腎小球超濾系數與什麼因素有關

A. 慢性腎小球腎炎

一）一般治療 患者無明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴重，無腎功能不全表現，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對腎臟有毒性作用的葯物。有明顯高血壓、水腫者或短期內有腎功能減退者，應卧床休息，並限制食鹽的攝入量至2～3g。對尿中丟失蛋白質較多，腎功能尚可者，宜補充生物效價高的動物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內生肌酐清除率在30ml／min左右），應適量限制蛋白質在30g左右，必要時加口服適量必需氨基酸。
（二）激素、免疫抑制劑。由於反復性及強烈的副作用，越來越多的人排斥對治療葯物，需要新的慢性腎炎治療方法）
（三）對氮質血症處理
1.短期內出現氮質血症或第一次出現，或在近期有進行性升高者均應卧床休息、限制過多活動。
2.飲食與營養 對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當增加水分以增加尿量十分重要。對輕、中度氮質血症患者不限制蛋白質攝入，以維持體內正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質量較多的患者更應重視。對大量蛋白尿伴輕度氮質血症時可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質血症或近期內進行性氮質血症者適當限制蛋白質攝入。
3.關於尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質血症患者尿滲透濃度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量僅1L，則不足排出含氮溶質，故應要求尿量在1.5L或以上，適當飲水或喝淡茶可達到此目的，必要時可間斷服用利尿劑。
4.控制高血壓 慢性腎炎氮質血症和腎實質性高血壓常提示預後不良，持續或重度腎性高血壓又可加重氮質血症。用一般降壓葯雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內血管阻力。腎小球進球和出球小動脈阻力增強使腎小球濾過功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內壓力保護腎功能尚有異議，現已公認血管緊張素轉換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統，降低腎小球、出球小動脈張力，改善腎小球內血流動力學改變的作用，ACEI尚使組織內緩激肽降解減少，緩激肽擴張效果增強。緩激肽尚可刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進前列腺素生成又增強血管擴張的效應。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ對腎小球系膜細胞收縮作用。這些作用機理反映在腎組織內，可改善腎小球內血流動力學。對中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動脈張力降低，有時可使GFR下降，故在氮質血症時使用ACEI劑量不宜過大，且應密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發生高鉀血症。常用葯物為卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡活喜）5～10mg每日1～2次。
5.腎病綜合征治療過程中出現氮質血症的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。它與下列因素有關：①病理活動性病變程度；②腎間質水腫；③腎小球超濾系數減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應用引起體內高分解代謝；⑥對腎臟有損害葯物的應用；⑦間質性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨床上及時判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項須及時處理外，其他若無感染情況，有時需耐心等待，不能過分積極；合並急性間質性腎炎，無論是疾病本身免疫反應，葯物過敏反應使用短程偏大劑量激素常可降低氮質血症應及時處理。
6.抗凝治療 我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態及腎內纖維蛋白樣壞死者聯合應用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無一例發生嚴重的出血。對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經腎動、靜脈插管技術注射尿激酶20萬u治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。
7.高尿酸血症的處理 少數慢性腎炎氮質血症患者合並高尿酸血症。血尿酸增高與內生肌酐清除率降低並不呈比例，說明高尿酸血症不是氮質血症的結果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用葯時間要短，減葯要快。不宜用增加尿酸排泄的葯物。
8.其他 腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎症細胞可產生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫復合物，膜攻擊復合物和血小板激活因子等刺激也可產生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質過氧化反應破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產生，需否應用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進一步觀察和積累經驗。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血症。已知高膽固醇血症特別是低密度脂蛋白變可引發腎組織產生脂質過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。
總之，慢性腎炎氮質血症患者是站在走向慢性腎衰或病情穩定的十字路口線上，對短期內進行性的氮質血症或第一次出現的氮質血症應仔細尋找原因，切勿簡單地認為是慢性腎炎發展的階段。不少病例在去除誘發因素後，在相當長時期內尚可保持良好的腎功能。

