於12．7kPa）為特點高血壓的程度也有很大的個體差異，輕者僅18.7—21.3/12.7—13.3kPa，嚴重者甚至可以超過26．7/14．7kPa。 ⑶尿異常改變：尿異常幾乎是慢性腎炎患者必有的現象，包括尿量變化和鏡檢的異常。有水腫的患者會出現尿量減少，且水腫程度越重，尿量減少越明顯，無水腫患者尿量多數正常。當患者腎臟受到嚴重損害，尿的濃縮一—稀釋功能發生障礙後，還會出現夜尿量增多和尿比重下降等現象。把慢性腎炎患者的尿液放到顯微鏡下觀察，可以發現幾乎所有的患者都有蛋白尿，尿蛋白的含量不等，可以從 （±）到（++++）。 在尿沉渣中可以見到程度不等紅細胞、白細胞、顆粒管型、透明管型。當急性發作時，可有明顯的血尿，甚至出現肉眼血尿。除此之外，慢性腎炎患者還會出現頭暈失眠、神疲納差，不耐疲勞、程度不等的貧血等臨床症狀。 診斷標准： 1．起病緩慢，病情遷延，時輕時重，腎功能逐步減退，後期可出現貧血，電解質紊亂，血尿素氮、血肌酐升高等情況。 2．有不向程度的蛋白尿、血尿、水腫及高血壓等表現。 3．病程中可因呼吸道感染等原因誘發急性發作，出現類似急性腎炎的表現，也有部分病例可有自動緩解期。 治療措施： 一一般治療 患者無明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴重，無腎功能不全表現，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對腎臟有毒性作用的葯物。有明顯高血壓、水腫者或短期內有腎功能減退者，應卧床休息，並限制食鹽的攝入量至2～3g。對尿中丟失蛋白質較多，腎功能尚可者，宜補充生物效價高的動物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內生肌酐清除率在30ml/min左右），應適量限制蛋白質在30g左右，必要時加口服適量必需胺基酸。 二激素、免疫抑制劑。由於反復性及強烈的副作用，越來越多的人排斥對治療葯物，需要新的慢性腎炎治療方法） 三對氮質血症處理 ⒈短期內出現氮質血症或第一次出現，或在近期有進行性升高者均應卧床休息、限制過多活動。 ⒉飲食與營養 對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當增加水分以增加尿量十分重要。對輕、中度氮質血症患者不限制蛋白質攝入，以維持體內正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質量較多的患者更應重視。對大量蛋白尿伴輕度氮質血症時可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質血症或近期內進行性氮質血症者適當限制蛋白質攝入。 ⒊關於尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質血症患者尿滲透濃度常在400mO *** /L或以下，若每日尿量僅1L，則不足排出含氮溶質，故應要求尿量在1.5L或以上，適當飲水或喝淡茶可達到此目的，必要時可間斷服用利尿劑。 ⒋控制高血壓 慢性腎炎氮質血症和腎實質性高血壓常提示預後不良，持續或重度腎性高血壓又可加重氮質血症。用一般降壓葯雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內血管阻力。腎小球進球和出球小動脈阻力增強使腎小球濾過功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內壓力保護腎功能尚有異議，現已公認血管緊張素轉換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統，降低腎小球、出球小動脈張力，改善腎小球內血流動力學改變的作用，ACEI尚使組織內緩激肽降解減少，緩激肽擴張效果增強。緩激肽尚可 *** 細胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進前列腺素生成又增強血管擴張的效應。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ對腎小球系膜細胞收縮作用。這些作用機理反映在腎組織內，可改善腎小球內血流動力學。對中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動脈張力降低，有時可使GFR下降，故在氮質血症時使用ACEI劑量不宜過大，且應密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發生高鉀血症。常用葯物為卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡活喜）5～10mg每日1～2次。 ⒌腎病綜合征治療過程中出現氮質血症的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。 它與下列因素有關： ①病理活動性病變程度； ②腎間質水腫； ③腎小球超濾系數減少； ④血容量減少（7%～38%病例）； ⑤較大量激素套用引起體內高分解代謝； ⑥對腎臟有損害葯物的套用； ⑦間質性腎炎； ⑧腎靜脈血栓形成。 臨床上及時判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項須及時處理外，其他若無感染情況，有時需耐心等待，不能過分積極；合並急性間質性腎炎，無論是疾病本身免疫反應，葯物過敏反應使用短程偏大劑量激素常可降低氮質血症應及時處理。 ⒍抗凝治療 我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態及腎內纖維蛋白樣壞死者聯合套用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無一例發生嚴重的出血。對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經腎動、靜脈插管技術注射尿激酶20萬u治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。 ⒎高尿酸血症的處理 少數慢性腎炎氮質血症患者合並高尿酸血症。血尿酸增高與內生肌酐清除率降低並不呈比例，說明高尿酸血症不是氮質血症的結果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用葯時間要短，減葯要快。不宜用增加尿酸排泄的葯物。 ⒏其他 腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎症細胞可產生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫復合物，膜攻擊復合物和血小板激活因子等 *** 也可產生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質過氧化反應破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產生，需否套用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進一步觀察和積累經驗。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血症。已知高膽固醇血症特別是低密度脂蛋白變可引發腎組織產生脂質過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。 總之，慢性腎炎氮質血症患者是站在走向慢性腎衰或病情穩定的十字路口線上，對短期內進行性的氮質血症或第一次出現的氮質血症應仔細尋找原因，切勿簡單地認為是慢性腎炎發展的階段。不少病例在去除誘發因素後，在相當長時期內尚可保持良好的腎功能。