B. 影響腎小球濾過率的因素有哪些

影響腎小球濾過率的因素主要有腎臟的血液灌流量、血液的膠體滲透壓，以及腎小球囊腔的壓力。腎小球的濾過都是通過腎小球的濾過膜完成的，濾過膜的一側是毛細血管，而另一側就是腎小囊腔，血液就是從毛細血管一側濾過到腎小囊腔一側。如果患者的血壓升高，腎臟的血流量就會比較充足，腎動脈的灌注壓就會增高，濾過率就增加。

C. 有關病理生理:為什麼系膜細胞收縮引起腎小球血管阻力增加濾過面積減少超濾系數降低

系膜細胞收縮導致腎小球毛細血管內皮的基底膜也發生收縮，基底膜面積減小，從而減小腎小球濾過率。

D. 腎小球濾過作用及其影響因素

1.腎小球濾過作用
實驗研究表明，腎小囊內的原尿除不含大分子蛋白質外，其他成分 及其含量與血漿基本一致，滲透壓和酸鹼度也與血漿相近，說明原尿是血漿的濾液。
(1)濾過膜：這是腎小球濾過的結構基礎。腎小球濾過膜由毛細血管內皮細胞、內皮下基膜和腎小囊臟層足細胞的足突構成。在這三層濾過膜結構中，內皮下基膜是主要的阻擋大分子物質濾過的機械屏障。此外，各層濾過膜上都含有帶負電荷的物質，其主要成分是糖蛋白，它們構成濾過膜的電學屏障，主要阻礙帶負電荷的血漿蛋白（如白蛋白）的通過。對不帶電分子來說，能否通過濾過膜主要決定於它的有效半徑。當有效半徑小於2.0nm時即可自由濾過，如葡萄糖；有效半徑大於4.2nm時則不能濾過；而有效半徑在2.0~4.2nm之間時，濾過量將隨有效半徑的增大而降低。對帶電分子來說，除有效半徑外，還決定於它所帶電荷的性質。以有效半徑相同但所帶電荷不同的右旋糖酐進行實驗，可發現帶正電荷的右旋糖酐較易通過，而帶負電荷的右旋糖酐則較難通過。有效半徑約3.6nm的血漿白蛋白（分子量為 69000)很難通過腎小球濾過膜，因為白蛋白帶負電荷。
(2)有效濾過壓：與組織液的生成類似，有效濾過壓是腎小球濾過的動力。由於腎小囊內濾液蛋白質含量極低，腎小囊內濾液的膠體滲透壓可忽略不計，所以：腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓－(血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）。
2.影響腎小球濾過的因素
凡能影響腎小球濾過膜結構和功能、濾過動力和腎血漿流量 (或腎血流量)的因素都能影響腎小球濾過。
(1)腎小球毛細血管血壓：腎血流量的自身調節可維持腎小球濾過不變，但當動脈血壓降到80mmHg以下時，腎血流量明顯減少，腎小球濾過率也減少。高血壓病晚期，進球小動脈口徑由於硬化而變小，腎小球毛細血管血壓可明顯降低，致使腎血流量和腎小球濾過減少而導致少尿。
(2)腎小囊內壓：正常情況下，腎小囊內壓較穩定。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內壓力升高而導致腎小囊內壓升高，結果使得有效濾過壓降低，腎小球濾過減少。
(3)血漿膠體滲透壓：人體正常情況下變動不大，但當肝臟病變引起血漿蛋白合成減少或腎病引起大量蛋白尿時，可使血漿蛋白含量明顯降低，導致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增加，腎小球濾過也隨之增加。
(4)腎血漿流量：正常情況下，腎小球毛細血管全段並不都有濾液形成。在血液流經腎小球毛細血管時，由於濾液的不斷生成，血漿膠體滲透壓迅速升高，有效濾過壓也很快下降到零，即達到濾過平衡，濾過在尚未到達出球小動脈端便已停止。腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置，腎血漿流量加大時，濾過平衡位置移向出球小動脈端，使更長或全段腎小球毛細血管都有濾液形成，從而增加腎小球濾過量。腎血漿流量減少時，則發生相反變化。
(5)濾過膜(濾過系數）：濾過系數(Kf)是濾過膜的有效通透系數(k)和濾過膜的面積(s) 之乘積(Kf = k·s)。
1)通透性(有效通透系數）：濾過膜病變引起通透性增大，可導致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿；通透性減小，則可導致少尿。
2)濾過面積：人兩腎全部腎小球毛細血管總面積在1.5m2以上，腎小球病變晚期，腎小球纖維化或玻璃樣變，可使濾過面積明顯減小而導致少尿。

E. 腎小球濾過率影響因素有哪些

腎小球毛細血管內膠體滲透壓，超濾系數，靜水壓差，血漿流量。

F. 腎小球濾過率的影響因素

組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。
1、腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內變動時，腎血流量存在自身調節能保持相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時，進球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節，是通過腎血流量自身調節實現的，以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血），超出了腎血流量自身調節范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時，可導致無尿。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。
2、血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。
3、腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的葯物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環境中結晶折出，或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。 1、腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2%；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在，因而也不能通過。發生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。
正常情況下濾過膜通透性比較穩定，只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。
2、腎小球濾過膜總面積約1.5～2平方米。人在正常情況下，全部腎小球都處於活動狀態，因而濾過面積保持穩定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。

G. 腎小球濾過率時高時低你知道嗎

一般說腎小球濾過率（GFR）在90ml/min以上屬正常，但由於性別、年齡、體重、身高等因素的影響，有些患者也會存在偏低或偏高的情況，如果上下波動幅度不超過10ml/min，基本上沒實質性問題。

腎小球濾過率（GFR）≤90ml/min，為腎病1期，腎臟炎症反應早期；

60ml/min≤GFR≤90ml/min，為腎病2期，明顯出現下降，腎小球出現一定程度的損傷，腎臟炎症反應中後期；

對抗感染的關鍵是提升免疫力，除了腎臟基底膜炎症，日常中一些常發的感染性疾病如呼吸道感染、泌尿感染、口腔感染等都與免疫力低有一定關系，日常要多運動，加強營養，強身健體，同時講衛生，降低感染風險。

二、穩定血流情況，避免急性因素

除了慢性的發展之外，一些急性因素對腎功能的影響也不可能忽視。比如嚴重高血壓引起血流緩慢，腎臟細胞血氧供應不足，造成腎功能不穩定；葯物性損傷，導致肌酐等指標急劇升高，加重腎臟過濾負擔，濾過率也會出現波動。

維持腎功能穩定，預防腎衰竭，也要重視這些急性因素帶來的傷害。

腎小球濾過率（GFR）被認為是腎臟功能綜合評價的最佳指標。由於近年來GFR作為首要標准被納入腎臟疾病國際分類系統，其重要性明顯增加。

常規評估GFR增強了慢性腎病（CKD）的鑒別診斷，但是單一的GFR評估不足以預測患者的不良後果風險。並不是所有GFR降低的人群（特別是沒有白蛋白尿的人群），CKD不良後果的風險都增加。

H. 人體解刨生理學，影響腎小球過濾的因素有哪些

1. 毛細血管血壓。通常情況下血壓在80~160mmHg內波動時，腎臟通過自身調節來穩定毛細血管血壓。

2. 囊內壓。正常情況下保持恆定，但在有腫瘤壓迫等任何使輸尿管阻塞的因素影響下，會使囊內壓逆行性增高。

3. 血漿膠體滲透壓。隨著血漿滲透到腎小囊中，毛細血管中的膠體滲透壓增大，故濾過阻力增大，降低腎小球濾過率。

4. 腎血漿流量。它通過改變濾過平衡點來調節腎小球濾過率。腎血漿流量增大，有效濾過長度增加，濾過率增加。反之降低

5. 濾過系數。與濾過面積成正比關系，濾過面積越大，濾過率越大。
   

I. 腎小球有效濾過壓的計算公式及影響濾過的因素

一、有效濾過壓

組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。

腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內變動時，腎血流量存在自身調節能保持相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時，進球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節，是通過腎血流量自身調節實現的，以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血），超出了腎血流量自身調節范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時，可導致無尿。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。

血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。

腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的葯物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環境中結晶折出，或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。
二、腎小球血漿流量

腎小球進球端到出球端，由於血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長，濾過率增大；相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節，腎小球血漿流量能保持相對穩定，只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下，因交感神經興奮增強，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時，才引起腎小球濾過率降低。
三、濾過膜通透性和濾過面積的改變

腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2％；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在，因而也不能通過。發生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。

正常情況下濾過膜通透性比較穩定，只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發現，此時濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。

腎小球濾過膜總面積約1.5～2m2。人在正常情況下，全部腎小球都處於活動狀態，因而濾過面積保持穩定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。

J. 影響腎小球濾過的因素是什麼

影響腎小球濾過的因素有
（一）有效濾過壓的改變
構成有效濾過壓的三個因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，從而改變濾過率。
1、腎小球毛細血管血壓當動脈血壓在10.7～24.0kPa范圍內變動時，腎血流量通過自身調節作用而保持相對穩定，使腎小球毛細血管血壓無明顯變化，腎小球濾過率保持不變。但當動脈血壓下降到10.7kPa以下時（如大失血），超過了自身調節范圍，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現少尿，甚至無尿。
2、血漿膠體滲透壓正常時血漿膠體滲透壓變動很小。只有在血漿蛋白濃度降低時（如快速輸入生理鹽水），才會引起血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率增加，原尿量增多。
3、腎小囊內壓正常時腎小囊內壓比較穩定。當某些原因使腎小管或輸尿管阻塞（如腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫），腎小囊內壓升高，有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低，原尿量減少。
（二）腎小球血漿流量的改變
正常時，腎小球血漿流量約為每分鍾660ml.當動脈血壓在一定范圍內波動時，腎血管通過自身調節作用，使腎小球血漿流量保持相對穩定。只有在人體進行劇烈運動、大...影響腎小球濾過的因素有
（一）有效濾過壓的改變
構成有效濾過壓的三個因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，從而改變濾過率。
1、腎小球毛細血管血壓當動脈血壓在10.7～24.0kPa范圍內變動時，腎血流量通過自身調節作用而保持相對穩定，使腎小球毛細血管血壓無明顯變化，腎小球濾過率保持不變。但當動脈血壓下降到10.7kPa以下時（如大失血），超過了自身調節范圍，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現少尿，甚至無尿。
2、血漿膠體滲透壓正常時血漿膠體滲透壓變動很小。只有在血漿蛋白濃度降低時（如快速輸入生理鹽水），才會引起血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率增加，原尿量增多。
3、腎小囊內壓正常時腎小囊內壓比較穩定。當某些原因使腎小管或輸尿管阻塞（如腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫），腎小囊內壓升高，有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低，原尿量減少。
（二）腎小球血漿流量的改變
正常時，腎小球血漿流量約為每分鍾660ml.當動脈血壓在一定范圍內波動時，腎血管通過自身調節作用，使腎小球血漿流量保持相對穩定。只有在人體進行劇烈運動、大失血、劇痛、嚴重缺氧和休克時，交感神經興奮性加強，可使腎血管收縮，腎小球血漿流量減少，腎小球濾過率下降，致使原尿量減少。
（三）腎小球濾過膜的改變
1、濾過膜的面積正常人雙腎全部腎小球均處於活動狀態，總濾過面積可達l.5～2m2.病理情況下，如急性腎小球腎炎，使炎症部位的腎小球毛細血管管徑變窄或完全阻塞，有效濾過面積減少，腎小球濾過率隨之降低，導致原尿量減少。
2、濾過膜的通透性正常人腎小球濾過膜通透性較為穩定，一般只允許分子量小於69000的物質通過。當腎小球受到炎症、缺氧或中毒等損害時，某些部位的濾過膜通透性增加，使大分子蛋白質甚至紅細胞濾出，患者出現蛋白尿和血尿。